浅谈太空飞行时肌肉萎缩

浅谈太空飞行时肌肉萎缩

当轨道空间失去时，人体器官的重力负荷消失，人们无法在宇宙中保持自己的姿势，不要抵抗重力。这会导致肌肉系统，尤其是骨骼肌肉的变形和肌肉萎缩。肌肉萎缩会随着时间的推移而恶化，这很难适应以前的重力环境。因此，相关机制和保护措施的研究一直是航空航天医学的研究重点。失重引起的肌肉萎缩有以下特点:①抗重力肌(下肢、臀部和脊柱的肌肉群)萎缩大于非抗重力肌(面部、肋间肌等);②慢肌的萎缩大于快肌;③在同一肌肉中,慢肌纤维(Ⅰ型纤维)的萎缩大于快肌纤维(Ⅱ型纤维);④在萎缩的肌肉中出现功能性的变化,如Ⅰ型纤维向Ⅱ转化,代谢和能量的改变等.失重和模拟失重时肌肉萎缩主要表现在肌肉质量的下降和形态学的变化,同时伴随代谢及功能的改变.1重飞行时血浆中自身免疫组化的变化航天中用于衡量肌肉质量的指标很多,包括体重、下肢体容积和围径、核磁共振成像、肌肉组织的活检及相关自身免疫抗体等.飞行后航天员体重平均减少3%～4%,体重减轻的幅度与飞行时间无关.一般航天飞行时间短于6个月的航天员体重约下降6～7kg,个体之间的差别较大.体重的减少不完全是由于肌肉质量的下降,也与飞行中体液的丧失有关.失重时下肢围径和下肢容积都明显减少.例如“礼炮-6号”航天员小腿容积在飞行96d、140d、175d时分别减少16%～20%,20%～30%和19%～24%.一般在失重飞行初期下降明显,之后缓慢下降.失重初期的下降主要是由于血液的转移和体液的丧失,之后的下降则与肌肉萎缩有关.采用核磁共振成像和肌肉组织的活检方法可对飞行前后航天员肌肉质量变化进行定量研究.航天员飞行9d前后腿、比目鱼肌和腓肠肌的容积和横截面积出现明显变化——比目鱼肌体积丧失5.8%,腓肠肌丧失4.0%,腿总体积丧失4.3%,按此肌肉萎缩的速度推算,如果航天中不采用任何防护措施,飞行35d后,比目鱼肌将丧失23%～25%.飞行17d后,航天员膝盖伸肌和臀部肌群横截面积减少8%,膝盖屈肌无显著变化.自身免疫抗体是肌肉萎缩后的产物,它的出现表示着肌肉萎缩.前苏联分析了航天前后航天员血浆中的自身免疫抗体,证明有45%的航天员自身免疫阳性,其中3名特别明显.2比目鱼肌组织病理改变形态学观察方法可以更好说明失重对肌肉系统的影响.这些实验大部分是在动物中进行的.在“宇宙-1887号”上飞行12.5d的大鼠,比目鱼肌出现广泛的坏死,组织中出现巨噬细胞和卫星细胞,并出现微血点和水肿.飞行22d的大白鼠着陆后,比目鱼肌中出现明显的病理改变:水肿、结缔组织增生、肌纤维膜间层扩散、部分肌纤维分解和被吞蚀.同时,出现肌纤维中Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维萎缩、Ⅰ型纤维的萎缩比Ⅱ型纤维明显、Ⅰ型肌纤维向Ⅱ转化,尤其是在地面时起维持体位作用的肌肉更明显.肌肉的超微结构也发生改变,表现为肌膜下线粒体含量、肌原纤维和线粒体含量下降,A带区线粒体增加,而Ⅰ带区的线粒体却减少.飞行17d后宇航员比目鱼肌细肌丝减少,粗细肌丝比例增大,短肌丝增加,细肌丝密度在暗带重叠区明显下降.3重、轻、轻和重对大鼠肌肉和肌肉的影响3.1.1肌肉中蛋白质含量降低在失重状态下,骨骼肌中的肌球蛋白和肌动蛋白含量都会减少,肌球蛋白的类型发生变化,并以慢肌为主的抗重力肌蛋白最为显著.比目鱼肌中肌球蛋白重链(MHC)表达发生质的改变,Ⅰ型表达减少而Ⅱ型表达增加,即MHCⅠ型向Ⅱ型方向转化.在“天空实验室-3”号中飞行7d的大鼠,其各种肌肉的蛋白质均下降;但羟脯胺酸(组成胶原蛋白的氨基酸)的变化不一致:比目鱼肌、内收肌和趾长伸肌的羟脯胺酸含量降低,跖肌、腓肠肌无明显改变,拇长伸肌甚至增加,说明在不同肌肉中,失重对胶原蛋白和非胶原蛋白的影响不同.3.1.2蛋白质合成代谢降低航天飞行中,肌肉蛋白合成率降低,降解率升高,蛋白质含量降低,出现负氮平衡.“天空实验室-3”的实验结果表明大鼠在飞行后比目鱼肌和腓肠肌的DNA含量未变,而mRNA的含量降低22%～28%;飞行14d的大鼠,股内侧肌和股外侧肌a-肌动蛋白mRNA分别减少25%和36%.上述结果说明失重可能是通过抑制蛋白质的转录过程,减少蛋白质的合成.3.1.3蛋白质分解代谢增强失重条件下,肌肉的组织蛋白酶、钙激活蛋白酶和蛋白水解酶活性增强,与蛋白质分解有关的编码基因MURF1(muscleringfingerl)和MAFbx(muscleatrophyF2box)表达也增强.航天员在飞行后,尿样中总羟基赖氨酸、氮甲基组氨酸以及几乎所有的氨基酸的排出都增加,说明了航天中肌肉的分解增强.3.1.4负氮平衡体内排出的含氮废物主要是蛋白质分解代谢产物,也可以反映体内蛋白质的分解量.航天中尿和粪中氮排出量增加.测量了航天员飞行前中后的氮平衡,结果是航天飞行前呈正氮平衡,飞行初期出现了负氮平衡,整个飞行过程中,总氮排出量超过飞行前,着陆后很快恢复到飞行前水平.3.2骨骼肌的能量代谢失重和模拟失重情况下,肌肉的糖酵解作用、三羧酸循环和氧化磷酸化作用发生改变.“天空实验室”飞行中航天员血液里的葡萄糖和胰岛素的浓度明显下降,着陆后增加;航天后鼠比目鱼肌(慢肌)的乳酸脱氢酶、α-甘油磷酸盐脱氢酶和磷酸果糖激酶的活性明显增加.4重新犯罪导致肌肉稳定性下降用握力计测量航天员飞行前和飞行中手的握力,飞行前握力是45～65kg的人,飞行中握力将减少4～22kg.腿部肌肉力量的下降比手握力的下降更多.失重飞行后航天员躯干的力量也明显下降.两名参加“联盟-9”号飞行的航天员只飞行了18d,躯干肌肉的力量分别降低了40kg和65kg,而且到返回后第11天才恢复.失重时肌肉工作的协调性、准确性和精细程度都明显下降,尤其在失重飞行的头几天,做一件事所花费的时间要比地面上完成同样工作所需的时间多得多,而且不准确,往往是用力过度.前苏联研究了两名“联盟-9号”航天员飞行后垂直姿势的协调性,证实了失重可以引起肌肉协调性下降.他们使用了平衡仪测量了航天员在严格保持确定姿势,进行头部运动(闭眼和歪头)时的稳定描记图.结果两名航天员飞行后第2d,稳定描记图的振幅加大,频率减小,垂直稳定性大大降低.此结果与航天员的主述(腿肌疼痛、身体有沉重感、站立时很难保持平衡)相符.着陆后第4d,总的重心摆动频率和振幅仍有明显改变,到第10d,垂直姿势的协调性才好转.在地球上,正常情况下人的骨骼肌保持一定的张力.失重后,航天员肌张力降低,腿骨前肌和三头肌的横向硬度指数下降.4.4失重骨骼肌变化和防护失重引起的骨骼肌变化,不仅影响到骨骼肌功能和运动协调能力,也是引起心血管调节功能(立位耐力和运动能力)下降和骨质疏松的原因之一.应该指出,上述的失重飞行中的骨骼肌变化是航天员在飞行中采用了多种防护措施(如进行拉力器、自行车功量计、跑台、阻力器运动和穿企鹅副等)和花费了很多时间(长期飞行每天要进行2～2.5h进行锻炼)情况下出现的,可以预料如果没有这些防护措施,航天员骨骼肌的变化将会更大,将不能进行长期飞行.因此,对失重骨骼肌变化和防护的研究是十分重要的.3.1蛋白质代谢失重期蛋白质合成率下降、分解率上升导致肌蛋白含量减少,是引起肌萎缩的直接原因.4.1肌肉疲劳、力量和耐力的下降4.2协调色散4.3神经系统改变失重引起神经传导功能的变化主要表现在肌电变化(优势频率向高频段移动,肌电增幅下降,不对称,对抗肌肌电同时发生);腱反射阈值降低,持续时间缩短;神经肌肉