第二章水电、水肿

第二章水、电解质代谢紊乱DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism教学大纲掌握：常见水、电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、低钾血症、高钾血症、）的概念和对机体的影响；水肿、积水、隐性水肿和显性水肿的概念及发生机制熟悉：水、电解质代谢紊乱的病因和机制。了解其防治的病理生理学基础、水肿的分类及特点，水肿对机体的影响。水、电解质代谢紊乱概述水、钠代谢紊乱水肿钾代谢紊乱Question?盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？体液水+溶质。约占体重60%。ICF40%组织间液15%血液5%ECF概述体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异（二）水的功能与平衡1.促进物质代谢2.调节体温3.润滑作用4.结合水维持组织坚韧性（1）四大生理功能：（2）水的平衡摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1300食物水700-900代谢水300合计2000-2500尿量1000-1500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便排水1502000-25001）正常人每日水的摄入和排出量

（三）电解质的分布、功能及钠钾平衡K+Ca2+Mg2+Na+Cl-HCO3-

HPO42-SO42-蛋白质K+Na+Mg2+Ca2+HPO42-

蛋白质SO42-HCO3-Cl-ECFICF阳离子阴离子电解质在体内的分布

体液的渗透压细胞外液的渗透压主要来源于：

Na+、Cl－、HCO3－细胞内液的渗透压主要来源于：

K＋、HPO42－、蛋白质晶体渗透压胶体渗透压渗透压在280～310mmol/L，为等渗＜280mmol/L，为低渗＞310mmol/L，为高渗血浆渗透压

细胞膜两侧的渗透压相等。电解质的功能：维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持细胞的EM、参与AP形成；参与新陈代谢和生理活动。钠的平衡摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d)WHO:5-6g/d.几乎全部经小肠吸收；摄入量与高血压的发生率成平行关系。排出：肾（主要），皮肤（少量）多吃多排，少吃少排，不吃不排（四）水钠平衡的调节粗调节：渴感细调节：ADH、ADS、ANP（心房肽）

调节方向：维持血浆渗透压280-310mmol/L, 血清Na+130-150mmol/L。晶体渗透压↑血容量↓血管紧张素Ⅱ↑渴感中枢兴奋渴感消失drink1、渴感的调节作用2、抗利尿激素(ADH)的调节抗利尿激素的调节及其机制示意图3、醛固酮(ADS)的调节醛固酮分泌的调节及其作用示意图4、ANP（atriopeptin）是由心房肌细胞产生的多肽。作用：促进NaCL和水排出抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统

概述水钠代谢紊乱钾代谢紊乱过多脱水水、钠代谢紊乱失水为主（低容量性高钠血症）高渗性脱水失钠为主（低容量性低钠血症）低渗性脱水水、钠等比例丢失（等渗性脱水）水过多（高容量性低钠血症）水中毒钠过多（盐中毒）等渗性体液过多（水肿）第一节

特征:

①失钠?失水

②血钠浓度?

③血浆渗透压

?<>150mmol/L>310mmol/L(一)高渗性脱水（hypertonic

dehydration）

低容量性高钠血症

2．原因

（l）水摄入减少

（2）水丢失过多：

1）经呼吸道失水2）经皮肤失水3）经肾失水4）经胃肠道丢失

水源断绝不能饮水渴感障碍3.对机体的影响血液

血浆组织液正常水平细胞内液减少明显

血钠和细胞外液渗透压升高是基本环节。血浆渗透压↑渗透压感受器兴奋ADH释放↑少尿，尿比重↑细胞外液高渗口渴中枢兴奋细胞内水移出细胞外血〔Na+〕↑醛固酮分泌↓饮水多细胞内脱水明显脱水热神经细胞脱水中枢神经系统症状局部脑出血蛛网膜下腔出血嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡4．防治的病理生理基础

（l）防治原发病，去除病因（2）补水（3）适当补给Na+和K+补水为主补钠为辅（二）低渗性脱水（hypotonic

dehydration）

低容量性低钠血症

特征:①失钠?失水②血钠浓度?③血浆渗透压?

><130mmol/L<280mmol/L

2、原因：丢失大量的体液或积聚在第三间隙后，只补水

（l）经肾丢失

1）长期使用排钠利尿药

2）肾上腺皮质功能不全

3）肾实质性疾病

1）经消化道失液2）经皮肤丢失3）液体在第三间隙积聚（2）肾外丢失

3、对机体的影响

（l）细胞外液及血容量明显减少（水向细胞内转移）易发生低血容量性休克；细胞水肿（2）脱水体征明显：低渗性脱水时，组织间液减少最明显。病人皮肤弹性下降，眼窝和婴儿囟门凹陷血液

细胞内液血浆组织液细胞内液正常水平细胞外液量及渗透压降低是基本环节。（3）尿的改变：尿量的改变：早期——变化不明显严重——少尿；尿钠的改变：经肾失钠——尿钠（>20mmol/L）肾外失钠——尿钠（<10mmol/L）等渗或高渗盐水（4）无口渴

4．防治的病理生理基础

（l）防治原发病，去除病因；（2）恢复细胞外液容量；如出现休克，要按休克的处理方式积极抢救。

低渗性脱水对机体的影响（代偿）失液+补水失钠>失水(ECF低渗)ADH↓

水重吸收↓尿不少醛固酮↑

钠重吸收↑尿钠少、比重低血容量

低渗性脱水对机体的影响（失代偿）少尿尿无钠醛固酮↑↑

钠水重吸收↑(三)等渗性脱水（isotonicdehydration）

特点：失水与失钠成比例，细胞外液呈等渗状态。血〔Na+〕为130~150mmol/L，血浆渗透压为280~310mmol/L。

1.原因

短期内的等渗体液丢失思考：常见于什么病理情况？

2.机体变化

细胞外液容量↓ADH释放↑肾对钠水的重吸收↑细胞外液等渗细胞内液变化不大等渗性脱水的机体变化醛固酮释放↑少尿尿钠↓

防治原则：“补偏低渗溶液”

脱水时的体液分布细胞间液血液ICF高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水脱水间的相互关系等渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水只补水只补水不处理不处理大汗腹泻三种类型脱水的比较

水中毒

（waterintoxication）

高容量性低钠血症

1.特点：稀释性低钠血症，血清Na+＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，细胞内外液均增多。

2．原因和机制

主要原因是由于过多的低渗性体液在体内滞留造成细胞内外液量都增多。（1）水分摄入过多：静脉输液过多（2）水排出减少：肾衰

、ADH分泌增多3、对机体的影响

（1）细胞外液量增加，血液稀释（2）细胞内水肿

（3）中枢神经系统症状：脑水肿，脑疝

4、防治原则

（1）防治原发病（2）限制水分摄入,静脉给予利尿剂。病例

男性,29岁.一天前因煤气爆炸,烧伤头面部，前胸及上肢。当地医院给予补充大量5%Glucose液。次日转入某院烧伤科。入院检查：T38度，P100/min，R24/min,BP11.97/9.37Kpa（90/70mmHg），头、面、前胸及双上肢多处烧焦,Ⅱ-Ⅲ度烧伤面积达40%,神志清醒,呻吟不止,心肺(-)。腹部软，肝脾未扪及。双下肢无异常。入院化验检查：血清钠浓度110mmol/L，血浆渗透压250mmol/L。

思考题:1.患者发生了何种水电解质代谢紊乱2.解释患者临床表现的病理生理基础概述

水肿(edema)：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚，统称为水肿。水肿不是一个独立的疾病，而是一种重要的病理过程。

第二节水肿(edema)相关概念概述积水或积液(Hydrops)：是指过多的体液在体腔中积聚。如腹腔积液、胸腔积液、脑积液等。组织水肿：是指过多的体液在组织间隙中积聚。如皮下水肿、喉头水肿、肺水肿等。分类(Classification)心性、肾性、肝性、炎性、

淋巴性以及特异性水肿等(1)按原因皮下水肿、肺水肿、脑水肿、喉头水肿、视乳头水肿等(2)按部位局限性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范围水肿的分类及特点(4)按水肿液外观表现

水肿的分类及特点显性水肿

(frankedema)

又称凹陷性水肿(pittingedema)

皮下水肿时，指压水肿部位，出现不能立即消失的凹陷。隐性水肿

(recessiveedema)

水肿液与组织间隙的胶体网状物、凝胶基质等呈凝胶状态结合，指压后不形成凹陷。（1）血管内外液体交换平衡失调（组织液生成多于回流）（2)体内外液体交换失衡(钠水潴留)

两个平衡→失平衡水肿的发生机制血管内压组织胶渗压血浆胶渗压组织静水压2.330.673.00Kpa3.72-0.872.85Kpa0.15毛细血管毛细血管通透性毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增高淋巴回流受阻基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调－－组织液生成>回流基本机制Ⅰ（一）毛细血管流体静压↑机制流体静压↑有效滤过压↑组织液生成↑常见病因右心衰竭→体循环静脉压升高→全身性水肿

左心衰竭→肺静脉压升高→肺水肿肝硬化→门静脉高压→腹水静脉血管内血栓形成、血管受压→局部水肿基本机制Ⅰ（二）血浆胶体渗透压↓机制血浆胶渗压↓有效滤过压↑病因血浆白蛋白↓白蛋白合成↓(慢性肝病)蛋白质丢失↑(肾病综合症)蛋白质消耗↑(肿瘤等)蛋白质摄入不足(禁食等）Kwashiorkor加西卡病-严重蛋白质缺乏综合症基本机制Ⅰ（三）微血管壁通透性↑机制通透性↑血浆胶渗压↓组织胶渗压↑白蛋白滤出原因炎症性疾病过敏性疾病创伤、外界毒性物质组织缺血－再灌注损伤微血管壁通透性↑释放炎症介质过敏性水肿炎症性水肿基本机制Ⅰ（四）淋巴回流受阻机制淋巴回流↓

组织胶渗压↑含蛋白质的液体积聚在组织间隙原因肿瘤细胞淋巴转移丝虫病lymphedma丝虫病肿瘤细胞淋巴转移淋巴水肿

阻塞淋巴管丝虫病淋巴回流↓含蛋白质的液体积聚在组织间隙淋巴回流↓

组织胶渗压↑含蛋白质的液体积聚在组织间隙淋巴回流↓淋巴结清除淋巴回流受阻淋巴水肿毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增高淋巴回流受阻基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调－－组织液生成>回流小结肾小球滤过or/and肾小管重吸收钠、水潴留球管失衡体内外液体交换失衡－－钠水潴留基本机制Ⅱ0.5％～1％99％～99.5％基本机制Ⅱ（一）肾小球滤过率↓原发性：肾小球滤过总面积减少

如急性、慢性肾小球肾炎继发性：肾血流量减少

如心力衰竭、肝硬化、肾病综合症等导致有效循环血量↓，以及继发于此的交感肾上腺髓质系统、肾素血管紧张素系统兴奋（二）近端肾小管重吸收钠、水↑1.肾血流重分布(占85%)(占15%)基本机制Ⅱ2.肾小球滤过分数(FF)↑FF=GFR(125)肾血浆流量(600)ECBV↓FF↑重吸收↑？？心衰或肾病综合症时→循环血量减少→肾血流量下降

儿茶酚胺和RAAS活性↑→出球小动脉收缩>入球小动脉收缩→

肾小球滤过压相对↑

→肾小球滤过率相对↑→

肾小球滤过率

/肾血浆流量

→滤过分数增加FF=GFR(125)肾血浆流量(600)20%正常时交感神经兴奋↑FF=GFR(100)肾血浆流量ECBV↓(300)入球小动脉粗而短，收缩+出球小动脉细而长，收缩+++33%心力衰竭FF↑重吸收↑？白蛋白浓度高重吸收钠水↑血浆从肾小球滤出增多肾小管周围毛细血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多3.心房利钠因子减少ANF具有显著的利钠、利尿的作用有效循环血量减少

心房牵张感受器兴奋性降低

近曲小管对钠、水的重吸收增加ANF分泌减少

水肿基本机制Ⅱ（三）远端肾小管和集合管重吸收钠、水↑1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高（ReninAngiotensinAldsteroneSystem,RAAS）ECBV↓肾血流量↓醛固酮↑滤过压↓流经远曲小管的Na＋↓入球小动脉的压力感受器(＋)致密斑化学感受器(＋)肝硬化患者肝功能严重障碍醛固酮等激素灭活↓激活RAAS系统ECBV↓刺激因素：血管紧张素Ⅱ、渗透压

、血容量

2.抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）↑ECBV↓ADH↑RAAS(＋)血管紧张素Ⅱ↑下丘脑-神经垂体醛固酮↑血浆晶体渗透压↑下丘脑渗透压感受器左心房及胸腔大血管容量感受器(－)一、血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管流体静压增高2.血浆胶体渗透压降低3.微血管壁通透性增高4.淋巴回流受阻二、体内外液体交换失衡（钠水潴留）1.肾小球滤过率↓

原发性：肾小球滤过总面积减少继发性：肾血流量减少2.肾小管重吸收钠、水↑肾血流重分布肾小球滤过分数升高RAAS↑、ADH↑、NH↓小结－－水肿的发生机制水肿发病机制示意图病因钠水潴留

血容量↑体外血管内压↑体内外交换病因组织间液↑血管内外交换水肿的特点(1)体重增加(2)皮下组织水肿(4)浆膜腔积液隐性水肿显性水肿漏出液渗出液(3)器官体积增大，肿胀，弹性下降漏出液渗出液（transudate）（exudate

）发病环节微血管流体静压↑Cap通透性↑蛋白含量较低(<2.5g%)高(可达3-5g%)细胞数少(<500个/100ml)

多(>500个/100ml)液体比重小(<1.015)大(>1.018)漏出液和渗出液的区别水肿对机体的影响有利：炎性水肿可中和毒素，运输抗体，补体。不利：细胞营养不良压迫症状功能障碍等表现典型病例患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，血浆N.P.N78.5mmol/L(110mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（++），管型（++）。

该患者发生了什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？钾的正常代谢食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾98%体钾肾消化道多摄多排少摄少排不摄也排钾代谢紊乱第三节钾平衡及其调节1.跨细胞转移:泵漏机制(儿茶酚胺胰岛素血pH值)2.机体内外的调节:肾的调节

结肠和汗腺结肠和汗腺的排钾

在肾功能衰竭，肾小球滤过率明显下降的情况下，结肠泌K＋量平均可达到摄入钾量的三分之一，成为重要的排钾途径；经汗的排钾量通常很少。钾的生理功能1.维持新陈代谢K+K+酶氨基酸蛋白质2.维持静息电位K+3.参与渗透压和酸碱平衡的调节低钾血症

Hypokalemia(1)

概念SerumK+<3.5mmol/L

hypokalemiapotassiumdepletion≠

1．原因和机制1）钾摄入不足：禁食；消化道梗阻；长期昏迷2）钾的跨细胞分布异常

⑴碱中毒⑵某些药物（外源性胰岛素等）⑶某些毒物（如钡、棉酚等中毒）⑷低钾性周期性麻痹（hypokalemicperiodicparalysis）

⑴经肾丢失：

①利尿剂

②肾小管性酸中毒近曲小管性酸中毒：远曲小管性酸中毒：③盐皮质激素过多

⑵肾外途径失钾：

经消化液大量丢失：呕吐、腹泻经皮肤丢失：大量出汗