第十章 呼吸生理

第十章呼吸

引子

呼吸的意义呼吸的各个环节(外呼吸、气体运输、内呼吸)第一节呼吸道与肺泡

一、肺的结构

细支气管肺泡肺A,V

呼吸道由一系列的管道组成，其形态犹如一棵倒置的树，包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺泡，鼻、咽、喉称为上呼吸道，气管以下的部分称为下呼吸道。气管为U形软骨，后端连接平滑肌和结缔组织，形成环行。其中的平滑肌接受自主神经的双重支配，交感神经兴奋时气管舒张，副交感神经兴奋时气管收缩。气管共分支２３次，依次为：气管（０级）→软骨性气道（１－１０级）→膜性气道（１１－１６级）→呼吸性细支气管（１７－１９级）→肺泡管（２０－２２级）→肺泡囊（２３级）。肺(Lung)组成：支气管树+肺泡按功能分导气部肺内支气管细支气管终末细支气管呼吸部呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡二、呼吸道的功能

１、调节气道阻力２、保护功能

三、肺泡（一）肺泡的结构和功能肺泡是肺部气体交换的主要部位，是肺的功能单位。１、结构（图）（１）肺泡上皮Ⅰ型肺泡上皮细胞：鳞状扁平上皮细胞，连接成薄膜状，实现肺与血液间气体交换的部位。Ⅱ型肺泡上皮细胞：近似球形，分泌表面活性物质。Ⅲ型肺泡上皮细胞：又称刷状细胞，立方形，可能属于感受器细胞。（２）呼吸膜肺泡与肺毛细血管血液之间的结构称呼吸膜。气体交换的部位，6层＜1μm：肺泡表面活性物质层液体层肺泡上皮层间质层基膜层毛细血管内皮层（二）表面活性物质--二棕榈酰卵磷脂(dipalmitoylecithin,DPL)，由肺泡Ⅱ型细胞合成分泌肺表面活性物质的作用（1）降低肺泡表面张力，降低吸气阻力（2）稳定大小肺泡的容量（3）防止肺不张（4）保持肺内干燥，防止肺水肿第二节呼吸运动和肺通气一、呼吸运动呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小称为呼吸运动。机体处于安静状态时平静而顺畅的呼吸动作，称为平和呼吸。１、呼吸肌与胸廓呼吸肌包括主要呼吸肌和辅助呼吸肌主要吸气肌为膈肌和肋间外肌主要呼气肌为腹壁肌和肋间内肌。辅助吸气肌

胸肌、背肌、胸锁乳突肌２、呼吸运动的具体过程呼吸肌收缩→胸腔容积变化→肺容积变化→肺内压变化→肺泡与大气间压力差→肺通气吸气：吸气肌收缩－胸廓扩张－肺扩张－肺容量增加－肺内压暂时下降－气体进入肺呼气：膈肌和肋间外肌舒张－肺回缩－胸廓回缩－肺内压升高－气体被呼出

３、肺通气原理

呼吸肌的舒缩活动所引起肺内压周期性上升或下降而造成肺内压－大气压之间的压力差是推动气体进出肺并克服相应阻力（肺通气阻力）的直接动力：

①吸气末及呼气末为零

②平静呼吸：(－1～－2mmHg)～（＋1～2mmHg）

③用力呼吸：（－30～－100mmHg）～（＋60～140mmHg）

４、呼吸类型和频率

类型：胸式呼吸－由肋骨和胸骨运动产生的呼吸运动腹式呼吸－由膈肌舒缩引起的呼吸运动频率：１２-１５次／min二、肺内压与胸内压的变化（一）肺内压肺泡内的压力，是推动气体进/出肺的直接动力.在呼吸暂停、声带开放、呼吸道畅通时，肺内压与大气压相等

（二）胸内压１、胸膜腔由紧贴于肺表面的脏层和贴于胸廓内壁的壁层紧构成的一个密闭空腔，内有少量浆液而没有空气。浆液的作用是：A、浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起，不易分开B、在两层胸膜之间起润滑作用２、胸内负压胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压，为负压，所以称为胸内负压。（１）形成原理：

胸内压＝肺内压－肺回缩力＝大气压－肺回缩力＝0－肺回缩力＝－肺回缩力

（２）生理意义A、使肺保持稳定的扩张状态而不致萎陷；B、胸内负压作用于胸腔内的心脏和大静脉，可降低中心静脉压，促进静脉血回流和淋巴液回流。三、肺容量和肺通气量（一）肺容量１、潮气量：平和呼吸时，每次吸入或呼出的量２、补吸气量与深吸气量：平静吸气末再尽力吸气，所能吸入的气量称为补吸气量。补吸气量和潮气量之和称为深呼吸量。３、补呼气量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量

４、肺活量和时间肺活量：在最大吸气后，尽力所能呼出的气体量，称为肺活量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。呼吸功能的一个静态指标，成年男性一般为3500ml，女性为2500ml。时间肺活量－在最大深吸气后用力作最大速度呼气，在一定时间内所能呼出的气量。呼吸功能的动态指标。５、肺总容量：肺所能容纳的最大气体量。男：5000ml，女：3500ml６、余气量或残气量：最大呼气末尚存留于肺中不能呼出的气量

７、功（机）能余气量：平静呼气末尚存留于肺内的气量，是余气量和补呼气量之和（二）肺通气量

是指单位时间内吸入或呼出的气体量１、每分通气量：每分钟吸入或呼出的气体量。每分通气量＝潮气量×呼吸频率人体以极大的幅度和速度呼吸时所能达到的每分通气量，称为最大通气量。２、肺泡通气量每分钟吸入肺并能与血液进行气体交换的新鲜空气量，也称有效通气量解剖无效腔：上呼吸道至细支气管，容量约为150ml肺泡无效腔：肺泡内不能进行气体交换的那部分气体生理无效腔：解剖无效腔+肺泡无效腔每分肺泡通气量=（潮气量—解剖无效腔气量）×呼吸频率肺泡气更新率＝肺泡通气量／（机能余气量+肺泡通气量）四、肺通气的阻力

1.弹性阻力胸壁的弹性阻力肺弹性阻力（７０％）肺的弹性阻力（包括弹性纤维的回位和肺泡表面张力）一般用顺应性（compliance）来度量弹性阻力。顺应性（C）与弹性阻力（R）成反变关系：C＝1/R2.非弹性阻力（３０％）气道阻力、组织粘滞性阻力等

（三）呼吸功

是呼吸运动中呼吸肌克服弹性和非弹性阻力完成肺通气所做的功。五、人工呼吸

用人工的方法，使胸廓有节律的扩大和缩小，以维持肺通气，称为人工呼吸。医院：人工呼吸机、膈神经刺激法野外：１、口对口人工呼吸法２、压背举臂操作法第三节呼吸气体的交换包括肺换气和组织换气，两种方式都是通过物理扩散的方式实现的。一、气体交换的原理１、气体的分压差某气体的分压=混合气体的总压力×该气体的容积分数２、溶解度是指气体分压在101.3kPa（760mmHg）时，一定量液体所能溶解的某种气体的容量。3.气体的扩散系数

在单位分压差下，单位时间内通过单位面积扩散的气体量称为该气体的扩散系数。CO2的扩散速度是O２的２倍。二、气体在肺和组织的交换

（一）气体扩散的动力--分压差（二）气体的交换过程（三）影响肺部气体交换因素１、分压差２、呼吸膜：呼吸膜的厚度、呼吸膜的扩散面积３、气体的扩散系数：跟气体的溶解度成正比，与气体的相对分子质量平方根成反比。４、通气/血流比值：0.84

第四节气体在血液中的运输一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式物理溶解：２％O2，５％CO2化学结合：９８％O2，９５％CO2肺－游离状态===化学结合===游离状态－组织二、氧的运输（一）氧的化学结合在高氧分压情况下氧进入红细胞与Hb中血红素的亚铁离子结合成氧合血红蛋白，叫氧合作用.

Hb与O2结合特征1．反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响2．Fe2+与O2结合后仍是二价铁3．1分子Hb可以结合4分子O2。4．Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关

氧容量－每100ml血液中血红蛋白能结合氧的最大量称为的氧容量。约20ml氧含量－每100ml血液血红蛋白实际结合氧的量氧饱和度－Hb氧含量占Hb氧容量的百分率。（二）氧离曲线及其影响因素１、氧离曲线：表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线称为氧离曲线。呈“S”型曲线1、PH与CO2的影响（玻尔效应）：pH降低或升PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移；pH升高或PCO2降低，Hb对O2的亲和力增加，曲线左移。2.温度的影响：温度升高，氧离曲线右移，促使O2释放；温度降低，曲线左移，不利于O2的释放。3.2,3-DPG：浓度升高，Hb对O2亲和力降低，氧离曲线右移；2,3-DPG浓度降低，Hb对O2的亲和力增加，曲线左移２、影响因素二、二氧化碳的运输

CO2在血液中的运输形式主要是：溶解的CO2、氨基甲酸血红蛋白和碳酸氢盐。（一）二氧化碳的化学结合１、碳酸氢盐形式的运输２、氨甲酰血红蛋白血红蛋白的运输CO2在血液中的运输

O2和CO2在血液和组织中释放和运输的全过程（二）二氧化碳解离曲线

血液二氧化碳分压与二氧化碳总含量之间数量关系的曲线称为二氧化碳解离曲线。呈线性关系。

O2与Hb结合促进释放CO2－何尔登（Haldane）效应原因:１、Hb携带CO2的能力比HbO2要大；２、Hb与H+结合的能力较大（三）血液二氧化碳运输与酸碱平衡１、血红蛋白的缓冲作用：H++Hb／HHb２、碳酸氢盐的缓冲作用３、呼吸和肾的调节作用第五节呼吸的调节一、各级呼吸中枢及其相互关系（一）脑干各级呼吸中枢以上实验得出三个结论：①延髓存在基本的呼吸（节律）中枢②脑桥中部和下部存在长吸中枢③脑桥的上１／３部位存在呼吸调整中枢１、延髓呼吸中枢

存在吸气神经元（αβγδ）和呼气神经元，呼吸的节律性主要是由吸气神经元决定。DRG：背侧呼吸组，位于孤束核的腹外侧区，多数为吸气神经元，其中α神经元支配对侧膈肌运动神经元，β神经元接受肺牵张感受器传来的冲动。VRG：腹侧呼吸组，位于延髓的腹外侧部，γ神经元主要支配肋间肌运动神经元，δ神经元可能是一种抑制性的中间神经元，抑制呼气神经元的活动。在α神经元与γ神经元之间有兴奋性的突触联系。在下行支配脊髓的呼吸肌运动神经元时有交互抑制作用的存在。２、脑桥呼吸中枢长吸中枢：脑桥的中下部，对延髓的吸气中枢有加强的作用呼吸调整中枢：脑桥的上１／３部，吸气神经元、呼气－吸气跨时相神经元、呼气神经元。

３、延髓呼吸中枢节律性活动的形成

吸气切断机制：延髓吸气神经元兴奋时，发放的冲动向三个方向传送：①下传至脊髓吸气肌运动神经元，引起吸气，导致肺扩张；②上传至脑桥呼吸调整中枢，加强其活动，对延髓吸气神经元起负反馈调节作用；③引起β神经元的兴奋，而Iβ神经元的活动还因肺牵张感受器传入冲动而得到加强。随后，Iβ神经元和脑桥呼吸调整中枢共同发出冲动，激活吸气切断机制，进而中断吸气神经元的活动，使吸气转入呼气．也就是说，吸气的切断是通过肺牵张感受器、呼吸调整中枢和Iβ神经元三个负反馈环路而引发的。随后因肺的回缩、呼吸调整中枢和Iβ神经元活动的下降，又撤消了激活吸气切断机制的作用，于是吸气神经元再次兴奋，出现第二个呼吸周期。（二）大脑皮层对呼吸运动的调节通过两条途径实现对呼吸运动的调节：１、通过对脑桥和延髓呼吸中枢的作用，调节呼吸的节律；２、通过皮层脊髓束和黑质红核脊髓束，下传直接支配呼吸肌的运动神经元，