病理生理复习资料

acid-basedisturbance(酸碱平衡紊乱):指多个病因造成体液内环境酸碱稳态破坏actualbicarbonate/AB(实际碳酸氢盐):隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2,实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根浓度acutephaseprotein(急性期反映蛋白):应激时由于应激原可使血浆中某些蛋白质浓度快速↑,这种反映称为急性期反映,这些蛋白质称为~,属分泌型蛋白质acutephaseresponse(急性期反映):是指机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反映acuterenalfailure(急性肾衰):是多个因素在短时间内引发肾泌尿功效急剧障碍,以致机体内环境发生严重紊乱的综合征acuterespiratorydistresssyndrome/ARDS(成人呼吸窘迫综合征):由急性肺损伤(肺泡－毛细血管膜损伤)引发的呼衰.AICD(激活诱导的c死亡):发生在c激活后来的T淋巴c死亡,可见于HIV感染的CD4+淋巴c,激活后不仅不增殖,反而凋亡allergy(变态反映):免疫系统对某些抗原刺激发生异常强烈的反映,克制组织c损伤和生理功效障碍aniongap/AG(阴离子间隙):指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值apoptoisisbody(凋亡小体):凋亡c胞膜皱缩间隔,分隔包裹胞浆,形成泡状胶体,属特性性的形态学变化apoptosis(c凋亡):由体内外因素触发c内预存的死亡程序而造成的c死亡,又称为程序性c死亡(PCD)apoptotiveindex(凋亡指数):发生凋亡的c核数/100个c核的比例AQP(水通道蛋白):是一组构成水通道与水通透有关的c膜转运蛋白,广泛存在于动物、植物及微生物界autoimmunedisease(本身免疫性疾病):有些个体能对本身抗原发生免疫反映并引发本身组织的损害azotemia(氮质血症):指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量明显↑baseexcess/BE(碱剩余):指原则条件下用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需要的酸或碱的量basicpathologicalpricess(基本病理过程):指在多个疾病中可能出现的、共同的、成套的功效、代谢和构造的病理变化braindeath(脑死亡):指枕骨大孔以上的全脑死亡,它是机体作为一种整体的功效永久性停止的标志budding(出芽):c凋亡时,内质网不停扩张并与c融合,形成膜表面的芽状突起bufferbase/BB(缓冲碱):指血液中一切含有缓冲作用的负离子的总和calciumoverload(钙超载):指再灌注时,再灌注区域c内钙离子大量积聚的现象cardiacasthma(心性哮喘):指夜间阵发性呼吸困难发作时伴有哮鸣音cardiogenicshock(心源性休克):由于急性心泵功效衰竭或严重心率紊乱而造成的休克,见于大面积急性心肌梗死,心室纤颤等CARS(代偿性抗炎反映综合征):感染或创伤时机体产生可引发免疫功效↓和感染易感性↑的过于强烈的内源性抗炎反映Caspases:cysteine-containingaspartate-specificprotease英文的缩写形式,是一组对底物天冬氨酸部位有特异水解作用,其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶,即凋亡过程所必须的蛋白酶causeofdisease(病因):能够引发某一疾病并决定该疾病特异性的因素cellularsignaltransduction(c信号转导):胞膜或胞内R接受胞外信号分子刺激，通过激活c内的信号转导通路，调节靶蛋白的活性，造成特定的生物效应的过程cellularsignaltransductionsystem(c信号转导系统):该系统由R或能接受信号的其它成分(如离子通道和CAM)以及c内的信号转导系统构成choonicrenalfailure(慢性肾衰):是多个因素所造成的慢性进行性肾单位损害,以致残存的有机能的肾单位终于不能充足排出代谢废物和维持内环境稳定,因而出现泌尿功效障碍和内环境紊乱的综合征chromosomemargination(染色质边集):指c凋亡晚期核质高度浓缩融合成团,染色质集中分布在核膜的边沿,呈新月或马蹄形circulatoryhypoxia(循环性缺氧):因组织血量↓引发的组织供养局限性CO2(血氧含量):100ml血液实际携氧量,涉及结合于血红蛋白中的氧量和血浆中溶解的氧CO2max(血氧容量):100ml血液中的血红蛋白被氧充足饱和时的最大携氧量,取决于血红蛋白的质和量completerehabilitation(完全康复):指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常conditionofdiseaseoccurrence(疾病发生的条件):能够影响疾病发生的机体内外因素constitutivelyactivatedmutation(构成型激活突变):指某些信号转导蛋白在突变后获得了本身激活持续性的能力cross-talk(交叉对话):指不同信息分子和不同信号转导途径之间的互相调节cyanosis(发绀):当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超出5g/dl时,皮肤和粘膜呈青紫色的现象deactivativemutation(失活性突变):指基因突变使信号转导蛋白功效↓或丧失，使靶c对特定信号不敏感deadspacelikeventilation(死腔样通气):部分肺泡血流局限性,使V/Q比↑,肺泡通气不能充足被运用,使肺死腔气量↑.dehydrationfever(脱水热):由于脱水造成机体散热障碍而引发的体温↑,常见于小儿deleteriousnetworkhypothesis(恶性网络假说):在c凋亡的发生中,因氧化损伤,钙稳态失衡、线粒体损伤三种机制经常是互相联系,互为因果,构成一种网络格架,故称~DIC(弥散性血管内凝血):由于某些种致病因子作用下,以血液凝固性障碍(血液由高凝转入低凝状态)为特性的病理过程diffusionimpairment(弥散障碍):呼吸膜两侧的气体交换障碍,由肺泡面积减小,或肺泡膜厚度↑和弥散时间缩短引发.disease(疾病):是机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体的自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程dominantnegativemutant(显性复性突变体):有些信号转导蛋白突变后不仅本身无功效，还能克制或阻断野生型信号转导蛋白的作用edema(水肿):过多液体在组织间隙或体腔内积聚endogenousnucleaseDNase(核酸内切酶):在c凋亡过程中执行染色质DNA切割任务的内源性核酸内切酶,存在于c核内,正常无活性,多数DNase/Ca+/Mg2+↑其活性,Zn2+克制其活性,由c内信号转导系统激活endogenouspyrogen(内生致热原):产EPc被发热激活后产生和释放的含有致热性的物质enterogenoussyanosis(肠源性发绀):因进食引发的血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白症exogenouspyrogen(外致热原):来自体外的致热物质falseneurotransmitter(假n递质):脑内的苯乙醇胺和氢苯乙醇胺的化学机构和真性n递质NA和多巴胺极为相似,但其生物学效应极低.FDP(纤维蛋白降解产物):为纤维蛋白(原)在纤溶酶水解作用下所形成的多肽片断fever(发热):由于致热原的作用使体温调解中枢的调定点上移而引发的调节性体温↑feveractivators(发热激活物):产EPc在发热激活物的作用下,产生和释放能引发体温↑的物质frankedema(显性水肿):当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指按压时可能有凹陷functionalshunt(功效行分流):部分肺泡通气局限性,使V/Q比↓,使血红蛋白氧合局限性,类似动－静短路.genedisease(基因病):是指基因本身突变缺失或其体现调控障碍引发的疾病generaladaptationsyndrome/GAS(全身适应综合征):指劣性应激原持续作用于机体,应激体现为一种动态的持续过程,并造成内环境紊乱和疾病的发生,称为~GPCR(G蛋白耦联R):指多个与G蛋白耦联并经其进行信号转导的膜R统称，它们在构造上的共同特性是由单一肽链7次穿越c膜，构成7次跨膜R。这类R在机体发热功效代谢调控中发挥重要作用health(健康):不仅是没有疾病和病痛,并且是躯体上、精神上、社会上处在完好状态,它最少涉及强健的体魄和健全的心理精神状态heartfailure(心衰):在多个治病因素作用下,心肌舒缩功效障碍,使心泵功效↓,心输出量绝对或相对↓,不能满足机体代谢需要的病理过程hemichypoxia(血液性缺氧):因血红蛋白质或量变化以致血液携带氧能力↓而引发的缺氧hepaticencephalopathy/HE(肝性脑病):继发于严重肝脏疾病的n精神综合征.hepaticinsufficiency(肝功效不全):多个致肝损伤因素使肝c发生严重损害,造成其代谢,分泌,合成,解毒与免疫功效发生严重障碍,机体出现一系列临床综合征.hepatorenalsyndrome(肝肾综合征):肝硬化患者的失代偿所发生的功效行肾衰.highoutputheartfailure(高输血量性心衰):这类心衰发生时心输出量较发病前有所↓,虽其值仍在正常范畴内,但未能满足机体代谢需要,因此称为~histogenoushypoxia(组织性缺氧):在组织供氧正常的状况下,因c不能有效地运用氧而造成的缺氧homeostasis(自稳/稳态):是指机体内环境的理化性质、多个组织c及整体的功效与代谢保持相对稳定的状态hormoneresistancesyndrome(激素抵抗综合征):指由于R、R后信号转导成分或作用的靶蛋白缺点，靶c对对应激素反映性↓或丧失引发的一系列病理变化hydrops(积水):过多液体在体腔内积聚hyperkalemia(高钾血症):血钾浓度高于3.5mmol/L的状态hyperthermia(过热):由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功效异常等,体温调节机构不能将体温控制在与调节点相适应的水平上,是被动性体温↑hypertonicdehydration(高渗性脱水/低容量性高钠血症):失水多于失钠,血清钠浓度＞150mmol/L,血浆渗入压＞310mmol/L,c外液量和c内液量均↓的水钠代谢紊乱.hypervolemichypernatremia(高容量性高钠血症):血清钠浓度＞150mmol/L,血浆渗入压＜280mmol/L,血容量和血钠均↑的水钠代谢紊乱.hypokalemia(低钾血症):血钾浓度低于3.5mmol/Lhypotonicdehydration(低渗性脱水/低容量性低钠血症):失钠多于失水,血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗入业＜280mmol/L,伴有c外液↓的水钠代谢紊乱.hypotonichypoxia(低张性缺氧):以动脉血氧分压↓为基本特性的缺氧hypovoletmicshock(低血容量休克):由于血容量↓引发的休克为~,见于失血、失液或烧伤等状况hypoxia(缺氧):供氧↓或用氧障碍引发c发生代谢、功效和形态构造异常变化的病理过程immunodeficiencydisease(免疫缺点病):因体液免疫或c免疫缺点所引发的疾病incompleterehabilitation(不完全康复):指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功效代谢恢复,重要症状消失,又是可留后遗症inflammatorycascade(炎症瀑布/播散性炎症c活化):炎症c激活后能产生多个促炎因子,它们又可造成炎症c活化,两者互为因果,形成炎症瀑布intacknephron(健存肾单位):指在慢性肾疾病时,残存的部分轻度受损或正常的肾单位interferon/IFN(干扰素):一种含有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质,重要有WBC产生有多个亚型,与发热有关的是IFNα和IFNγintestinalendotoxemia(肠源性内毒素血症):在严重肝病时,由于肝的损害造成内毒素在肠道吸取入血↑.ischemiareperfusioninjury(缺血-再灌注损伤):缺血的器官、组织恢复血流灌注后,不仅不能使功效恢复,反而引发更为严重的损伤isovolemichypernatremia(等容量性高钠血症):血清钠浓度＞150mmol/L,血浆渗入压＞310mmol/L,血容量无明显变化水钠代谢紊乱.isovolemichyponatremia(等容量性低钠血症):血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗入压＜280mmol/L,普通不伴有血容量的明显变化的水钠代谢紊乱.lacticacidosis(乳酸酸中毒):指任何因素引发的缺氧或组织低灌流,都可使c内糖的无氧酵解↑而引发乳酸↑,产生~MAPK(丝裂原激活的蛋白激酶):MAPK家族涉及ERK、JNK/SAPK和p38MAPK。它们能在多个胞外信号，如分裂原、应激原、促炎c因子的作用下，通过磷酸化的三级酶促级联反映被激活。激活的该家族酶含有调节c的生长、分化、应激及死亡的作用MARS(混合性拮抗反映综合征):当SIRS与CARS同时并存又互相加强,则会造成炎症反映和免疫功效更为严重的紊乱,对机体产生更强的损伤,称~metabolicacidosis(代酸):指c外液氢离子↑和(或)碳酸氢根丢失而引发的以血浆碳酸氢根↓为特性的酸碱平衡紊乱microangiopathichemolyticanemia(微血管病性溶血性贫血):指因微血管发生病理变化而造成RBC破坏引发的贫血MODS(多器官功效障碍综合征):机体在严重创伤、感染、失血或休克等状况下,原无器官功效障碍患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官的功效衰竭molecularchapernoe(分子伴娘):因HSP协助蛋白质的对的折叠、移位、维持和降解,形象的称为~moleculardisease(分子病):是指由于DNA遗传性变异引发的一类以蛋白质异常为特性的疾病molecularpoliceman(分子警察):野生型p53在c周期的G1期发挥检查点的功效,负责检查染色体DNA与否有损伤,一旦发现有缺点且无法修复,则启动c凋亡机制.因此,被称为~myocardialconcentrichypertrophy(心肌向心性肥大):指心肌c的肌节呈并联性增生,心肌c增粗,室壁增厚而心腔无明显↑myocardialremodelling(心肌重构):指心衰时为适应心脏负荷的↑,心肌及心肌间质在c构造、功效、数量即遗传表型方面所出现的适应性和增生性的变化myocardialstunning(心肌顿抑):指再灌注血流已恢复或基本恢复后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功效↓的现象myogenicdilatation(肌源性扩张):心肌拉长不伴有收缩力↑的心脏扩张neauclearreceptor(核R):是一类配体依赖性的转录调节因子，分布于胞浆或核内，与配体结合被激活后，在核内与靶基因中特定的DNA反映元件结合，调节基因体现，产生生物效应，古统称为核Rnegativeacutephaseprotein(负急性期反映蛋白):少数蛋白在急性期反映时↓,称为~,如白蛋白、前白蛋白等neuronregressiondisease(n元退行性疾病):n系统疾病中一类以特定n元进行性丧失为其特性的疾病,如AD、PDnocturia(夜尿):指夜间尿量等于或超出白天的尿量no-reflowphenomenon(无复流现象):缺血组织的血流重新恢复后,部分缺血区仍无充足的血流灌注的现象oxidativestress(氧化应激):指因氧自由基化学性质活泼,产生后损坏机体正常的氧化还原的动态平衡,造成生物大分子氧化损伤,干扰正常的生命活动这样一种状态oxygenparadox(氧反常):缺氧的组织、c恢复正常氧供应,其损伤不仅未能恢复,反而更趋严重的现象P50:反映血红蛋白与氧亲和力的指标,指血氧饱和度为50%时的氧分压paroxysmalnocturnaldyspnea(夜间阵发性呼吸困难):指严重左心衰患者夜间入睡后因突感胸闷而惊醒,在端坐后咳喘后缓和pathophysiology(病理生理):是研究疾病发生发展规律和机制的基础理论科学.PHparadox(PH反常):指再灌注时快速纠正缺血组织的酸中毒,反而会加重c的损伤plasmaprotaminparacoagulation(“3p”实验):即鱼精蛋白副凝实验，将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固.这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝实验PO2(血氧分压):溶解于血液中的氧产生的张力polyuria(多尿):24h尿量超出mlprecipitatingfactor(诱因):在疾病的条件中,能加强病因作用或增进疾病发生的因素programmed/PCD(程序行c死亡):体内外因素触发c内预存的死亡程序而造成的c死亡prthopnea(端坐呼吸):指左心衰患者平卧位时呼吸困难加重,常被迫采用端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态psychogenicdwarf(心因性侏儒):慢性应激可在小朋友引发生长发育延迟,出现生长缓慢,青春期延长,并常伴有行为异常,称为~或心理社会最小状态pulmonaryencephalopathy(肺性脑病):由呼衰引发的脑功效障碍,亦即继发于外呼吸功效障碍的精神n综合征pyrogen(致热原):能引发人体或实验动物发热的物质receptordesensitization(R脱敏/低敏):是指多个因素造成靶c的特定R或R后信号转导通路的成分变化，从而使靶c对配体刺激的反映性↓或消失的现象receptordisease(R病):由于R基因突变使R缺失、↓或构造异常而造成的疾病receptorhypersensitivity(R高敏/超敏):指因过分或长时间调节造成R数量、亲和力或R后信号转导过程长时间的变化，靶c对配体的刺激反映过分receptorupregulation(R上调):当体内配体浓度发生明显而持续↓时本身R或其它R数量↑。这种调节含有配体浓度和时间依赖性以及可逆性recessiveedema(隐性水肿):指全身性水肿病人已有组织液的↑,并可答体重的10%,但用手指按压皮肤是无凹陷renalinsufficiency(肾功效不全):多个病因引发肾功效障碍,使机体内环境发生紊乱,并有各系统和器官功效严重障碍的综合征respiratory(呼吸暴发):再灌注时随着组织重新获得氧的供应,即获得中性粒c耗氧量明显↑,产生大量的氧自由基,称为~respiratoryfailure(呼衰):外呼吸功效严重障碍,以致PaO2<60mmHg,或伴有PaO2>50mmHg的病理过程.RTK(R络氨酸蛋白激酶):是一类含有络氨酸蛋白激酶构造的膜R，它们与其配体结合后，发生二聚化及本身磷酸化，激活c内的多条信号转导通路，调节c的生长、分化、代谢及有机体的生长发育saline-resistantalkalosis(盐水抵抗性碱中毒):指某些疾病,如原发性醛固酮↑症等,由于低钾、碱中毒,病人予以盐水无治疗效果的现象saline-responsivealkalosis(盐水反映性碱中毒):指某些随着c外液量↓的疾病,由于有效循环血量局限性,也常有低钾和低氯存在,而影响肾排碳酸氢根能力,当予以盐水时可使碱中毒得到纠正的现象schistocyte(裂体c):DIC时,外周学涂片可见某些特殊的形态各异的RBC，外形呈盔状、星形、新月形等shock(休克):多个强烈致病因子作用于机体,引发有效循环血量急剧↓,生命重要器官微循环灌流量局限性,造成c功效紊乱的全身性疾病过程shocklung(休克肺):指休克过程中所出现的急性呼吸功效衰竭SIRS(全身炎症反映综合征):指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症SO2(血红蛋白氧饱和度):血红蛋白与氧结合的百分数,简称血氧饱和度,主取决于氧分压standardbicarbonate/SB(原则碳酸氢盐):是指全身在原则条件下(温度38℃,血红蛋白氧饱和度为100％,用PaCO240mmHg的气体平衡)所测得的血浆碳酸氢根含量stress(应激):指机体受到强烈刺激时,立刻出现的一系列非特异性提高机体适应能力和维持内环境稳定性的全身性反映stressprotein/HSP(应激蛋白/热休克蛋白):c在应激原的刺激下会生成某些正常时所不会有或含量极少的蛋白质,它们重要在c内发挥功效,属非分泌型蛋白质,称这些蛋白质为应激蛋白,也称热休克蛋白stressrelateddisease(应激有关疾病):在某些疾病中,应激在其发生发展中是一种重要的因素和诱因,对这些疾病,称为~tonicdilatation(紧张源性扩张):容量加大并伴有收缩力↑的心脏扩张trade-off(矫枉失衡):指机体对GFR↓适应过程中所发生的新的失衡trueshunt(真性分流):解剖分流的液体完全未经气体交换过程.tubulorrhexiclesion(小管破裂性损伤):指由肾中毒和肾持续缺血引发的肾小管上皮c坏死、脱落、基底膜受损,病变累及肾小管各段的损伤uremia(尿毒症):是急性或慢性肾衰发展到严重阶段,由于代谢终产物如内源性物质在体内蓄积而引发的全身中毒症状以及水.电解质、酸碱平衡紊乱、肾内分泌功效失调所造成的各系统功效障碍和代谢紊乱的综合征vasogenicshock(血管源性休克):由于广泛的小血管扩张和容量血管扩大,大量血液淤积在外周血管中使回心血量↓所引发的休克称为~,见于过敏,部分感染性休克,n源性休克等venousadmixture(静脉血掺杂):那些病变肺泡通气量明显↓而血流未对应↓甚至还可因炎性充血等使血流↑,以致于流经这部分肺泡的静脉血不能充足的动脉化便渗入动脉血内,又称功效分流.通气与血流比例明显↓.ventilation-perfusionimbalance(肺泡通气与血流比例失调):部分肺泡每分钟通气(Q)与血流(V)的比率不能维持在正常的0.8水平而出现的增高(出现死腔样通气)或↓(出现功效行分流).生理性的不协调是造成正常PaO2比PAO2稍低的重要因素,病理状况下,V/Q严重的比例失调是造成呼衰的最重要因素.waterintoxication(水中毒/高容量性低钠血症):是指由于水潴留使c内外液均↑,血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗入压＜280mmol/L,但体钠总量正常或↑，患者有水潴留使体液量↑↑1.病因在疾病发生发展中的作用*病因指够引发某一疾病并决定该疾病特异性的因素.作用:引发疾病,没有治病因素就不会发生疾病;决定疾病的特异性.病因在疾病发展中的作用因病因的种类和机体的反映而不同,有的可在整个疾病过程中都起作用;有的仅引发疾病的发生,在疾病的进一步发展中并不继续起作用2.举例阐明条件在疾病发生中的作用*条件本身虽不能引发疾病,但可左右病因对机体的影响或者直接作用于机体,增进或妨碍疾病的发生.如营养不良是发生结核病的条件,但营养不良不能引发结核病;没有营养不良的条件,结核病仍可能发生.营养不良可通过削弱机体的抵抗力而明显增进结核病的发生3.简述分子病的常见类型*分子病是指由于DNA遗传性变异引发的一类以蛋白质异常为特性的疾病.重要分四类:酶缺点所致的疾病;血浆蛋白和c蛋白缺点所致的疾病;受体病;膜转运障碍所致的疾病4.什么是脑死亡?判断脑死亡的原则有哪些*指枕骨大孔以上的全脑死亡,是机体作为一种整体的功效永久性停止的标志.判断根据是:自住呼吸停止,需要不停地进行人工呼吸;不可逆性深昏迷;脑干N反射消失;瞳孔散大或固定;脑电波消失;脑血液循环完全停止1.试述低渗性脱水易造成休克的因素*①低渗性脱水时体液的丢失使c外液量↓②由于低渗状态,水分可从c外液向渗入压相对较高的c内转移,致使血容量进一步↓③由于c外液低渗,对口渴中枢的刺激↓而会使饮水↓④c外液低渗使ADH分泌↓,早起尿量增多多可加重c外液量的进一步↓2.试述扎紧动物一侧后肢2h后,局部出现水肿的机制*①后肢v回流受阻,毛细血管流体静压增高,有效滤过压↑②局部v淤血,组织缺氧,微血管壁通透性↑③血浆蛋白从毛细血管和微v壁滤出,血浆胶体渗入压↓和组织间胶体渗入压↑,促使溶质及水分滤出④淋巴回流受阻,使含蛋白的水肿液在组织间隙中聚集3.分析心性水肿的发生机制*⑴血管内外液体交换平衡失调.充血性心力衰竭时体v回流障碍,v压增高可致毛细血管流体v压增高,时组织液生成增多⑵体内外液体交换平衡失调①充血性心力衰竭时,有效循环血量↓,肾血流量↓.交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋,使入球小A收缩,肾血流量进一步↓,肾小球滤过率↓,造成水钠潴留②有效循环血量↓,致使心房肽分泌↓,加上肾小球滤过分数增高,造成近曲小管对水、钠的重吸取↑③有效循环血量↓,肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活,造成醛固酮和ADH分泌增多,使远曲小管对水、钠重吸取增多,造成水钠潴留4.试述低钾血症和高钾血症对心肌兴奋性的影响及其机制*低钾血症时,c内外液中k+浓度差↑,但[k+]↓使心肌c膜对k+的通透性↓,k+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡,达成电化学平衡所需的电位差对应↓,即Em与Et的差距↓,故心肌兴奋性增高.高钾血症时,c内外液中k+浓度差↓,Em负值↓,使Em与Et的差距↓,故心肌兴奋性先增高;严重高钾血症时,Em过于靠近Et,快钠通道失活,使心肌兴奋性↓5.试述反常性酸性尿和反常性碱性尿和发生机制*低钾血症时,c内钾转移到c外,而c外H+进入c内,发生代碱.在肾小管上皮c内因H+浓度增高,使H+-Na+交换↑,故排K+↑,尿液呈酸性,即反常性酸性尿.高钾血症时,c外钾转移到c内,而c内H+移至c外,发生代酸.在肾小管上皮c内因H+浓度↓,使H+-Na+交换↓,故排H+↓,尿液呈碱性,即反常性碱性尿6.某腹泻病人在大量滴注葡萄糖液后出现腹胀,试分析其可能的因素*低血钾使胃肠道平滑肌兴奋性↓,肠蠕动↓,于是发生腹胀.因素:①腹泻引发钾丢失②大量滴注葡萄糖液使血糖浓度↑,在胰岛素作用下葡萄糖进入c合成糖原,在此过程中要消耗K+③胰岛素还能够刺激c膜上Na+-K+-ATP酶活性,K+向c内转移使血钾浓度↓④大量输入葡萄糖使血浆渗入压↑,引发肾脏渗入性利尿而丢失钾7.简述低钾血症时,心肌电生理的变化及其发生机制*①兴奋性↑:膜对钾的通透性↓②传导性↓:0相去极化速度↓③自律性↑:低钾血症时钾外流↓,相对的钠内流↑,自动除极化速度加紧④收缩性↑:钙内流加速,兴奋-收缩耦联↑8.试述缺钾病人激烈活动时易发生横纹肌溶解的机制*①运动所诱发的舒血管反映丧失,造成肌肉缺血②肌肉的糖原合成↓,能量储藏局限性③Na+-K+泵活性↓,c内Na+增多,与Na+随着的物质转运活动也收到损害9.简述缺钾和低钾血症对酸碱平衡的影响及其机制*均易诱发代碱.机制:①低钾血症时H+向c内转移增多②肾脏缺钾时排H+增多10.试述严重高钾血症引发心搏骤停的机制*严重高钾血症时,可因兴奋性和自律性严重↓而引发心搏骤停.机制:①高钾血症时,c内外液中K+浓度差↓,按Nernst方程Em负值↓,Em过于靠近Et,快钠通道失活,使心肌兴奋性↓②c外液K+浓度↑使膜对K+的通透性↑,因此4相的K+外向电流↑延缓了4相的净内向电流的自动除极化效应,则自律性↓1.PH正常与否阐明无酸碱紊乱？为什么*否.由于PH正常能够有下列三种状况①完全没有酸碱平衡紊乱②代偿性酸中毒或代偿性碱中毒③某些类型的混合型酸碱平衡紊乱2.试评价肺在酸碱紊乱中的作用*肺在酸碱平衡中的作用是通过变化肺泡通气量来控制挥发酸释出CO2的排出量来调节血浆碳酸浓度,使血浆中HCO3-与H2CO3比值靠近正常,以保持PH相对恒定.肺的代偿发生快速,但代偿能力有限,因此呼吸运动的调节是通过中枢或外周两方面来进行的,由于血液中H+不易通过BBB,外周化学感受器PH的变化也不及中枢化学感受器敏感,因此PaCO2↑或PH↓时,重要通过延髓中枢化学感受器感受3.PaCO2↑与否一定有呼酸？为什么*不一定.~是一种反映呼吸因素指标.当其高于正常值时,表达有CO2潴留,见于呼酸或代偿后的代碱.由于在代碱时,机体代偿,使CO2在体内代偿性增高,以维持PH稳定,代偿碱中毒4.何为AG？对判断酸碱紊乱时有什么意义*是血清中未测定的阴离子量减去未测定的阳离子量的差值.AG的测定对辨别不同类型的代酸(AG↑型和AG正常型)和诊疗某些混合型酸碱平衡紊乱(有AG↑,必定有代酸以及用于鉴定代碱)有重要意义5.代酸对中枢N有什么影响？机制是什么*代酸时,引发CNS的代谢障碍和克制症状,重要体现为意识障碍、乏力、知觉迟钝,甚至嗜睡或昏迷,最后可引发呼吸中枢麻痹而死亡,其发生机制有:酸中毒时生物氧化酶类的活性受到克制,氧化磷酸化过程↓,致使ATP生成↓,因而脑组织能量供应局限性;PH值↓,脑组织内谷氨酸脱羧酶活性↑,使γ-氨基丁酸增多,后者对CNS含有克制作用6.为什么急性呼碱比慢性呼碱更易出现手足抽搐症*慢性呼碱时,由于肾的代偿调节和c的缓冲,可避免c外液PH发生大的变化,从而避免引发血浆中游离钙浓度快速↓引发手足抽搐.而急性呼碱时,PH快速↑,引发血浆游离钙浓度快速明显↓,引发手足抽搐7.激烈呕吐易引发何种酸碱平衡紊乱？试分析其发病机制*激烈呕吐常引发代碱.这是由于①失H+.呕吐是胃液中大量H+的丢失,肠腔中HCO3-得不到足够的H+中和而被回吸取入血②低K+.胃液中K+的丢失使[K+]↓,此时c内K+外移,c外H+内移,使c外液[H+]↓,同时肾小管上皮c泌K+↓,泌H+↑,重吸取HCO3-增多③低Cl-.胃液中Cl-的丢失使血[Cl-]↓,造成肾远曲小管上皮c泌H+↑,重吸取HCO3-↑,引发缺氯性碱中毒④c外液容量↓.激烈呕吐可造成脱水,c外液容量↓,引发继发性醛固酮分泌增高.醛固酮增进远曲小管上皮cH+、泌K+,加强HCO3-重吸取.8.急性呼酸与慢性呼酸的酸碱指标重要区别是什么？为什么*重要看PH值.急性呼酸时机体不能充足发挥代偿,PH常低于正常值;慢性呼酸时,由于肾脏的充足代偿,PH值可不变9.呼碱合并代碱时重要血气指标如何变化*两种紊乱分别使血浆PH向相反的方向移动,因此血浆PH取决于两种紊乱的程度,可升可降,也可完全正常.同时,两种紊乱使HCO3-浓度和PaCO2都向↑的方向移动,故最后的血浆HCO3-浓度和PaCO2都明显↑.AB、SB、BB均↑,BE正值加大,PH变动不大10.某糖尿病患者,化验成果显示:血PH7.30,PCO231mmHg,SB16mmol/L,血[Na+]是140mmol/L,血[Cl-]104mmol/L.请分析其酸碱平衡紊乱的类型并阐明诊疗根据*该患者的酸碱平衡紊乱为AG↑型代酸.根据以下:①PH↓表明患者有失代偿性酸中毒②患者有糖尿病史,可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体增多,引发酮症酸中毒③患者PCO2↓,[HCO3-]↓,两者变化方向一致,首先应考虑单纯性酸碱平衡紊乱.如PCO2原发性↓,[HCO3-]为代偿性↓,应为呼碱,与病人PH和病史均不相符.如[HCO3-]是原发性↓,PCO2为代偿性↓,为代酸,与病人PH和病史相符④患者AG=[Na+]-([HCO3-]+[Cl-])=140-(16+104)=20mmol/L,AG明显↑,与糖尿病时酮体↑,有机酸阴离子↑的病史相符.综上,判断~1.缺氧可分为几个类型？简述各型的血氧变化特点*根据缺氧的因素和血氧变化的特点,普通将缺氧分为低张性、血液性、循环性、组织性四种类型.特点:①低张性:A血氧分压↓,血氧含量↓,血氧容量正常,血氧饱和度↓,a-v血氧含量差↓(慢性缺氧可正常)②血液性:A血氧分压正常,血氧含量和血氧容量↓(血红蛋白与氧的亲和力异常增高者不↓),血氧饱和度正常,a-v血氧含量差↓③循环性:A血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度普通正常a-v血氧含量差↑④组织性:A血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度正常,a-v血氧含量差↓2.简述发绀与各型缺氧的关系*当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超出5g/dl时,皮肤和粘膜呈青紫色,称为发绀.发绀不一定缺氧,缺氧也不一定有发绀.低张性缺氧和循环性缺氧均可出现血氧分压↓,造成脱氧血红蛋白的浓度↑,从而出现发绀;而血液性缺氧和组织性缺氧血氧分压正常,普通不会出现发绀3.试述CO中毒引发缺氧的机制*①CO与Hb的亲和力是氧的210倍.CO与Hb结合形成HbCO而失去携带氧的能力②当CO与Hb分子中某个血红素结合后,将↑其它3个血红素对氧的亲和力,使氧解离曲线左移,Hb中以结合的氧释放↓③CO还能克制RBC内糖酵解,使2,3-DPG生成↓,氧解离曲线左移,进一步加重缺氧4.试述高铁血红蛋白血症引发缺氧的机制*①亚硝酸盐等氧化剂可使大量Hb氧化为高铁血红蛋白,高铁血红蛋白中Fe3+与羟基牢固结合而失去携带氧的能力②当Hb分子的四个Fe2+有一部分被氧化成Fe3+,还使剩余的Fe2+与O2的亲和力↑,造成氧解离曲线左移,Hb向c释放氧↓5.试述低张性缺氧时循环系统的代偿反映*体现在①CO↑.由于HR加紧、心肌收缩力↑、回心血量增多所致②肺血管收缩.由于肺A平滑肌c内钙↑、缩血管物质相对增多及交感N兴奋所致③血流重新分布.心、脑供血量增多,而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量↓④组织毛细血管密度↑,有助于血氧弥散6.试述急性缺氧引发肺血管收缩的机制*①电压依赖性钾通道介导的c内钙↑.急性缺氧可克制其功效,较少通道的开放,使K+外流↓,膜电位↓,引发c去极化,从而激活电压依赖性钙通道开放,Ca2+内流↑引发肺血管收缩②缩血管物质相对增多③肺血管α-肾上腺素受体密度较高,交感N兴奋使肺血管收缩7.缺氧引发循环系统损伤性变化的重要体现*①肺A高压②心肌舒缩功效↓③心律失常④回心血量↓8.缺氧时RBC中2,3-DPG增多的机制及其影响*机制:①生成↑:由于脱氧血红蛋白增多和PH值增高,使糖酵解过程核心酶DPGM等活性加强,2,3-DPG生成增多②分解↓:PH值增高可克制DPGP酶的活性,使2,3-DPG的分解↓.2,3-DPG增多使氧解离曲线右移,其影响为:①氧解离曲线右移,即血红蛋白与氧的亲和力↓,易于将结合的氧释出供组织运用②当PaO2降至60mmHg下列时,因处在氧解离曲线陡直部分,可使血液通过肺泡时结合的氧量↓失去代偿意义1.致热原通过哪些基本发病环节使机体体温↑*①外致热原(微生物及其产物)的有效成分与产内生致热原的c膜特异受体结合,通过新的mRNA及蛋白质合成,并释放内生致热原(EP)②体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(POAH),EP作用于POAH,使得体温↑③EP首先作用于体温调节中枢,引发发热中枢介质的释放,继而引发体温调节中枢调定点上移④当体温偏离调定点时,可由反馈系统(温度感受器)将偏差信息送到控制系统,后者将这些信息综合分析,与调定点比较,然后通过对效应器(产热和散热)的调控把中心温度维持在与调定点相适应的水平2.论述体温↑期的变化及机制*体温↑期是发热的第一时相,重要变化是畏寒,皮肤苍白,严重者出现寒颤和鸡皮.由于皮肤血管收缩血流↓变现为皮肤苍白.因皮肤血流↓,皮温↓刺激冷感受器,信息传入中枢而有畏寒感觉.鸡皮是经交感传出的冲动引发皮肤立毛肌收缩而致.寒颤则是骨骼肌不随意的周期性收缩,是下丘脑发出的冲动,经脊髓策索的网状脊髓束和红核脊髓束,通过运动N传递到运动终板而引发.此期因体温调定点上移,血温低于调定点水平,因此,热代谢特点是产热增多,散热↓,体温↑3.发热和过热有何异同*同:①两者均为病理性体温↑②体温均高于正常值0.5℃.不同:①发热时体温调节中枢的体温调定点上移,而过热时体温调定点并未上移②发热时体温不会超出体温调定点水平,而过热时体温↑的程度可超出体温调定点水平③从体温↑机制来说,发热时主动调节性↑,而过热是由于调节障碍引发的被动性体温↑4.长久发热病人又出现激烈呕吐,发生哪些酸碱平衡紊乱*①代酸:糖酵解↑,使血乳酸水平↑;脂肪分解↑,产生大量酮体②呼碱:高热使呼吸加强,PaCO2↓③代碱;呕吐使胃液中HCl大量丢失;胃液中K+丢失引发低血钾,通过c内外K+-H+交换使血[H+]↓;肾小管上皮cK+-Na+交换↓,H+-Na+交换增多,使H+丢失过多5.发热时,机体有哪些重要的机能和代谢变化*物质代谢变化:糖原分解增多,血糖增高;脂肪分解↑,出现酮血症和酮尿;蛋白质分解加强,尿氮明显增多,出现负氮平衡.可出现B族维生素缺少,脱水和代酸.机能变化:HR加紧;呼吸加深加紧,可发生呼碱;消化液分泌↓,胃肠蠕动↓,食欲减退;尿量↓,尿比重↑;常出现头痛、头晕,高热时出现烦躁不安、谵语、幻觉和失眠1.概述c信号转导的基本机制及异常的病理意义*基本过程是由配体作用于膜受体或核受体信号,继而启动c内信号转导通路.化学或物理信号作用于有关受体,引发c内一系列信号转导蛋白的构象、活性或功效变化,最后造成c生物学性质变化.配体数量、受体数量、受体亲和力、c内信号分子变化调节着c内信号转导通路.不同的信号转导通路间含有互相联系和作用,形成复杂的网络.信号转导的异常与诸多疾病发生发展亲密有关,如肿瘤、心血管病等.可见于这样几个方面①c信号转导分子异常既能够作为疾病的直接因素,引发特定疾病的发生,如基因突变所致的LDL受体质和量的变化能引发家族性高胆固醇血症;亦可在疾病的过程中发挥作用,增进疾病的发展,如高血压造成的信号转导异常与高血压心肌肥厚的发生有关②某些信号转导蛋白的基因突变或多态性即使并不能造成疾病,但它们在决定疾病的严重程度以及疾病对药品的敏感性等方面起重要作用③c信号转导异常能够局限于单一成分或某一环节,亦可同时或先后累及多个环节甚至多条信号转导途径,造成调节信号转导的网络失衡2.为什么说可逆性的磷酸化调节是信号转导通路对靶蛋白调节的最重要方式*①蛋白激酶和磷酸酶普遍存在于调节c生长、分化、应激和死亡的信号转导通路中,对多个效应蛋白进行可逆性磷化修饰②便捷快速完毕信号转导或终止,含有较高的可控性和特异性3.G蛋白家族分几类？它们任何被激活*分为两类:①由α、β和γ亚单位构成的异三聚体②小分子G蛋白.这两类还分为数量不等的亚型,并有对应的功效.G蛋白激活是由于配体与受体结合后,Gα上的GDP为GTP所取代,此时G蛋白解离成GTP-Gα和Gβγ两部分,它们可分别与效应器作用或通过产生第二信使影响c的反映4.何谓受体异常症？受体异常可有哪些体现*指因受体的数量、构造或调节功效变化,使之不能介导配体在靶c中应有的效应所引发的疾病.受体异常可体现为①受体下调或减敏,如哮喘患者长久应用异丙肾上腺素后,支气管平滑肌上的β受体的↓或与G蛋白解耦联②受体上调或增敏,如甲亢病人心肌β2受体增多和反映性增高5.何谓本身免疫性受体病,举例阐明受体本身抗体的种类和作用*本身免疫性受体病是由于患者体内产生了抗某种受体的本身抗体所致.抗受体抗体分为刺激型和阻断型.刺激型抗体可模拟信号分子或配体的作用,激活特定的信号转导通路,使靶c功效亢进.如刺激性促甲状腺激素(TSH)受体抗体与甲状腺滤泡c膜上的TSH受体结合后,能模拟TSH的作用,造成甲状腺素持续↑从而引发本身免疫性甲状腺功效亢进.阻断型抗体与受体结合后,可阻断受体与配体的结合,从而阻断受体介导的信号转导通路和效应,造成靶c功效低下.如阻断型TSH受体抗体能阻断TSH对甲状腺的兴奋作用,造成甲状腺功效减退.在重症肌无力患者体内也发现有阻断性的抗N型乙酰胆碱受体的抗体6.简述遗传性的胰岛素抵抗型糖尿病的发生机制*该病以胰岛素受体基因点突变为主,分布于受体的胞外区和PTK区.突变可致①受体合成障碍②受体转运受阻③受体与配体亲和力障碍④PTK活性↓⑤受体降解加紧使得靶c对胰岛素反映丧失.这样通过TPK激活PI3K和Ras-Raf-MEK-ERK通路受阻,GLUT4转位障碍,组织摄糖↓;糖原合酶不能激活,糖原合成↓;基因体现↓,蛋白合成↓7.FH的LDL受体突变分哪几个类型及对应的机制*分为四种类型,有关机制以下:①受体合成障碍:LDL受体基因突变不能编码正常的受体蛋白,次型最常见②受体转运障碍:编码受体转运信号的基因突变,在内质网合成的受体前体不能转运至高尔基体,影响受体的翻译后加工过程,使受体前体成熟障碍③受体与配体结合障碍:因基因的碱基缺失或点突变,使受体的配体结合区缺少或变异,这类受体在胞膜上不能与配体结合或内吞后不能释出脂蛋白④受体内吞缺点:编码LDL受体胞浆区的基因突变,构造异常的受体与LDL结合后不能聚集成簇并内吞入胞8.简述c信号转导通路的异常与c癌变关系*肿瘤c信号转导的变化是多成分、多环节作用的成果.肿瘤早期的信号转导异常与肿瘤c的高增殖、低分化、凋亡↓有关.而晚期则是控制c粘附和运动性的信号转导异常,造成肿瘤c含有转移性,其中可引发肿瘤过分增殖的信号异常为正信号作用↑而负信号作用↓或丧失①促c增殖的信号转导通路过强,癌基因体现产物绝大多数都是c信号转导系统的构成成分,如自分泌或旁分泌的生长因子产生增多、某些生长因子受体过分体现或受体构成型激活、体现蛋白激酶类、c内的信号转导成分如小G蛋白Ras的突变造成Ras本身GTP酶活性↓、体现核内蛋白类②克制c增殖的信号转导过弱等,如抑癌基因某些产物可克制c生长,使c停留在G1期或使c按既定程序分化、衰老或死亡.因抑癌基因突变、失活或丢失使信号系统中负信号转导障碍,成果造成肿瘤c生长失控9.试述G蛋白介导的c信号转导异常在肢端肥大症和巨人症发病中的作用*肢端肥大症和巨人症是由Gsα基因突变克制了GTP酶活性,GH释放激素经激活Gsα使Gsα处在持续活化状态,cAMP积聚,从而增进分泌GHc增殖和分泌10.试从信号转导通路角度论述尿崩症的发生机制*肾脏对水的重吸取和排泄功效受抗利尿激素调节,这种作用通过远端肾小管或集合管上皮c膜上的2型抗利尿激素受体介导.V2R与ADH结合后,通过激活Gs-AC-Camp-PKA信号转导通路,使c中的水通道(AQP2)插入c膜中,造成肾集合管管腔膜对水的通透性↑,尿液浓缩.尿崩症分为中枢性尿崩症和家族肾性尿崩症.前者是由于患者ADH分泌↓、而肾性尿崩症是由于V2R变异或肾小管上皮c水通道AQP2异常,使肾集合管上皮c对ADH的反映性↓所致11.简述糖皮质激素的抗炎机制*GC含有强大的抗炎作用,其作用通过糖皮质激素受体(GR)介导.作为配体依赖性的转录调节因子,GR与GC结合后,能转入核内调节基因体现,产生抗炎效应①能增进膜联蛋白-1和IL-1受体拮抗剂等抗炎物质的体现②膜联蛋白-1能够通过克制磷脂酶A2的活性,克制脂质炎症介质的产生③GR在转录水平拮抗NF-κB和AP-1,克制多个促炎因子和趋化因子等的体现,产生抗炎作用1.c凋亡与坏死有哪些不同*①c凋亡是一种主动的过程,受基因调控,有新蛋白的合成且耗能,c坏死则是一种被动的过程,无新蛋白的合成且不耗能②凋亡时,DNA片断化,电泳呈“梯”状条带;坏死时,DNA弥散性降解,电泳呈均一片状③凋亡时,胞膜及c器相对完整,核固缩,有凋亡小体出现;坏死时,c构造全方面溶解④凋亡时溶酶体相对完整,局部无炎症反映;坏死时溶酶体破裂,局部有炎症反映2.简述c凋亡的过程*分为四个阶段:①凋亡信号转到:凋亡诱导信号作用有关c受体,通过c内信号转到途径激活后续凋亡程序②凋亡基因激活:调控凋亡的基因按预定程序启动,合成有关酶类和其它物质③c凋亡的执行:DNase彻底破坏c生命活动所必须的染色质;caspases造成c构造的全方面解体,c进入死亡执行阶段④凋亡c的去除:已经凋亡的c可被邻近c所吞噬、分解,局部无炎症反映3.试述c凋亡的形态学变化*胞膜空泡化、出芽;c固缩、染色质边集;特性性形态变化,凋亡小体出现4.试述c凋亡的生化变化*①DNA片断化②内源性核酸内切酶激活,分解DNA③凋亡蛋白酶激活,水解c骨架蛋白和其它蛋白5.为什么p53有“分子警察”之称*在c周期的G1期,野生型p53发挥检查点的功效,负责检查染色体DNA与否有损伤,一旦发现有缺点就刺激CIP的体现,制止c进入c周期,并启动DNA修复机制;如果修复失败,p53则启动c凋亡机制.正是p53含有这种检查识别导向能力,而获得“分子警察”之称6.试述c-myc在c凋亡中的作用*含有双向调节作用.c-myc基因体现后,如果没有足够的生长因子持续作用c就发生凋亡;反之,就处在增值状态7.述Bcl-2对c凋亡的作用及机制*机制①直接抗氧化②克制线粒体释放促凋亡的蛋白质③克制促凋亡调节蛋白Bax、Bak的c毒;作用④克制凋亡蛋白酶的激活⑤维持c钙稳态8.p53对c凋亡的作用及其机制是什么*机制:野生型p53在c周期的G1期发挥检查点的功效,负责检查染色体DNA与否有损伤,一旦发现有缺点就刺激CIP的体现,制止c进入周期,并启动DNA修复机制;如果修复失败,p53则启动c凋亡机制9.试述氧化应激引发c凋亡的可能机制*①激活p53基因②活化聚ADP核糖转移酶,引发NAD快速耗氧,ATP大量消耗③氧自由基攻击c膜上的不饱和脂肪酸,通过脂质过氧化作用直接造成c膜的损伤④激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶,产生膜的发泡现象⑤活化核转录因子NF-KκB和AP-1,可加速c凋亡有关的某些基因的体现,诱发c凋亡⑥引发c膜构造的破坏,可变化c膜的通透性使Ca2+内流↑,诱导c凋亡10.试述钙稳态失衡引发c凋亡的机制*①激活Ca2+/Mg2+依赖的核酸内切酶,降解DNA链②激活谷氨酰胺转移酶,催化c内肽链间的酰基转移,在肽链间形成共价键,使c骨架蛋白分子间发生广泛交联,有助于凋亡小体形成③激活核转录因子,加速c凋亡有关基因的转录④舒展DNA链,暴露核小体的连接区内的酶切位点,有助于DNA内切酶切割DNA11.简述c凋亡的恶性网络假说*该假说实质是c凋亡机制的综合性叙述.c凋亡机制涉及①氧化损伤:由氧自由基引发DNA、蛋白质、膜脂质损伤以及激活c凋亡有关基因体现;对胞膜的损伤使Ca2+内流↑,引发钙稳态失衡;使线粒体膜通透性和膜电位变化②钙稳态失衡:激活DNase降解DNA链;激活谷氨酰胺转移酶,催化肽链间的酰基转移,使骨架蛋白广泛交联,促凋亡小体形成.钙稳态失衡又促使氧自由基生成增多和线粒体损伤③线粒体损伤:线粒体膜功效和构造完整性破坏的↓,造成c凋亡启动因子从线粒体释出;线粒体损伤会加重钙稳态失衡和氧自由基生成增多12.HIV感染如何引发CD4+淋巴c凋亡的*HIV感染CD4+淋巴c后,c水平①合胞体形成:受感染的大部分CD4+淋巴c逐步融合成合胞体或多核巨c②HIV激活诱导CD4+淋巴c凋亡③效靶c效应:受感染的CD4+淋巴c为效应c,攻击诱导未受感染的CD4+c(靶c)④分子水平:通过糖蛋白120,Fas,tat蛋白以及c因子TNF等体现上调,诱导触发c凋亡13.c凋亡在疾病防治中的意义*①合理运用凋亡有关因素②干预凋亡信号转导③调节凋亡有关基因④控制凋亡有关的酶学机制⑤避免线粒体跨膜电位↓1.简述蓝斑-去甲肾上腺素能N元/交感肾上腺髓质系统在应激时的基本效应*应激时LC/NE系统重要中枢效应与应激时的兴奋、警惕以及紧张焦虑的情绪反映有关.外周效应重要为肾上腺素和去甲肾上腺素的血浆浓度快速↑,参加调控机体应激的急性反映2.简述下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统在应激时的中枢效应*应激时HPA轴兴奋分泌介质CRH和ACTH.CRH刺激ACTH分泌从而↑糖皮质激素分泌,CRH还调控应激时情绪行为反映以及增进内啡肽的释放等3.全身适应综合征是如何分期的*①警惕期,在应激作用后快速出现的是机体防御机制的快速动员期.以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主,并伴有肾上腺皮质激素的增多②抵抗期,如果应激原持续作用于机体,就会进入抵抗期.出现以肾上腺皮质激素增多为主的适应反映③衰竭期,有害刺激持续存在,机体内环境严重失衡,应激反映的负效应陆续出现4.急性期反映蛋白构成和生物学功效如何*构成:参加血凝和纤溶的蛋白,参加补体成分的蛋白,参加转运的蛋白,纤维连接蛋白功效.功效:克制某些蛋白酶的活性,激活凝血和纤溶系统,去除异物和坏死组织,增进组织修复5.简述免疫系统在应激反映中的作用*免疫系统是应激系统的重要构成部分.⑴N内分泌变化对免疫系统有重要调控作用①急性应激时,外周血吞噬c数目增多,活性↑,补体、C反映蛋白↑②持续强烈应激反映可造成免疫功效克制⑵免疫系统对N-内分泌系统有反向的调节和影响①免疫系统可去除有害刺激②免疫系统可产生多个N内分泌激素和c因子,促使N内分泌系统感知某些非识别性刺激③免疫c产生的某些c因子含有N内分泌激素样作用6.试述应激性溃疡的发生机制*机制①胃肠粘膜缺血,不能产生足量的碳酸氢盐和粘液,↓了保护能力②胃粘膜血流↓,胃腔内H+向粘膜内的方向弥散↑③胆汁的逆流使粘膜通透性↑,使H+反向逆流入粘膜↑④胃粘膜PG合成↓⑤糖皮质激素分泌↑,蛋白质分解不不大于合成,胃上皮c更新缓慢,再生能力↓7.试述慢性应激糖皮质激素分泌过多对机体的不利影响*①对免疫炎症反映有明显克制效应②克制生成激素分泌,造成生长发育缓慢③使靶c对胰岛素样生长因子Ⅰ产生抵抗,引发生长缓慢,行为异常④克制性腺轴功效⑤克制甲状腺轴功效⑥代谢异常8.应激的生物意义和防治原则有哪些*意义:↑机体非特异性的反映和防御功效,保障机体完毕多个负荷,防御多个损伤;如反映过强,则引发以强烈应激损害为重要体现的应激性疾病.防治原则:防止过强的损伤性应激;及时对的解决伴有损伤性应激的疾病或病理过程;↓应激对机体造成的损伤;必要时补充糖皮质激素1.DIC的发展过程可分为哪几期？简述各期的发生机制*典型DIC的发展过程可分为三期:①高凝期②消耗性低凝期③继发性纤溶亢进期.高凝期的发生机制是由于多个病因通过不同途径激活机体凝血过程,使血液凝固性↑,造成广泛微血栓形成,消耗性低凝期的发生机制:因高凝期中广泛、大量的微血栓形成使血液中血小板和多个凝血因子,特别是纤维蛋白原,凝血酶原、凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ等凝血物质明显↓,引发血液固性↓.继发性纤溶亢进发生机制的中心环节是由于大量纤溶酶被激活,能激活纤溶酶原的因素有①凝血酶②激肽释放酶③子宫、肺、前列腺等损伤释放的组织激活物④血管受损释放的血管激活物,在这些因素的作用下,形成了大量的纤溶酶,将纤维蛋白简洁为FDP2.DIC的重要发生机制有哪些*①任何因素使血管内皮损伤,激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血系统②组织严重损伤,使大量组织凝血因子入血,启动外源性凝血系统③血c大量破坏,激活和增进凝血④其它促凝物质入血,激活和增进凝血发生.以上因素使血液凝固性明显↑造成DIC发生3.简述DIC造成出血的机制*①凝血物质大量消耗,使凝血活性明显↓,造成出血②继发性纤溶激活不仅水解凝血生成的纤维蛋白栓子,使血管损伤部位再出血,还可同时水解纤维蛋白原、凝血酶原、凝血因子Ⅴ、Ⅶ等,使出血加重③FDP含有抗纤维蛋白单体的聚合;抗凝血酶的作用;抗血小板粘附和聚集,并能加强组织胺和激肽↑毛细血管通透性作用,故FDP的大量生成使出血加重④微血管受损,通透性增高也是造成DIC出血的因素4.为什么重症DIC容易造成休克*①DIC时广泛的微血管栓塞,使回心血量↓②DIC引发的出血使血容量↓③冠脉微血管栓塞及细菌毒素对心肌的损害,使心功效障碍④在DIC的过程中激肽和补体系统被激活,使血管扩张,血压↓,同时使血管壁通透性↑,血浆外渗,回心血量↓.以上因素综合作用的成果,使微循环血液灌注量急剧↓,引发休克5.试述休克与DIC的关系*休克和DIC互为因果,恶性循环.休克晚期由于微循环持续淤血,血液速度变慢,血液浓缩,血液处在高凝状态;酸中毒不停加重,易于形成血栓;败血症休克时病原微生物与毒素均可损伤内皮,激活内源性凝血系统;严重创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统;异型输血可引发RBC损伤,更易诱发DIC.急性DIC时广泛的微血栓形成,使回心血量↓;DIC使发生的出血,使血容量↓;DIC时补体及激肽系统激活和FDP大量形成,造成微血管舒张及激肽系统激活和FDP大量形成,造成微血管舒张即通透性增高.这些因素的共同作用引发休克并增进休克的发展6.DIC是如何引发机体贫血的*在DIC发病过程中,凝血系统被激活生成的纤维蛋白互相交错联结在微血管中形成纤维蛋白丝网,当RBC随血流经微血管中这些蛋白丝网时,被撞击、切割或粘挂在纤维蛋白丝上,最后使RBC变形,破裂形成裂体c,这些裂体c在血流的冲击碰撞下易破裂,发生溶血1.休克早期微循环缺血的发生机理是什么*多个致休克的病因,造成交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,血中儿茶酚胺含量增高,微循环流入端血管对儿茶酚胺↑反映的敏感性不不大于流出端,因此微循环流入端收缩程度不不大于流出端,同时尚有其它多个缩血管活性物质增多,另外β受体兴奋,动v吻合开放,这些促使微循环灌流量剧减,缺血缺氧2.休克微循环缺血期变化对机体产生哪些影响*⑴部分组织器官缺血缺氧⑵补充血容量,维持灌注压:①自我输血②自我输液③钠水重吸取↑④心功↑⑤外周血管阻力增高⑶体内血液重分派,保障重要脏器血供3.休克早期有哪些临床体现？简述其对应机制*①面色苍白,四肢厥冷――皮肤血流量↓②皮肤出冷汗――支配汗腺的肾上腺素能节后纤维兴奋③少尿或无尿――肾血液灌注↓,肾小管重吸取↑④脉搏细速、听诊心音响亮――交感兴奋,外周血管收缩,心肌收缩力↑⑤血压可正常――微循环调节代偿,外周血管阻力↑舒张压增高,脉压差↓⑥烦躁不安――儿茶酚胺兴奋大脑皮层4.休克发展过程中,微循环为什么会出现淤血*微循环持续缺血缺氧①酸性代谢产物增多,使微循环流入端血管对儿茶酚胺反映↓;流出端仍保持一定敏感性,流入端血管扩张②组织胺增多亦使流入端血管扩张,这样使大量真毛细血管开放,微循环血流灌入不不大于流出③激肽、补体、组胺、酸中毒使微血管壁通透性↑,血液外渗.血液凝缩,粘滞性增高,血液流动阻力↑④血液中RBC、WBC、PLT流变性变化,粘附、嵌顿阻塞血管.上述四项因素致使微循环淤血⑤内毒素作用5.休克微循环淤血期变化对机体有何影响*①微循环容积扩大,血浆渗出增多,使有效循环血量明显↓②外周阻力↓,CO↓,微循环灌注压进行性↓③血液流动阻力↑④广泛组织器官功效障碍6.休克失代偿期有哪些临床体现？试分析其对应机理*①全身体温进一步↓――皮肤血液灌流进一步↓②紫绀、花斑――严重缺氧.皮肤微循环血液不均匀淤积③少尿.尿质变化――肾血流进一步↓,肾小管、肾小球有病变④脉搏细弱,心音低钝,血压进行性↓――外周血管阻力↓,有效循环血量进一步↓,冠脉灌流局限性,心肌缺血缺氧⑤神志淡漠――脑供血局限性,脑能量供应障碍7.休克晚期微循环为什么出现衰竭*①微血管内皮c和平滑肌受损②血液流变学变化更为严重③激活血管内凝血,发生DIC8.休克时为什么能够出现心功效不全*机制:①心肌耗氧增多,冠脉血流量↓②酸中毒和高血钾克制心肌功效③多个心功效克制物质的作用如内毒素、肿瘤坏死因子和内啡肽等作用9.休克并发DIC会对机体产生哪些影响*①DIC时微血栓阻塞了微循环通道,使回心血量锐减②凝血与纤溶过程中的产物,↑了血管通透性,加重了微血管舒缩功效紊乱③DIC时出血,造成血量进一步↓,加重循环障碍④器官栓塞,梗死,加重了器官急性功效衰竭,给休克治疗造成极大的困难10.休克中c功效障碍和构造损伤有哪些？各与什么有关*①c膜和亚c膜损伤:补体、溶酶、自由基、离子代谢紊乱和体液因子损伤②线粒体受损:缺氧、酸中毒、体液因子→ATP产生↓、膜受损→线粒体内Ca2+→生物氧化受抑;激活磷脂酶→线粒体进一步损伤③溶酶释出:溶酶体膜通透性增高,完整性被破坏,溶酶释出④c死亡:从能量代谢障碍引发膜损伤,致溶酶大量释出,c自溶;补体系统激活,c膜对水的通透性增高,c肿胀破裂11.休克过程中发生SIRS的机制是什么*多个感染与非感染因子在引发休克的同时,直接或间接地引发机体组织c损伤,而机体对损伤的一系列反映中突出的变现之一是炎症反映.普通状况下,炎症局限在局部组织中,但休克是一种由多个激素.多个体液因子参加的全身性病理过程,当休克未能及时纠正时,由其引发的炎症反映将通过①播散性炎症c活化②促炎介质泛滥③促炎-抗炎介质平衡失控等机制,使炎症放大、失控,从而发生SORS12.简述休克中MODS的发病通过与发病机制*有两种状况:一种是由休克致病因素直接引发,发病快、有一种器官功效损伤高峰,与抗损伤防御系统反映关系不亲密,称为速发单相型MODS;另一种状况是发生在致病因素作用一定时间或治疗后,有一种缓和期,又受到第二次打击发生MODS,因而有两个病程高峰,与抗损伤防御系统反映关系亲密称为迟发双相型MODS.两种类型的发病机制均比较复杂,可能与:①器官微循环灌注障碍②高代谢状态③缺血-再灌注损伤等所致的器官损伤有关1.c内钙超载机制*⑴Na+/Ca2+交换异常:①c内高钠直接激活Na+/Ca2+交换蛋白②c内高氢间接激活~③PKC间接激活Na+/Ca2+交换蛋白⑵生物膜损伤①c膜损伤②线粒体膜和肌浆网膜损伤2.钙超载是如何引发再灌注损伤的*①造成线粒体构造受损和功效障碍②激活磷脂酶A2,损伤生物膜构造③形成一过性内向离子流而引发心律失常④增进氧自由基生成⑤使肌原纤维挛缩、断裂.破坏c骨架3.WBC在再灌注损伤中起什么作用*①再灌注时,再灌注区域内WBC增多②WBC阻塞毛细血管,形成无复流现象③WBC↑血管通透性,引发水肿④可产生氧自由基或释放溶酶体酶,损伤、破坏组织4.缺血-再灌注时氧自由基生成过多的机制是什么？它是如何造成机体损伤的*⑴自由基是指外层电子轨道上有未配对电子的原子、原子团和分子的总称.组织再灌注时氧自由基生成增多,机制:①黄嘌呤氧化酶形成增多,促使次黄嘌呤的代谢反映加强②大量的中性粒c激活,呼吸暴发③线粒体c色素氧化酶系统功效失调④儿茶酚胺增多.这些变化促使氧自由基生成增多⑵自由基的反映性极为活泼,可与多个c成分发生反映,破坏c和构造和功效:①作用于c质膜及线粒体膜等部位的不饱和脂肪酸,引发脂质过氧化反映,使膜受体、膜蛋白酶和离子通道功效障碍②使膜的成分或酶发生交联而变化构造丧失功效③造成染色体畸变,核酸碱基变化或DNA断裂④花生四烯酸代谢产物增多,出现无复流作用5.缺血-再灌注的发病机制*机制:㈠钙超载:①造成线粒体构造受损和功效障碍②激活磷脂酶A2,损伤生物膜构造③形成一过性内向离子流而引发心律失常④增进氧自由基生成⑤使肌原纤维挛缩、断裂.破坏c骨架.㈡氧自由基大量生成:⑴自由基是指外层电子轨道上有未配对电子的原子、原子团和分子的总称.组织再灌注时氧自由基生成增多,机制以下:①黄嘌呤氧化酶形成增多,促使次黄嘌呤的代谢反映加强②大量的中性粒c激活,呼吸暴发③线粒体c色素氧化酶系统功效失调④儿茶酚胺增多.这些变化促使氧自由基生成增多⑵自由基的反映性极为活泼,可与多个c成分发生反映,破坏c和构造和功效:①作用于c质膜及线粒体膜等部位的不饱和脂肪酸,引发脂质过氧化反映,使膜受体、膜蛋白酶和离子通道功效障碍②使膜的成分或酶发生交联而变化构造丧失功效③造成染色体畸变,核酸碱基变化或DNA断裂④花生四烯酸代谢产物增多,出现无复流作用.㈢WBC激活:①再灌注时,再灌注区域内WBC增多②WBC阻塞毛细血管,形成无复流现象③WBC↑血管通透性,引发水肿④可产生氧自由基或释放溶酶体酶,损伤、破坏组织6.心肌顿抑的发生机制*心肌顿抑是指遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌,在血流恢复或基本恢复后一段时间内出现的临时性收缩功效↓的现象.自由基暴发性生成和钙超载是心肌顿抑的重要发病机制.①自由基与膜磷脂、蛋白质、核酸等发生过氧化反映,破坏心肌c胞浆和膜蛋白的功效,造成c内外离子分布异常,心肌舒缩功效↓;②自由基与钙超载均可损伤线粒体膜,使线粒体功效障碍,ATP生成↓,心肌能量代谢障碍;③钙超载和自由基直接损伤收缩蛋白,甚至引发心肌纤维断裂,克制心肌收缩功效;④自由基破坏肌浆网膜,克制钙泵活性,引发钙超载和心肌舒缩功效障碍.钙超载与自由基互为因果,进一步克制心肌功效.7.心肌在再灌注损伤时有哪些体现*⑴心功效方面变现为:①心脏收缩、舒张功效↓②出现再灌注性心律失常⑵心肌能量代谢方面体现为ATP含量↓,线粒体内钙超负荷⑶心肌构造破坏比单纯缺血时更严重1.CO在正常值范畴内为什么也会出现心衰的体现*此种状况见于心脏在高动力循环状态下,心脏前负荷明显↑,静息状态下即已动用心力储藏,在致病因素加重或心衰诱因出现时,CO较发病前有所↓,虽其值仍在正常范畴内,但为能满足机体代谢需要,而出现心衰的变现2.简述心力衰竭时心脏本身代偿反映*重要通过动用心脏储藏功效和肥大来代偿①HR加紧:通过压力感受器、容量感受器、化学感受器、反射调节,使HR加紧来维持CO②心肌紧张源性扩张:随前负荷适度↑,心肌收缩力可↑③心肌肥大,即使此时,心肌舒缩性↓,但肌节、横桥数目增多,心脏总的收缩力可↑.这些代偿性变化有助于维持CO3.简述心肌肥大的病理生理学意义*⑴主动作用①↑心肌收缩力,↑CO②↓室壁张力,减轻心脏负荷⑵消极影响①引发心肌不平衡生长,削弱心肌收缩力②心肌重构,造成心肌收缩、舒张功效障碍4.心衰代偿反映血容量↑的发生机制及其病理生理学意义*㈠血容量↑的机制⑴↓GFR:CO↓→血压↓→交感-肾上腺髓质系统兴奋→RAAS激活→肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓→水、钠排出↓⑵↑肾小管对水钠的重吸取①肾内血流重分布②肾小球滤过分数↑③恤金水钠重吸取的激素增多④克制水钠重吸取的激素↓㈡血容量↑的病理生理学意义⑴主动作用:↑心室充盈,↑CO,维持A血压⑵消极影响:水钠潴留引发心性水肿,↑心脏负荷,↑心肌耗氧量5.简述心力衰竭时心肌能量代谢障碍的因素*①能量生成障碍:见于心肌缺血缺氧,能源底物缺少,使ATP生成↓②能量运用障碍:过分肥大的心肌的肌球蛋白的头部ATP酶活性↓,不能正常水解ATP将化学能转变机械能,肌丝滑动↓6.简述心肌收缩性↓过程中Ca2+转运异常的机制*①肌浆网Ca2+解决障碍:因能量局限性酸中毒等肌浆网摄取,贮存释放Ca2+浓度↓②胞外Ca2+内流障碍:因NE、受体下调或减敏酸中毒,高血钾等,Ca2+经钙通道和钠钙载体内流受阻③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍:因心肌c内酸中毒,H+竞争性结合了肌钙蛋白上的Ca2+结合位点7.简述心室舒张功效异常的发生机制*①Ca2+复位延缓:心肌收缩完毕后,产生正常舒张的首要因素是胞浆中Ca2+浓度要快速降至“舒张阈值”,这样Ca2+才干与肌钙蛋白脱离,肌钙蛋白恢复原来的构型.心衰时钠钙交换体与Ca2+亲和力↓,Ca2+外排↓,造成舒张期胞浆Ca2+处在较高水平,不利于Ca2+与肌钙蛋白的解离②肌球-肌动复合体解离障碍:ATP缺少,肌球-肌动蛋白复合体的解离会发生困难,这样肌动蛋白无法恢复到原有的构型,其“作用点”重新被向肌球蛋白掩盖,细肌丝向外滑行障碍,很难恢复到收缩前的位置③心室舒张势能↓:心衰时心肌收缩↓,影响心室舒张势能↓④心室顺应性↓:心室顺应性↓时,心室的扩张充盈受到限制,造成输出量↓;由于P-V曲线左移,当左室舒张末期容积扩大时,左室舒张末期的压力会进一步↑,肺v压随之↑,出现肺淤血,肺水肿等左心衰的临床体现8.心肌肥大最后为什么会引发心力衰竭的发生*过分肥大的心肌因心肌重量的↑与心功效等↑不成比例,即不平衡生长而发生衰竭,其机制是心肌肥大时:①心肌交感N增生相对局限性,NE正性肌力作用↓②心肌线粒体增生局限性,能量生成局限性③毛细血管数量增生局限性,心肌缺血缺氧④肌球蛋白ATP酶活性↓,心肌能量运用障碍⑤肌浆网Ca2+解决功效障碍,使心肌兴奋收缩耦联障碍9.试述持久N-体液代偿反映引发心力衰竭的重要因素*心功效不全引时,机体通过N-体液代偿反映维持CO,但持续的N-体液系统激活又可通过下列机制增进心力衰竭的发生和发展.①心脏负荷↑;②心肌耗氧量↑;③心律失常;④c因子的损伤作用;⑤氧化应激;⑥心肌重构⑦水钠潴留.10.心力衰竭时诱导心肌c凋亡的有关因素*①氧化应激:心衰发生、发展过程中,由于氧自由基生成过多或抗氧化功效↓造成氧化应激发生,引发心