内科学简答题

内科学简答题1简述慢支的病因及临床体现。2试述慢支的临床分型及分期。3临床上如何诊疗慢支？4简述慢支急性发作期的治疗方法。5如何治疗肺心病合并呼吸衰竭？6试述肺气肿的临床体现。7临床上如何诊疗肺气肿？8肺气肿的并发症有哪些？9临床上引发肺心病的常见病因有哪些？10肺心病有哪些临床体现和并发症？11.支气管哮喘的诊疗原则；12.支气管哮喘的治疗药品有哪些；13简述支扩的临床体现14简述I型、II型呼吸衰竭的区别。15简述缺氧和二氧化碳潴留发生的机制。16简述ARDS的治疗。17慢性呼吸衰竭的治疗应采用哪些方法？18肺脓肿的感染途径有哪些？19肺脓肿应和哪些疾病进行鉴别诊疗？20结核菌素实验的成果判断、阳性及阴性成果的意义。21肺结核化疗的原则和药品。22咯血的解决。23肺结核的临床症状。24急性左心衰所致急性肺水肿如何急救？25简述如何解决阵发性室上性心动过速的急性发作？26如何控制快室率心房颤动？27试述二度I型房室传导阻滞的心电图体现？28现在降压药品可归纳为几大类？29高血压急症的如何解决30冠心病能够分为几型？31急性心肌梗死的心电图变化是什么？32溶栓术后，冠脉再通的指标是什么？33典型心绞痛的特点34.试述二尖瓣狭窄的听诊特点35试述主动脉瓣关闭不全的心脏杂音特点36亚急性感染性心内膜炎的诊疗要点是什么37病毒性心肌炎的诊疗要点是什么？38慢性粒细胞白血病按病程是如何分期的？各期的临床体现是什么？39ITP的诊疗？4040岁以上男性长久重度吸烟者，出现哪些状况应警惕肺癌41社区获得性肺炎其临床诊疗根据是什么？42试述慢性肺心病的肺、心功效失代偿期治疗方法涉及哪些方面？43什么是呼吸衰竭，其诊疗要点是什么？44请写出肺炎球菌肺炎应与哪些疾病相鉴别及可能出现的并发症？45简述支气管哮喘治疗药品的分类及代表药品？46简述肺癌的常见临床体现？47试述肺结核的分类？48试述肺心病失代偿期的临床体现？49试述慢性呼吸衰竭的治疗原则是什么？50试述COPD的急性加重期治疗原则？51试述哮喘急性发作期的治疗？52呼吸衰竭的定义与分型是如何的？53慢性肺心病的重要诊疗根据是什么？54心绞痛的临床特点有哪些？55冠心病二级防止涉及哪些？56心力衰竭的常见诱因57急性左心衰竭的临床体现和解决原则58期前收缩有哪三种？其心电图特性各是什么59急性房颤的治疗原则有哪些？60如何诊疗和解决病态窦房结综合征？61扩张型心肌病的临床体现？62左心衰竭为什么的易发生夜间阵发呼吸困难?63阵发性室上速发生的机理是什么?64高血压应如何改善生活方式?65射频消融治疗能够根治哪些常见的心律失常66严重主动脉瓣狭窄时易诱发心肌缺血(心绞痛),其机理是如何发生的?67686970------------------------------------------------------1.答：（1）慢支的病因：①大气污染②吸烟③感染：慢支发生发展的重要因素④过敏因素⑤自主神经功效失调：副交感神经功效亢进⑥呼吸道防御功效下降⑦营养因素⑧遗传因素(2)慢支的临床体现:症状:咳嗽、咳痰、喘息、重复发作；体征：早期可无阳性体征，并发肺气肿时有肺气肿体征，伴明显感染时可闻及干湿啰音或伴哮鸣音。2.答：（1）慢支的临床分型涉及：单纯型和喘息型；（2）慢支的临床分期有：①急性发作期②慢性迁延期③临床缓和期3.答：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，持续2年或以上。排除可引发上述症状的其它疾病时，可作出诊疗。如每年发作局限性3个月，有明确的客观检查根据也可诊疗。4.答：慢支急性发作期的治疗涉及：（1）抗感染：最核心治疗，临床常首选β-内酰胺类（2）祛痰、镇咳：以祛痰为主，镇咳药慎用。（3）解痉平喘：常首选肾上腺β2受体激动剂，也可使用氨茶碱。（4）对症治疗：注意营养、休息及保暖；5肺心病合并呼吸衰竭的治疗涉及：病因治疗、保持气道的畅通、氧疗，其原则应予以低浓度（不大于35%）持续给氧，增加通气量、减少二氧化碳的潴留，达成通气指征的患者可行人工通气治疗6.答：肺气肿的临床体现：（1）症状：逐步加重的气短；（2）体征：视诊：桶状胸，呼吸运动削弱；触诊：语颤削弱；叩诊：过清音；听诊：呼吸音削弱，呼气延长，心音遥远7.答：凡有慢支等原发病，逐步加重的气短，肺气肿体征及X线肺气肿影像，若肺功效符合下列指标：FEV1%不大于60%,MVV不大于80%,RV/TLC不不大于40%，且使用支气管扩张剂后肺功效不能改善，可诊疗。8.答：自发性气胸；慢性肺源性心脏病；呼吸衰竭；胃溃疡；继发性红细胞增多症9.答：肺心病的病因有：支气管、肺疾病，胸廓运动障碍性疾病，肺血管疾病，其它如原发性肺泡通气局限性及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等亦可造成肺源性心脏病。10.答：（1）肺心病的临床体现除原有肺、胸疾病的多个症状和体征外，重要是逐步出现肺、心功效衰竭以及其它器官损害的征象。重要涉及：心肺功效代偿期（涉及缓和期）此期重要是慢阻肺的体现；心肺功效失代偿期（涉及急性加重期），本期以呼吸衰竭为主或心力衰竭为主或两者兼有的临床体现。（2）肺心病的并发症有：①肺性脑病(附肺性脑病的名词解释：由于呼吸功效衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引发精神障碍、神经系统症状的一种综合征。)②酸碱失衡及电解质紊乱③心律失常④休克⑤消化道出血⑥DIC11.答：支气管哮喘的诊疗原则（1）重复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长（3）上述症状可经治疗或自行缓和（4）除外其它疾病所引发的喘息、胸闷和咳嗽（5）症状不典型者(如无明显喘息和体征)最少应有下列三项中的一项阳性∶①支气管激发实验或运动实验阳性；②支气管舒张实验阳性；③呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率大等于20％符合（1）-（4）条或（4）、（5）条者，可诊疗12.答：哮喘的治疗药品涉及：1）支气管舒张药：β2肾上腺素受体激动剂、茶碱类、抗胆碱药；2）抗炎药：糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂；3）其它防止药品：酮替酚和色苷酸钠13答：症状：慢性咳嗽、大量脓痰、重复咯血及全身慢性感染中毒症状；体征：病变部位（多在肺下部、背部）闻及固定而持久的局限性粗湿啰音。部分病人可有杵状指。14答：Ⅰ型呼衰：PaO2不大于8kPa是由于通气/血流比例失调，弥散功效损害致PaO2不大于60mmHg，PaCO2正常或轻度减少，见于换气功效障碍的病例。氧疗是其治疗的核心。Ⅱ型呼衰：PaO2不大于8kPa(60mmHg)，PaCO2不不大于6.6kPa(50mmHg)。系肺泡通气局限性所致的缺氧和二氧化碳潴留，若伴换气功效障碍，则缺氧更为严重。治疗的核心是改善通气量。15答：（1）通气局限性若肺泡通气局限性，可出现PAO2下降，PACO2上升。（2）通气与血流比例失调正常通气/血流的比例为0.8。若比例不大于0.8，形成动-静脉分流；若比例不不大于0.8，造成肺泡死腔样增加。通气/血流比例失调的后果，重要造成缺氧，多无二氧化碳潴留。严重的通气/血流比例失调也可造成二氧化碳潴留。（3）弥散障碍弥散障碍时，二氧化碳几乎不受影响，重要影响氧的交换，以缺氧为主。（4）氧耗量增加对于有通气功效障碍的患者氧耗量增加，肺泡氧分压下降，加重缺氧。16ARDS治疗的目的涉及：改善肺氧合功效，纠正缺氧，保护器官功效，以及并发症和基础病的治疗。常规治疗涉及：加强监护；氧疗，氧疗是有效纠正缺氧的重要方法，需用高浓度给氧；机械通气，采用呼气末气道内正压(PEEP)通气；加强液态管理，出入液量宜保持负平衡500ml/d；纠正水电解质紊乱，主动治疗原发病等。17慢性呼吸衰竭的解决原则是：畅通气道、改善通气和氧合功效，纠正缺氧和二氧化碳潴留以及代谢功效紊乱，防治多器官功效损害，为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和发明条件。1．病因治疗病因治疗是纠正呼吸衰竭的基本，慢性呼衰急性加重的诱因，以呼吸道感染最为常见，抗感染治疗的最佳方案是根据痰培养和药品敏感实验的成果选用敏感抗生素。2．保持气道的畅通畅通气道是纠正呼衰的核心。涉及①去除气道分泌物；②稀释痰液、化痰祛痰；③解痉平喘；④经上述解决无效，病情危重者，必要时采用气管插管或气管切开，建立人工气道，并予以机械通气辅助呼吸。3．氧疗①缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗可予以吸入较高浓度氧(不不大于35%)，使动脉血氧分压提高到60mmHg或血氧饱和度在90%以上。②缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗其原则应予以低浓度(<35%)持续给氧。③氧疗的办法可用鼻塞或鼻导管吸氧、面罩给氧等。4．增加通气量、减少二氧化碳的潴留可合适使用呼吸兴奋剂，如尼可刹米、洛贝林等。通过增强呼吸中枢兴奋性，使呼吸幅度及频率增加，改善通气，有利二氧化碳排出。使用呼吸兴奋剂时应注意必须保持呼吸道畅通，否则增加了氧耗量而二氧化碳又末得到改善，反使病情加重。5．水电解质酸碱失衡的解决呼吸衰竭的患者容易发生水、电解质、酸碱平衡的紊乱，常见的有呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒等。呼吸性酸中毒或呼酸合并代酸的治疗核心是改善通气，普通不适宜应用碱性药品，只在严重酸血症、pH＜7.20时才考虑少量予以碳酸氢钠；如合并低钾低氯性碱中毒，除改善通气外，应注意补氯化钾，必要时可补盐酸精氨酸。6.及时解决并发症防止并尽早解决有关并发症，常见的并发症如慢性肺源性心脏病、右心功效不全、消化道出血、休克、全身多脏器功效衰竭等，应主动防止并及时治疗。18答：根据感染途径，肺脓肿可分为：１．吸入性肺脓肿是由于病原体经口、鼻咽腔吸入至下呼吸道，造成细支气管阻塞，远端肺小叶萎陷、缺氧、病原菌繁殖而发病。病变多为单发病灶，以段叶分布，发病部位与支气管解剖走行有关．２．血源性肺脓肿常见病由于皮肤感染、疖痈、骨髓炎等所致的败血症、脓毒菌栓经血行播散到肺，引发小血管栓塞、炎症、坏死而形成肺脓肿。病变常为多发病灶、以两肺外带分布为多。３．继发性肺脓肿涉及①肺部病变继发感染所致的肺脓肿。②邻近器官的化脓性病灶如肝脓肿、膈下脓肿、肾周脓肿、脊柱脓肿等直接蔓延。19答：应与下列疾病鉴别：1.细菌性肺炎早期两者临床体现及X片很相似，但后者有下列特点：稽留热；多伴有口唇疱疹；痰呈铁锈色；X线片呈片状淡薄炎症病变，边沿含糊不清、没有空腔形成。2.空洞性肺结核继发感染常有：午后低热、盗汗、乏力等结核中毒症状；咳嗽、咳痰、无臭味；痰找结核菌阳性；胸片所见空洞多无液平；常有增殖、渗出病变并存病灶。3.支气管肺癌肺癌阻塞支气管可引发肺化脓性感染，但其病程相对较长，中毒症状多不明显，脓痰量相对较少。抗生素不易控制。鳞癌中心部位也可发生坏死形成空洞，但洞壁较厚，多呈偏心空洞，内壁凹凸不平，空洞周边多无炎性浸润，局部淋巴结可肿大，经纤支镜活检或痰中找癌细胞可确诊。4.肺囊肿继发感染炎症相对较轻、多无明显中毒症状，脓痰较少，炎症吸取后可见光洁整洁的囊肿壁。20答：（1）成果鉴定：硬结直径不大于5mm（阴性，-）；硬结直径5-9mm（弱阳性，+）；硬结直径；10-19mm（阳性，++）；硬结直径大等于20mm或局限性20mm但有水泡或坏死（强阳性，+++）。（2）阳性的意义：①并不表达一定患病；②表达受过结核菌感染、患病或接种过卡介苗；（3）阴性的意义：营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染涉及重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等，结核菌素实验成果则多为阴性和弱阳性21答：肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合1、早期早期化学治疗有助于快速发挥早期杀菌作用，促使病变吸取和减少传染性。2、规律严格遵照医嘱规定规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。3、全程确保完毕规定的治疗期是提高治愈和减少复发率的重要方法。4、适量严格遵照合适的药品剂量用量，药品剂量过低不能达成有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药品毒副反映5、联合联合用药是指同时采用多个抗结核药品治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或避免耐药性的产生。化疗药品：一线杀菌药—异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺；二线抑菌药—乙胺丁醇、对氨基水杨酸等。22答：小量咯血病人：安静休息、消除紧张情绪，必要时可用小剂量镇静剂、止咳剂；咯血较多：患侧卧位，咳出积血，可用脑垂体后叶素等药品止血；咯血过多：根据血红蛋白和血压测定酌情予以少量输血；大咯血：保持呼吸道畅通；大咯血不止：可用纤支镜等局部止血；上述办法治疗无效的大咯血，可考虑肺叶、段切除23（1）全身中毒症状：低热、盗汗、乏力、纳差、消瘦；（2）呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难；（3）变态反映性体现：类似风湿热，多发性关节痛、结节性红斑及环形红斑，水杨酸制剂无效。24急性左心衰所致急性肺水肿的急救方法有：①减少静脉回流：立刻使患者取坐位、双腿下垂，或轮流结扎四肢；②纠正缺氧：高压、高流量氧气吸入；③吗啡：予以吗啡3-5mg静脉推注；④快速利尿：予以呋塞咪20-40mg静脉注射；⑤血管扩张剂：予以硝普钠12．5-25ug/min静滴或选用硝酸甘油静滴；⑥增加心肌收缩力：予以毛花甙丙0．4mg加入25%葡萄糖液20ml内缓慢静注；⑦解除支气管痉挛：予以氨茶硷0．25g加入25%葡萄糖40ml缓慢静注；⑧予以地塞米松10-20mg静脉注射，必要时可行气管切开以保持呼吸道畅通。25解决涉及：①刺激迷走神经；②抗心律失常药，惯用治疗药品为腺苷、维拉帕米或普罗帕酮；③洋地黄对心功效不全者可作首选，但不应用于逆向型房室折返性心动过速的患者；④直流电复律当患者出现严重的心绞痛、心肌缺血、低血压与充血性心力衰竭的体现，应立刻电复律治疗；⑤心房或心室超速起搏或程序刺激，亦能有效终止心动过速。26应用贝塔受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓）、洋地黄，单独或联合应用，使休息时心室率维持在60-80次／分，适量运动时心率在90-115次／分27体现为：①PR间期逐次延长，直至P波下传受阻无后继QRS波群；②RR间期呈进行性缩短，直至一种P波不能下传心室；③包含受阻P波在内的RR间期不大于正常窦性PP间期的两倍。28现在降压药品可归纳为六大类，即利尿剂、贝塔受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）克制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂及阿尔法受体阻滞剂。29高血压急症时首先应快速使血压下降，同时也应对靶器官的损害和功效障碍予以解决。普通治疗目的是在几分钟～2h内将平均压减少25%以内，然后在2～6h内降至160/100mmHg，以免出现肾、脑、冠脉缺血。对血压急骤增高者，以静脉滴注办法予以降压药最为适宜，这样可随时变化药品的需要剂量。如静脉应用硝普钠、酚妥拉明、硝酸甘油等。30根据冠状动脉病变的部位、范畴、血管阻塞的程度和心肌供血的状况分为五型，分别为：无症状型、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病型和猝死型冠心病。31（1）有Q波的心肌梗死的心电图特点为：①宽而深的Q波；②ST段抬高呈弓背向上型；③T波倒置。（2）无Q波心肌梗塞（心内膜下心肌梗塞）的心电图体现：无病理性Q波，有普遍的ST段压低大等于0.1mV,但aVR导联（有时尚有V1导联）ST段抬高，或有对称性的T波倒置。动态的变化①超急期（早期）：发病数小时内，可出现异常高大、升降肢不对称的T波。②急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波形成单向曲线。③亚急性期（近期）：抬高的ST段基本回至基线，坏死的Q波持续存在，重要的演变是倒置的T波逐步变浅。④陈旧期（慢性期）：数月后ST段和T波不再变化，只留下坏死性Q波32溶栓成功的临床指标是：①心电图上抬高的ST段于2h内回降大等于50%；②胸痛于2h内基本消失；③2h内出现心律失常（再灌注性心律失常），如短暂的加速性室性自主心律、房室或束支传导阻滞等；④血清CK-MB酶峰值提前出现（14h内）33部位：胸骨体上段或中段之后范畴约手掌大小，可涉及心前区或放射至左臂内侧、左肩、无名指、小指或颈、咽或下颌部。性质：为压榨、烧灼或紧缩感，偶伴窒息或濒死感，但不是刺痛或锐痛。(闷痛感）持续时间：逐步性加重3-5分钟消失，普通不超出15分钟，可数天，数星期发作一次，亦可一日多次发作。诱因：增加心脏负荷的因素如劳累、情绪激动激发等。缓和方式：静息或舌下含服硝酸甘油缓和34听诊可发现：①局限于心尖部的低调、呈隆隆样、舒张中晚期递增型杂音，这是二尖瓣狭窄最重要而有特性性的体征；②心尖区第一心音亢进；③胸骨左缘第3、4肋间或心尖区可闻及二尖瓣开放拍击音；④肺动脉瓣区第二心音亢进和分裂；⑤肺动脉瓣区可有递减型吹风样或叹气样舒张中期杂音（GrahamSteell杂音）；⑥右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间隙有全收缩期吹风性杂音35(1)与主动脉瓣第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音。（2）心底部常有主动脉瓣收缩期喷射性杂音，较粗糙强度2/6-4/6级可伴震颤。（3）重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音，（Anstin-Fhint杂音）。36感染性心内膜炎诊疗要点：①血培养阳性；②器质性心脏病杂音变异；③微血管损害及脏器栓塞；④发热、贫血、脾大、顽固性心力衰竭；⑤超声心动图发现赘生物。37病毒性心肌炎的诊疗要点是：①发病前1-3周有上呼吸道或肠道病毒感染病史；②近期有明确的心肌损害证据，如心悸、胸闷或心脏扩大、心律失常、心力衰竭等体现及血清心肌酶或心肌坏死标记物增高、心电图异常变化等；③阳性的病毒学实验室检查成果，有条件可作心内膜心肌活检以助诊疗；④排除其它因素引发的心肌炎如风湿、结核等及贝塔-受体功效亢进症38①慢性期：乏力、低热、多汗、盗汗、体重减轻、脾大而上腹胀满，部分有胸骨中下段压痛，可发生白细胞淤滞症。此期持续1~4年。②加速期：发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛，逐步出现贫血和出血，脾持续或进行性肿大，对原来治疗有效的药品无效。此期持续几个月到数年。③急性期：临床体现与AL相似，多数为急粒变，少数为急淋变和急单变，偶有其它类型急性变，预后极差，往往数月内死亡。39诊疗要点：广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏；次检查血小板计数减少；不大或轻度肿大；髓巨核细胞正常或增多，有成熟障碍；备下列五项中任何一项：a、泼尼松治疗有效；b、脾切除治疗有效；c、PAIg阳性；d、PAC3阳性；e、血小板生存时间缩短401、无明显诱因的刺激性咳嗽持续2~3周，治疗无效。2、原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质变化。3、短期内持续或重复痰中带血或咯血，且无其它因素可解释。4、重复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎。5、因素不明的肺脓肿，无中毒症状、大量浓痰、异物吸入史，抗炎治疗效果不明显。6、因素不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）。7、影像学提示局限性肺气肿或段、叶性肺不张。8、孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大。9、原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生变化。10、无中毒症状的胸腔积液，特别是呈血性、进行性增加者。411、新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，可伴胸痛。2、发热。3、肺实变体征和（或）闻及湿性啰音4、WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。5、胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性变化，伴或不伴胸腔积液。以上1~4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊疗。421、控制感染2、氧疗3、控制心力衰竭4、控制心律失常5、抗炎治疗6、加强护理工作43呼吸衰竭：指多个因素引发的肺通气和（或）换气功效严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，造成低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症。诊疗要点：呼吸衰竭的临川体现缺少特异性，明确诊疗有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）不大于60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）不不大于50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排出量减少等因素，可诊疗为呼吸衰竭。44应与下列疾病相鉴别：1、肺结核2、肺癌3、急性肺脓肿4、肺血栓栓塞症5、非感染性肺部浸润并发症：感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎。45治疗哮喘药品重要分为两类1．缓和哮喘发作这类药品主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。（1）贝塔2肾上腺素受体激动剂（简称β2激动剂）：沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非诺特罗（fenoterol）（2）抗胆碱药：异丙托溴胺（ipratropinebromide）（3）茶碱类：氨茶碱2．控制或防止哮喘发作这类药品重要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。（1）糖皮质激素：倍氯米松（beclomethasone,BDP）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（momethasone）（2）LT调节剂：孟鲁司特（montelukast）（3）其它药品：酮替酚（ketotifen）和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与贝塔2受体激动剂联合用药46与肿瘤大小、类型、发展阶段、所在部位、有无并发症或转移有亲密关系。有5%-15%的患者无症状，仅在常规体检、胸部影像学检查时发现。其它的患者可体现或多或少与肺癌有关的症状与体征，按部位可分为原发肿瘤、肺外胸内扩展、胸外转移和胸外体现四类。（一）原发肿瘤引发的症状和体征1．咳嗽2．血痰或咯血 3．气短或喘鸣 4．发热 5．体重下降（二）肺外胸内扩展引发的症状和体征1．胸痛 2．声音嘶哑3．咽下困4．胸水5．上腔静脉阻塞综合征6.Horner综合征 （三）胸外转移引发的症状和体征1．转移至中枢神经系统可引发颅内压增高 2．转移至骨骼可引发骨痛和病理性骨折。3．转移至腹部：部分小细胞肺癌可转移到胰腺，体现为胰腺炎症状或阻塞性黄疸。其它细胞类型的肺癌也可转移到胃肠道、肾上腺和腹膜后淋巴结，多无临床症状，依靠CT、MRI或PET作出诊疗。4．转移至淋巴结：锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位，可毫无症状。典型者多位于前斜角肌区，固定且坚硬，逐步增大、增多，能够融合，多无痛感。（四）胸外体现1．肥大性肺性骨关节病（hypertrophicpulmonaryosteoarthropathy） 2．异位促性腺激素 3．分泌促肾上腺皮质激素样物4．分泌抗利尿激素 5．神经肌肉综合征6．高钙血症7．类癌综合征 另外，还可有黑色棘皮症及皮肌炎、掌跖皮肤过分角化症、硬皮症，以及栓塞性静脉炎、非细菌性栓塞性心内膜炎、血小板减少性紫癜、毛细血管病性渗血性贫血等肺外体现。47（1）原发型肺结核：含原发综合征及胸内淋巴结结核（2）血行播散型肺结核：含急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性、慢性血行播散型肺结核。（3）继发型肺结核1）浸润性肺结核2）空洞性肺结核3）结核球4）干酪样肺炎5）纤维空洞性肺结核（4）结核性胸膜炎：含结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸（5）其它肺外结核：按部位和脏器命名，如骨关节结核、肾结核、肠结核等。（6）菌阴肺结核481．呼吸衰竭（1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的体现。（2）体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的体现。腱反射削弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周边血管扩张的体现，如皮肤潮红、多汗。2．右心衰竭（1）症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。（2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。49治疗原发病、保持气道畅通、恰当的氧疗等治疗原则，与急性呼吸衰竭基本一致。（一）氧疗（二）机械通气（三）抗感染（四）呼吸兴奋剂的应用（五）纠正酸碱平衡失调50急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多或成黄痰；或者是需要变化用药方案。1．拟定急性加重期的因素及病情严重程度，最多见的急性加重因素是细菌或病毒感染。2．根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。3．支气管舒张药药品同稳定时。4．低流量吸氧5．抗生素6．糖皮质激素7．祛痰剂溴己新8-16mg，每日3次；盐酸氨溴索3Omg，每日3次酌情选用。51急性发作的治疗目的是尽快缓和气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功效，防止进一步恶化或再次发作，避免并发症。普通根据病情的分度进行综合性治疗。1．轻度每日定时吸入糖皮质激素（200-500ugBDP），出现症状时吸入短效β2受体激动剂，可间断吸入。效果不佳时可加用口服β2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片（200mg/d），或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。2．中度吸入剂量普通为每日500-1000ugBDP；规则吸入β2激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β2受体激动剂。亦可加用口服LT拮抗剂，若不能缓和，可持续雾化吸入β2受体激动剂（或联合用抗胆碱药吸入），或口服糖皮质激素（<60mg/d）。必要时可用氨茶碱静脉注射。3．重度至危重度持续雾化吸入β2受体激动剂，或合并抗胆碱药；或静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇。加用口服LT拮抗剂。静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼龙或地塞米松（剂量见前）。待病情得到控制和缓和后（普通3-5天），改为口服给药。注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡，当pH值＜7.20时，且合并代谢性酸中毒时，应活当补碱；可予以氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气。若并发气胸，在胸腔引流气体下仍可机械通气。另外应防止下呼吸道感染等52（一）按照动脉血气分析分类1．Ⅰ型呼吸衰竭2．Ⅱ型呼吸衰竭（二）按照发病急缓分类1．急性呼吸衰竭2．慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lungfailure）53根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其它胸肺疾病或肺血管病变，并已引发肺动脉高压、右心室增大或右心功效不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，能够作出诊疗。541、稳定型心绞痛临床特点为：症状：阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，重要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。体征：发作时心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗、有时出现第四或第三心音奔马律，可伴临时性心尖收缩期杂音。2、不稳定型心绞痛的临床特点为：部位、性质与稳定型心绞痛相似，但含有下列特点之一：①原为稳定性心绞痛，在1个月内疼痛发作频率增加，程度加重，时限延长，诱发因素变化，硝酸类药品缓和作用削弱。②1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻负荷所诱发。③休息状态下或较轻微活动即可诱发。55已有冠心病和MI病史者还应防止再次梗死和其它心血管事件称之为二级防止，涉及下列五方面：A、抗血小板聚集；抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂B、防止心律失常，减轻心脏负荷等；控制好血压C、控制血脂水平；戒烟D、控制饮食；治疗糖尿病E、普及有关冠心病的教育，涉及患者及其家眷；激励有计划的、合适的运动锻炼561感染呼吸道感染时最常见，最重要的诱因。2心率失常3血容量增加4过分体力劳累或情绪激动5治疗不当6原有心脏病变加重或并发其它疾病57临床体现：早期体现：1）交感神经兴奋2）阵发劳力性呼吸困难3）双肺捻发音或干啰音4）舒张早期奔马律典型体现：1）突发严重呼吸困难2）烦躁、不能平卧3）四肢冷汗、口唇发绀4）频繁咳嗽，粉红色泡沫痰5）重者神志不清、休克6）听诊是两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖第一心音削弱，频率快，同时舒张早期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进解决原则：1）体位：坐位，双脚下垂2）高流量（5L/min）吸氧3）开通静脉通道，监测生命体征4）静注吗啡、速尿、地塞米松5）静脉滴注血管扩张剂58分为下列三种：房性期前收缩、房室交界区性期前收缩、室性期前收缩房性期前收缩心电图特性：1、提前出现的异形P波：P波形状和窦性P波不同，P波普通不是逆行性的，但若来源于心房下部，其P波可为逆行性。2、P-R间期均不不大于0.12s。3、QRS波群的形态，时限和基本窦性心律相似。4、有不完全性代偿间歇。房室交界区性期前收缩心电图特性：1、产生提前发生的的QRS波群与逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前、之中或之后。2、QRS波群形态正常，当发生室内差别性传导形态可有变化。室性期前收缩心电图特性：1、提前发生的QRS波群，时限普通超出0.12秒、宽敞畸形。ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。2、室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期恒定。3、窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出当代偿间歇。591、控制心室率在合理范畴2、恢复窦性心率3、维持窦性心律4、抗凝治疗5、介入治疗6、外科治疗60心电图重要体现涉及：①持续而明显的窦性心动过缓（50次/分下列），且并非由于药品引发；②窦性停博与窦房传导阻滞；③窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存；④心动过缓-行动过速综合症，这是指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作。病窦综合症的其它心电图变化为：①在没有应用抗心律失常药品下，心房颤动的心室率缓慢、或其发作前后有窦性心动过速和（或）第一度房室传导阻滞；②房室交界区性逸博心率等。根据