第四章 酸碱平衡紊乱 - 副本

酸碱平衡紊乱病理生理教研室孙银平前言正常的酸碱平衡状态酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒

酸碱平衡紊乱（acid-basedisturbance）

体内酸和/或碱发生过多或不足，或机体调节机能障碍，引起血浆氢离子浓度改变，使酸碱平衡发生紊乱。

第一节

正常的酸碱平衡状态一、酸碱物质的来源

1.酸的来源：（1）挥发性酸（volatileacid）H2CO3

→H2O+CO2↑（2）固定酸(fixedacid)

呼吸调节肾脏调节

含硫氨基酸（如半胱氨酸和蛋氨酸）脂肪不完全氧化分解葡萄糖含磷的有机物（如核苷酸，磷脂）H2SO4H3PO4

乳酸酮体2.碱的来源：（1）物质代谢产生（少量）。氨基酸脱氨基作用生成氨（2）外源性（如蔬菜和水果）正常时产生的酸大于碱，排酸保碱

二.

酸碱平衡调节

（一）血液的缓冲系统

-1.[HCO-3]/[H2CO3]

碳酸氢盐缓冲对最重要，作用最强大，因为（1）含量最多（2）开放性缓冲系。细胞外液的pH取决于[HCO3]/[H2CO3]的比值

2.

非碳酸氢盐缓冲对

（二）肺在酸碱平衡中的作用PaCO2↑

脑脊液pH↓H+外周化学感受器中枢化学感受器呼吸中枢兴奋H+呼吸运动（三）肾脏的调节作用

排酸或保碱维持血浆NaHCO3的浓度肾脏的调节是通过下述三方面的反应实现的。1.近端肾小管的Na+—H+交换

Na2CO3HCO3-NaH2CO3H+CO2+H2OCO2+H2OCAH2CO3H+HCO3-Na+Na+

Na2CO3K+基侧膜Na+-K+-ATP酶CA管腔膜

远端肾小管的泌H+和HCO3-重吸收H2O+CO2H+HCO3-Cl-H+-ATPCAH+H2CO3基侧膜管腔膜

3.

NH3、

NH4+

的排出NH4+谷氨酰胺a-酮戊二酸

谷氨酸H2CO3H+HCO3近Na+Na+Na+Na+K+基侧膜管腔膜NH3NH4+H+ATPNH3H+NH3H++NH4+远（四）组织细胞的调节

细胞内的缓冲对。离子交换

H+—K+、H+—Na+Cl-—

HCO3-1.

一、pH二、动脉血CO2分压三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐四、缓冲碱五、碱剩余六、阴离子间隙反映酸碱平衡状况的常用指标及意义一、

PH

7.35-7.45

正常1.正常酸碱平衡2.代偿性的酸碱平衡紊乱3.某些混合性的酸碱平衡紊乱PH〈7.35PH〉7.45酸中毒碱中毒二、

动脉血CO2分压（PaCO2）

血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。正常：33-46mmHg40mmHg增高见于降低见于呼吸性酸中毒

代偿后的代谢性碱中毒呼吸性碱中毒

代偿后的代谢性酸中毒三

标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢(standardbicarbonate,SB)

全血在标准条件下（温度37-38℃，血红蛋白氧饱和度100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）所测的血浆HCO-3含量。实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)

隔绝空气的血液标本在实际温度、血红蛋白氧饱和度和PaCO2条件下所测的血浆HCO-3含量。正常：AB=SB22-27mmol/L

共同点：测定HCO-3含量AB、SB增高见于

AB、SB降低见于

代谢性碱中毒代偿后的呼吸性酸中毒代谢性酸中毒

代偿后的呼吸性碱中毒不同点：AB：

代谢性因素、呼吸性因素SB：代谢性因素AB>SBAB<SB呼吸性酸中毒

代偿后的代谢性碱中毒呼吸性碱中毒

代偿后的代谢性酸中毒四

缓冲碱

缓冲碱（bufferbase,BB）：血液中具有缓冲作用的碱的总和。正常：45-55mmol/L

BB增高见于

BB降低见于代谢性酸中毒

代偿后的呼吸性碱中毒代谢性碱中毒代偿后的呼吸性酸中毒五

碱剩余

碱剩余（baseexcess,BE）：在标准条件下（温度37-38℃，血红蛋白氧饱和度100%，用PaCO240mmHg的气体平衡），将1L全血或血浆滴定至PH7.40时所需的酸或碱的量。

正常：-3—+3mmol/LBE增高

BE降低代谢性碱中毒代偿后的呼吸性酸中毒代谢性酸中毒

代偿后的呼吸性碱中毒六

阴离子间隙

阴离子间隙（aniongap,AG）

血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

AG=UA-UC=[-(Cl-+HCO3-)]-(-Na+)

=

Na+-(Cl-+HCO3-)=140-(104+24)=12

10-14mmol/L正常：10—14mmol/L

其意义：1.判断代谢性酸中毒的原因类型2.判断有无混合性的酸碱紊乱

第三节单纯性酸碱平衡紊乱类型(simpleacid-basedisturbance)

HCO3H2CO3-代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒一、

代谢性酸中毒（metabolicacidosis）:血浆HCO-3原发性减少，PH下降。（一）

原因酸碱

1.酸性物质增多

（1）酸产生增多：乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒

（2）酸摄入增多：水杨酸中毒、含氯的成酸性药物

（3）酸排出障碍：肾衰、远端肾小管性酸中毒，其发病环节是集合管泌H+障碍2.碱性物质丢失过多

（1）消化道丢失HCO-3（2）碳酸酐酶抑制剂的大量使用

（3）近端肾小管性酸中毒3.高钾血症

（1）组织细胞内外H+-K+（2）肾脏排H+

减少（二）分类

1.AG增高型：主要见于酸性物质增多。固定酸排出障碍、水杨酸中毒

2.AG正常型：主要见于体内碱性物质丢失。以及摄入含氯的成酸性药物。

H2SO3H++SO32-（三）机体的代偿调节

1.血液的缓冲：

H++HCO-3H2CO3

H2O+CO2↑

2.肺的调节：

H+↑外周化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸运动↑

3.细胞的调节：H+

-K+

交换，可出现高钾血症

4.肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能增强血气分析

PH正常/降低，AB，SB，BB降低，BE负值加大，经机体的调节，PaCO2降低.(四)对机体的影响

1.中枢神经系统：抑制症状机制：（1）γ-氨基丁酸增加酸性环境下，脑内谷氨酸脱羧酶活性增高，使γ-氨基丁酸增加。（2）ATP生成减少酸性环境下，生物氧化酶活性降低，ATP生成减少。

2.心血管系统：抑制症状（1）心律失常：与引起高钾血症有关。（2）心肌收缩力减弱：与钙离子运转失常有关。（3）血管对儿茶酚胺的反应性降低（五）防治的病理生理基础1.治疗原发病2.纠正水、电解质平衡紊乱3.补充碱性药物二

呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）:血浆H2CO3原发性增多，PH下降

（一）

原因

1.CO2吸入过多：较少见

2.CO2排出障碍：多见

（1）呼吸中枢抑制：脑炎、脑血管意外、麻醉药过量等。（2）神经传导：传染性多发性神经根炎（3）

呼吸肌麻痹：重症肌无力、低钾血症等（4）

呼吸道阻塞：喉头水肿、吸入异物等（5）

胸廓病变：创伤、严重气胸等（6）

肺部疾患：ARDS、急性肺水肿等（7）

呼吸机通气量过小。（二）

机体的代偿调节H2CO3+HCO3

-

1.细胞的调节：急性呼酸的主要代偿方式，其中血红蛋白、氧合血红蛋白缓冲系统起到重要作用。（请看示意图）

CO2CO2+H2OH2CO3HCO3

-H++Hb-

HHbCl-2.肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能增强，是慢性呼酸的主要代偿方式。血气分析：PH正常或减低，PaCO2增加，经机体的调节，AB，SB，BB增加，BE正值加大.（三）

对机体的影响同代谢性酸中毒相似，突出之处为CO2的：“麻醉现象”，CO2扩张血管，脑血流增加，颅压增高，病人持续性头疼，头晕等，严重时可危及生命。（四）

防治的病理生理基础1.防治原发病，祛除诱因2.改善通气3.严重者适当应用碱性药物，但切记一定在改善通气的基础上，否者会加重病情，例：给予NaHCO3,H++HCO-3→H2CO3→H2O+CO2三、

代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）:血浆HCO-3原发性增多，PH升高。（一）原因

1.H+丢失过多

（1）胃液的丢失：（2