常见急症抢救程序

常见急症急救程序休克一、概念休克是指机体在受到多个有害因子侵袭时所发生的以组织有效血液流量急剧减少为特性，并从而造成各重要器官机能代谢紊乱和构造损害的复杂的全身性病理过程。二、临床体现1、休克代偿期：精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速等，血压正常或稍高，脉压差小，尿量正常或减少。2、休克克制期：神志淡漠、反映迟钝、甚至可出现神志不清或昏迷、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差小，严重时全身皮肤粘膜明显紫绀、四肢冰冷、脉搏扪不清、血压测不出、无尿。三、诊疗原则有严重的出血、感染、过敏、创伤、重度精神刺激等诱因时，出现血压下降、脉搏细弱而快速、神志淡漠或烦躁不安、面色苍白或灰暗、四肢厥冷、皮肤有花纹、出冷汗、少尿或无尿。四、急救程序1、根据引发休克的因素及临床体现，协助医生快速作出诊疗并采用对应的急救方法。2、松开衣领，保持呼吸道畅通，及时吸痰、给氧，必要时行人工呼吸、气管插管或气管切开，呼吸机辅助通气。3、快速建立有效的静脉通道并遵医嘱给药，调节液体滴速必要时备血。4、遵医嘱予以心电、血压、血氧饱和度监护，必要时监测中心静脉压。5、根据休克类型快速控制病因。=1\*GB2⑴、出血性休克（外伤性）：立刻遵医嘱化验血型，进行配血、备血，尽早快速输血；快速拟定出血因素后予以对应解决，若外出血采用压迫止血法，若内出血做好对应术前准备，尽快采用手术止血。=2\*GB2⑵、出血性休克（非外伤性）：立刻遵医嘱化验血型，进行配血、输血，补充失血量。尽快拟定出血部位，必要时快速进行有关检查，并根据病因采用对症方法，如食管静脉曲张破裂出血应尽快放置三腔气囊压迫止血。=3\*GB2⑶、过敏性休克：立刻遵医嘱予以盐酸肾上腺素1mg皮下注射。观察呼吸道有无水肿，予以及时解决并予以抗组胺类药品，如盐酸异丙嗪、苯海拉明等。=4\*GB2⑷、心源性休克：快速检查心功效不全及心搏量减少的因素和程度并即行心电图检查。心包填塞者应立刻行心包穿刺术或心包手术。=5\*GB2⑸、感染性休克：收集血、尿、痰等标本做对应的检查，以明确感染因素。对不同感染者遵医嘱予以抗生素控制体温，遵医嘱应用药品或物理降温。检查凝血系列，避免DIC及其合并症。=6\*GB2⑹、保持病人安静，避免过多的搬动，普通取头高脚高位，即头和躯干抬高20o-30o，下肢抬高15o-20o。=7\*GB2⑺、注意保暖，但不适宜加温，以免皮肤血管扩张而影响重要器官的血流量和增高氧的消耗。心肌梗死一、概念是心肌的缺血性坏死，在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使对应的心肌严重而持久地急性缺血所致，临床体现有持久地胸骨后激烈疼痛、发热，白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭，是冠心病的严重类型。二、临床体现㈠症状⒈疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位、性质与心绞痛相似，持续时间较长，可达数小时或数天。休息和含用硝酸甘油片无效。患者常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒危感，少数患者无疼痛，一开始即体现为休克或急性心力衰竭，部分患者疼痛位于上腹部，部分患者疼痛放射至下颌、颈部、肩部上方。⒉全身症状：可有发热、心动过速、白细胞增多、血沉增快等。⒊胃肠道症状：疼痛激烈时常伴有频繁的恶心呕吐和上腹胀痛，重者可发生呃逆。⒋心律失常：75%-95%的患者在起病后一周内发生心律失常，以24小时内发生最多见。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。多个心律失常中以室性心律失常最多见，多为室早，如频发室早（每分钟5次以上）、成对出现或呈短阵室速、多源性或落在前一心搏的易损期时（R波落在T波上），常为心室颤动的先兆。前壁心肌梗塞易发生室性心律失常，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞。⒌低血压和休克：疼痛期血压下降较常见，如疼痛缓和而收缩压仍低于10.67Kpa（80mmHg），有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（<20ml/h）、神志不清、甚至昏厥者则为休克体现。休克多在发病后数小时至一周内发生。⒍心力衰竭：重要是急性左心衰竭，体现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，咯粉红色泡沫样痰，随即可发生颈静脉怒张，肝肿大，皮下水肿及腹水等右心衰竭体现。㈡体征⒈心脏体征：心率多增快，也可减慢，可有多个心律失常发生。⒉血压：几乎全部患者都有血压减少。⒊其它：可有心律失常、休克、心力衰竭等有关的体征。三、有关检查⒈心电图：对诊疗有重要价值。急性透壁性心肌梗塞的心电图常有典型的变化及动态变化。急性期S-T段明显抬高，弓背向上，反映心肌损伤。异常深、宽的Q波反映心肌坏死。T波倒置反映心肌缺血。其心电图演变过程为S-T段抬高可持续数日至二周左右，逐步回到基线水平；T波倒置加深呈冠状T，此后逐步变浅、平坦，部分可直立；Q波将持续存在，偶有变小或完全消失者。⒉实验室检查：起病24-48小时可见白细胞增高至10000-0/mm3，血沉增快；血清磷酸肌酸激酶（CPK）在起病后6小时内升高，48-72小时恢复正常；谷-草转氨酶（AST）在起病6-12小时升高，24-48小时达高峰，3-6后来降至正常；乳酸脱氢酶（LDH）在起病后8-10小时后升高，2-3天达成高峰，持续1-2周才恢复正常。四、诊疗原则诊疗重要依靠典型的临床体现、特性性心电图变化以及实验室检查，三项中含有二项可确诊。五、急救程序㈠接到急诊告知，立刻准备好床单位、氧气通道、监护仪器及电极、心电图机、除颤器及急救药品。㈡入室后将病人抬至病床上，吸氧并建立静脉通道。㈢连接心电、血压监护仪，持续监测并描记心电图一份，必要时予以血氧饱和度监测㈣尽快解除疼痛，遵医嘱应用下列药品。⒈吗啡5-10mg皮下注射或入壶，必要时1-2小时后再注射一次，后来每4-6小时可重复应用一次。⒉硝酸甘油针按1：1（葡萄糖250ml，硝酸甘油2.5mg）比例，以5-10ug/min的速度静脉输入。㈤遵医嘱急查血常规，血钾、钠、氯，血糖，心肌酶，尿素氮，肌酐，凝血系列，血气分析等。㈥遵医嘱应用心肌再灌注疗法（起病后3-6小时内使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范畴缩小）。⒈溶栓疗法：国内惯用药品有尿激酶、栓体舒，现以栓体舒为例：首先予以患者肠溶阿斯匹林0.3g嚼服，5%葡萄糖20ml加肝素5000U缓慢静推，配制好栓体舒药品50ml（1mg/ml），先予以栓体舒8ml静推（约10分钟），剩余栓体舒42ml由微量泵泵入，每小时28ml（90分钟泵完），溶栓过半时予以20%甘露醇40ml静推，溶栓过程中亲密观察患者心电图、血压、尿量、瞳孔、皮肤粘膜等变化。⒉经皮穿刺腔内冠状动脉成型术：术前应做好对应的准备工作，如备皮、药品过敏实验等。术后予以砂袋压迫伤口6-8小时，术肢制动24小时，亲密观察心电、血压、尿量及患者切口有无出血、渗血等。㈦控制心律失常⒈在心电监护下严密观察心律、率的变化，如有异常立刻报告医生及时进行解决。⒉如发生室颤，立刻采用非同时直流电除颤；室性心动过速，药品治疗不满意时也应及早应用同时电除颤。⒊严重房室传导阻滞的病人出现阿斯综合症，应立刻拳击心前区做胸外心脏按压，必要时配合医生紧急做右心导管临时心脏起搏。⒋应用抗心律失常药品者，应严密观察药品反映，若出现副作用，及时告知医生调节药品。㈧控制休克：首先应快速补充血容量，遵医嘱选用250ml右旋糖酐-40或100ml人体白蛋白静点，同时应用升压药，如5%葡萄糖10-30ml加多巴胺10-30mg以5ug/min/kg的速度微量泵泵入，以维持血压在90/60mmHg以上。㈨主动纠正心力衰竭⒈重要是急性左心衰竭，遵医嘱应用镇静、利尿、强心、血管活性药品等治疗。⒉如发生急性肺水肿，应立刻协助病人行半坐位，双足下垂并保持安静，吸入经50%的酒精湿化后的氧气，以减少肺泡表面张力，使泡沫破裂，改善通气效果。⒊亲密观察吗啡、杜冷丁、速尿、西地兰及血管扩张剂的疗效和副作用，发现问题及时报告医生进行解决。㈩其它治疗：可遵医嘱选用增进心肌细胞代谢的药品（如维生素C，维生素B6，辅酶A等），极化液药品及抗凝治疗等。应用抗凝药品时，要注意保护血管，避免重复穿刺，肌肉注射后穿刺处按压时间适宜延长，避免皮下出血和深部组织血肿，观察皮肤粘膜有无出血、有无黑便、血尿、咯血等出血倾向，发现异常告知医生。心跳骤停一、概念心跳骤停是指心脏有效收缩和泵血功效忽然停止而造成循环中断。二、临床体现⒈心音消失。⒉脉搏摸不到，血压测不出。⒊意识忽然丧失或短暂阵发性抽搐后出现意识丧失，持续时间长短不一，有时伴眼球偏斜。⒋呼吸呈叹息样并很快停止，多发生在心脏停搏后20-30秒钟内。⒌昏迷，多发生在心脏停搏30秒后。⒍瞳孔散大。三、诊疗原则⒈忽然意识丧失，呈深昏迷或短暂抽搐后意识丧失。⒉大动脉搏动消失（如颈动脉、股动脉）。⒊心音听不到。⒋呼吸忽然变慢、断续或停止。⒌口唇、指（趾）甲紫绀和全身抽搐。⒍瞳孔散大。⒎心电图示：心室颤动、心—电机械分离或心室停搏。四、急救程序一旦确诊为心脏骤停，应呼救来人协助，畅通气道，然后立刻进行胸外心脏按压与人工呼吸。如无自主呼吸即行口对口人工呼吸，清理呼吸道后用手捏住患者鼻孔，深吸气后贴紧患者口唇外缘用力吹气，先吹气两次，每次约800-1200ml。然后行胸外心脏按压，按压部位在胸骨中下1/3交界处，频率为80-100次/min。人工呼吸与胸外心脏按压应同时进行，如一人进行胸外心脏按压与人工呼吸之比为15：2，如二人进行则为5：1。保持呼吸道畅通，应尽快行气管插管并给纯氧，使用呼吸机正压辅助呼吸。根据心电监测成果制订治疗方案进行治疗，尽早使用非同时电流除颤。除颤前常规用溴苄胺5mg/kg或250mg肌注，亦可用利多卡因1-2mg/kg静注。除颤电极板放置的位置：一种电极板放在胸骨右侧第二肋间，另一电极板放在心尖部。初次除颤成人200j，失败后可再除颤，电能可增加到300j。建立有效的静脉通道，必要时行深静脉穿刺或静脉切开。静脉或气管内予以肾上腺素和阿托品各1mg，亦可加利多卡因100mg，由静脉或气管内注入。根据病情可重复用药。纠正酸中毒，在有效的通气和心脏按压10min后，血PH值仍不大于7.2时应适量应用碱性药品，普通用5%碳酸氢钠100-200ml，后来根据血气监测成果再调节剂量。脱水疗法⑴20%甘露醇250ml与50%葡萄糖60-80ml交替使用，每4-6小时静滴一次。⑵利尿剂：速尿20-80mg静脉快速滴入。根据医嘱对病人加强生命支持。高血压危象一、概念

高血压危象是在高血压的基础上，周边小动脉发生临时性强烈痉挛，使血压急剧升高的成果，可并发高血压脑病，急性心力衰竭或急性肾功效衰竭。

二、临床体现

⒈起病快速，病人感到激烈头痛、恶心、呕吐、视力含糊，严重者抽搐、昏迷。

⒉病人可有发热、多汗、皮肤苍白或潮红、心悸、烦躁、心力衰竭及血尿、蛋白尿等症状。

三、诊疗原则

⒈血压明显增高，收缩压达34.6kpa（260mmHg），舒张压达16kpa(120mmHg)以上。

⒉体检、X线、心电图或超声心动图检查有左心室肥大。

⒊眼底出血或伴有视神经乳头水肿。

三、急救程序

⒈病人立刻绝对卧床，取半卧位，予以氧气吸入，连接心电、血压监测。

⒉快速建立静脉通路并保持畅通，遵医嘱予以高效、快速的降压药品。如应用硝普钠时，应严格避光泵入，配制的药液每6小时更换1次，以免药效减少，失去降压作用；应从小剂量开始，普通从12.5ug/min开始，根据血压监测的成果逐步增加泵入量直至血压控制在稳定状态。

⒊对于烦躁、抽搐的患者，可遵医嘱予以安定静脉注射或10%水合氯醛保存灌肠，护士应守护在病人床旁。加强安全防备方法：加床挡避免病人因躁动或神志不清而坠床；去除假牙，于上下牙齿间置牙垫，以防将舌头咬破；及时吸痰，保持呼吸道畅通，避免窒息。

⒋亲密观察病人的生命体征及意识变化，认真做好病情统计。

⒌当病人发生脑水肿需静脉输入甘露醇脱水时，普通滴速要维持在120滴/min以上，要在30min之内将250ml液体全部输完，才干起到脱水降颅压作用。同时注意观察病人尿量变化。

⒍注意保暖，注意保护皮肤，定时协助翻身。

（张丽红）第五节急性肺水肿一、概念

急性肺水肿（APE）是指过多的血浆从肺毛细血管漏出到肺间质，肺泡和细支气管内，引发通气和换气功效障碍综合征，可由心脏和非心脏性多个因素所引发，早期体现为间质性肺水肿，晚期为肺泡性肺水肿。

二、临床体现

⒈起病急骤、缺氧、极度呼吸困难、端坐呼吸、有窒息感。

⒉烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓。

⒊频繁咳嗽、咯出或口鼻涌出大量白色或粉红色泡沫样痰。

⒋两肺可闻及不同程度的干、湿性罗音。

⒌心率快，可有奔马律。

三、诊疗原则

⒈面色苍白、口唇紫绀、皮肤湿冷、咯粉红色泡沫样痰。

⒉端坐呼吸、呼吸浅快、频率在30-40次/min以上、吸气时肋间隙及锁骨上窝凹陷。

⒊听诊双肺充满干、湿性罗音和哮鸣音，肺动脉瓣第二音亢进，心尖部第一音低钝。

⒋动脉血气测定：PaO2明显减少，早期代偿性过分通气PaCO2下降，发展到II型呼吸衰竭时PaCO2升高。

⒌胸部X线检查：可见从双肺门向周边肺野扩展的蝶翼形、云雾状阴影。

⒍心电图检查：可有心律失常或完全性房室传导阻滞、心肌梗塞的波形。

四、急救程序

⒈立刻告知医生，准备急救物品并安慰患者。

⒉立刻予以氧气吸入：双腔鼻导管或面罩吸氧，最初氧浓度100%，流量6-8升/min，用30%-50%酒精湿化，持续或间断吸入；严重缺氧者可用面罩加压给氧，吸入氧浓度40%-60%，如PaO2低于60mmHg或PaCO2进行性升高，可采用气管内插管和机械通气。

⒊尽快减轻心脏负荷

⑴立刻协助病人取坐位，双下肢下垂。

⑵症状轻者可用吗啡5-10mg皮下或肌肉注射；严重者3分钟内缓慢静脉注射吗啡3-5mg，必要时15min可重复一次。

⑶予以利尿剂，速尿40mg静脉注射，用药30min无效者，可加大剂量重复注射。

⑷血管扩张药的应用。

①心力衰竭体现肺淤血、肺水肿而无明显周边灌注局限性时首选硝酸甘油片0.5mg舌下含化，5min后重复一次，静脉输注剂量为5-10ug/min，最大剂量50-100ug/min。

②对有周边灌注局限性和严重高血压者可用硝普钠静脉泵入，最初剂量20-40ug/min，普通不超出150ug/min。

③肺水肿合并高血压者，可用酚妥拉明静滴0.1mg/min，逐步增加至0.5-2mg/min。

⑸氨茶碱的应用：含有扩张支气管、增加肾血流量并对心肌有短暂的正性肌力作用和轻度利尿作用，合用于心源性哮喘与支气管哮喘难以区别者，惯用250mg稀释于5%葡萄糖20-40ml静推10-15min，1-2小时可重复一次。

⑹洋地黄：对于肺水肿伴有心房颤动或室上性心动过速、心室率快的病人，予以西地兰0.2-0.4mg稀释于5%葡萄糖20-40ml溶液中缓慢静推。

⒋监测血气分析及电解质变化。

⒌限制液体和钠盐的摄入，根据每日尿量调节入量。

⒍必要时监测肺毛细血管楔压，正常值6-12mmHg。

⒎亲密观察患者神志、呼吸、心率、血压、尿量、面色等的变化并及时统计。

（王晓群）第六节肺梗塞一、概念

肺梗塞（pulmonaiyembolish,PE）是以多个栓子阻塞肺动脉系统为其发病因素的一组疾病或临床综合征的总称，涉及肺血栓栓塞症，脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。

二、临床体现

体现为突发的或进行性呼吸困难伴胸痛、咳嗽、咯血、发热、紫绀、心悸、心动过速、烦躁不安、惊恐甚至濒死感，严重者出现昏厥。查体可见颈静脉充盈或怒张，肺部可闻及哮鸣音、细湿罗音，偶可闻及血管杂音。有胸腔积液的体征。肺动脉第二心音亢进或分裂。

三、发生肺梗塞的危险因素

髋部骨折、脊髓损伤、各类外科手术、脑卒中、肾病综合征、中心静脉插管、慢性静脉功效不全、吸烟、妊娠/产褥期、血粘稠度增高、家族遗传倾向等。

四、诊疗原则

⒈有危险因素存在，特别是同时并存多个危险因素。

⒉突发的或进行性呼吸困难伴胸痛、晕厥、休克或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等。

⒊核素肺通气/灌注扫描检查，呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。

⒋螺旋CT/电子CT或MRI可发现肺动脉内栓子。

⒌肺动脉造影可见充盈缺损，伴或不伴有肺动脉血流的阻断。

五、急救程序

⒈对高度疑诊或确诊的病人应立刻进行呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气分析的监测。

⒉大面积的肺梗塞送入ICU或NCU治疗。

⒊绝对卧床休息，避免用力，下肢肿胀者避免热敷。

⒋予以鼻导管或面罩吸氧，有呼吸衰竭者予以气管插管行机械通气或经鼻/面罩无创性机械通气，避免气管切开，机械通气时尽量减少正压通气。

⒌心功效不全、心排血量下降，应予以正性肌力药品，如多巴胺或多巴酚丁胺，出现血压下降予以间羟胺或肾上腺素。

⒍对于有焦虑和惊恐症状的病人应予以安慰，同时予以适量镇静剂，有疼痛者予以止痛剂。发热、咳嗽者予以对症治疗。

⒎溶栓治疗：一旦确诊尽早进行溶栓治疗，溶栓时应留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免重复穿刺血管。

⒏溶栓后每2-4h测定一次凝血酶原时间或部分活化凝血激酶（APTT），同时亲密观察患者神志、尿色变化以及皮肤粘膜有无出血。

⒐抗凝治疗：如无下列禁忌症，如：活动性出血、凝血功效障碍、血小板减少，未予控制的高血压等，可予以抗凝治疗避免血栓再形成。抗凝治疗最初24小时内每4-6小时测定APTT一次，根据APTT调节剂量，尽快使APTT达成并维持于正常值的1.5-2.5倍。达稳定治疗水平后改每天上午测APTT一次。

⒑经保守治疗无效者紧急做好肺动脉血栓摘除术准备，然后行肺动脉血栓摘除术或经静脉导管碎除和抽吸血栓。

⒒下肢和上肢静脉大血栓者可安装静脉滤器，避免血栓脱落阻塞肺动脉。

（辛桂荣）第七节上消化道大出血一、概念

上消化道出血（uppergastrointestinalhemorrhageUGH）系指屈氏韧带以上的消化道出血。临床上以呕血和黑便为重要体现，如出血数小时之内出现低血容量性休克，血红蛋白低于80g/L，红细胞<3.0×1012/L，红细胞压积<0.28，或成人失血超出1000ml，血容量减少20%为急性上消化道大出血。

二、大量出血的早期识别

⒈呕血：胃内积血量在250-300ml，可出现呕血，可为咖啡渣样或鲜红色。

⒉黑便：每天出血量50-100ml，可引发黑便或粪便呈暗红色，伴肠鸣音亢进。

⒊失血性周边循环衰竭症状，体现为头昏、心悸、乏力、口渴、大汗、黑蒙、排便时或排便后晕厥、烦躁不安等。体位实验测血压：即病人平卧改坐位时，血压下降不不大于15-20mmHg。心率增快，或者脉压不大于30mmHg，病人也能够进一步出现精神萎靡，甚至反映迟钝，意识含糊，脉搏细速（120次/min以上）。收缩压低于80mmHg，呈休克状态。

三、诊疗原则

⒈上消化道大量出血是指数小时内失血量超出1000ml或循环血量的20%，临床上以呕血和（或）黑便为主，多伴有急性周边循环衰竭。

⒉系统而全方面的收集资料，如既往史、出血方式、随着症状、急诊胃镜及超声肝胆胰脾成果等方便快速确诊。

⑴出血方式：先有呕血或与黑便兼有者，提示出血量大或出血部位较高如胃或食管。单纯黑便则常位于十二指肠。

⑵随着症状

①有慢性规律性上腹痛，常提示消化性溃疡，特别出血前加剧，出血后疼痛减轻或缓和者。

②发生于饮酒、过分劳累、重创、大手术、服消炎止痛剂之后最可能是急性胃粘膜病变。

③患者有慢性肝病，如多个因素的肝硬化、肝癌等，最可能的因素是食管胃底静脉曲张破裂出血。

⒊临床上对出血量的精确预计相称困难，重要根据血容量减少所致周边循环衰竭的临床体现及血压、脉搏的变化来预计失血量。

四、急救程序

⒈紧急解决

⑴患者立刻平卧（或去枕平卧）头偏向一侧，保持呼吸道畅通，避免呕血时引发窒息。

⑵禁食、禁水。急查血常规、血型，必要时配血备用。

⑶吸氧3-4升/min，嘱患者勿紧张，尽量放松。

⑷快速建立静脉通路，以尽快补充循环血量，纠正休克，改善周边循环。

⑸推急救车至病人床前，并备好三腔管。

⒉病情观察

⑴亲密观察病人的神志变化。

⑵监测体温、心率、呼吸、血压，每5-15min测量一次。

⑶亲密观察患者呕血与黑便的状况，注意其颜色、量和性状。

⑷留置尿管，精确统计每小时尿量及尿比重。

⑸观察皮肤、甲床色泽，颈静脉充盈状况。

⑹必要时行深静脉或锁骨下静脉插管，测定中心静脉压，中心静脉压不大于5cmH2O，提示血容量局限性。

⑺快速输血、补液、抗休克：大出血病人，应遵医嘱立刻进行输血补液，其速度应在CVP监测下调节。输血以全血最佳，也可用浓缩红细胞替代，并应常规备血待用。血源困难时，可用706代血浆加多巴胺维持血压。肝硬化病人宜用鲜血，因库血含氮量较多而易诱发肝性脑病。

⒊药品治疗的护理

⑴克制胃酸分泌药：法莫替丁20mg或雷尼替丁50mg静脉滴注，奥美拉唑初次剂量为40-80mg静脉注射，后来每12小时予以40mg。

⑵止血药品：口服凝血酶U-3000U加凉开水或牛奶30ml，凝血酶严禁静脉、肌肉或皮下注射，不能与酸、碱及重金属盐类等药品同用，使用时临时配制，口服时温度不适宜超出37℃。

⑶减少门静脉压力药品：

①生长抑素：如善宁0.1mg静推，之后以25ug/小时的速度持续静点3-5天。施他宁250ug静推，之后以250ug/小时的速度持续静点3-5天。用药过程中必须严格控制滴速，同时嘱病人和家眷不能私自调快滴速，以防发生意外。

②血管加压素：惯用剂量10U加入5%葡萄糖200ml中以0.2-0.4U/min，缓慢静脉滴注。出血停止后改为0.1-0.2U/min，缓慢静脉滴注，并酌情停药。此药禁用于心脏病患者，注意观察有无头晕、恶心、面色苍白、胸部不适、腹痛、腹泻等不良反映，可同时使用硝酸甘油片0.5mg含服，对抗药品不良反映，协同减少门静脉压力。

⒋特殊治疗的护理

⑴冰水或冰盐水洗胃：留置胃管，病人取左侧卧位，每次灌入0-4℃冰水或冰盐水250ml后快速抽出，直至洗出液澄清为止。

⑵血管收缩药胃内给药：6%-8%的去甲肾上腺素冰盐水500ml口服或以每小时100-150ml的速度胃内滴注。

⑶气囊压迫止血：使用三腔管气囊压迫止血，胃内气囊注气200-300ml，压力50-70mmHg，床旁0.5公斤重力牵引，牵引绷带与水平呈30o角，持续有效牵引，初次压迫可维持6-12小时，后来每4-6小时放气半小时，然后再注气。单纯胃内气囊压迫效果不好者，可将食道囊注气100-150ml，压力40mmHg。留置过程中必须亲密观察牵引效果，避免因胃囊充气局限性或破裂致食管囊向上移位造成窒息等并发症。一旦发生立刻放松牵引物并抽出食管囊内气体。床边放置急救物品及剪刀，以备拔管、换管和急救之需。

（王思恩）第八节急性中毒有机磷中毒一、概念

有机磷指有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，为农用杀虫剂，对人、畜都有毒性。现在广泛使用的有机磷农药有敌百虫、乐果、敌敌畏、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）等。常因操作不当而经呼吸道、消化道及完整的皮肤侵入体内引发中毒，也可因误服或服毒自杀造成中毒。其重要毒理为有机磷进入体内后快速与胆碱酯酶结合形成稳定的磷酰化胆碱酯酶，从而克制胆碱酯酶的活性。乙酰胆碱在体内大量蓄积，引发以乙酰胆碱为传导介质的胆碱能神经系统功效紊乱，而发生一系列中毒症状。

二、临床体现

⒈毒蕈碱样症状：是最早出现的症状，重要体现为腺体分泌增加及平滑肌痉挛，以消化道、呼吸道症状比较突出，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、支气管痉挛及分泌物增多、胸闷、咳嗽、呼吸困难、紫绀等，严重时发生肺水肿，还可引发大、小便失禁，心跳减慢，瞳孔缩小，视力含糊，流泪、流涕及多汗等。

⒉烟碱样症状：可体现为肌纤维颤动，从眼睑、面部、舌肌开始逐步发展到四肢，全身肌肉抽搐，后期出现肌力减退、瘫痪、呼吸肌麻痹、血压升高、心率加紧。

⒊中枢神经系统症状：早期可有头晕、头痛、倦怠无力，逐步出现烦躁不安、谵语、抽搐及昏迷，严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿。

三、诊疗原则

有机磷药品接触史，典型症状和体征，特殊大蒜气味及全血胆碱酯酶活力低下均为诊疗的重要根据。

四、急救程序

⒈吸入性中毒

立刻脱离中毒环境，解开衣领扣，及时去除呼吸道分泌物，保持呼吸道畅通，予以吸氧，必要时予以人工呼吸。

⒉接触性中毒

立刻脱离现场，脱去污染的衣服，用清水或肥皂水重复清洗污染的皮肤、毛发和指甲缝隙部位（不要用热水或酒精擦洗，以防皮肤血管扩张增进毒物吸取），眼部污染时用2%碳酸氢钠溶液、生理盐水或清水持续冲洗。

⒊食入性中毒

⑴催吐：意识苏醒者（5岁下列小儿除外）立刻用压舌板、匙柄、筷子或手指刺激咽弓和咽后壁，使之呕吐。

⑵洗胃：快速用2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）重复洗胃（如农药名称不详用清水洗胃），直至流出的液体澄清无味。昏迷患者洗胃时注意保持呼吸道畅通，避免误吸。

⑶导泻与灌肠：洗胃后用25%硫酸钠30-60ml或50%硫酸镁40-50ml灌入胃内。灌肠办法同普通灌肠法。

⒋保持呼吸道畅通，予以鼻导管吸氧。

⒌快速建立静脉通路，予以拮抗剂和解毒剂。

⑴予以特殊解毒药治疗：胆碱酯酶复能药的应用如解磷定、氯磷定、双复磷。

⑵予以拮抗剂：根据中毒程度予以适量阿托品，以早期足量和维持足够时间为原则，直到阿托品化（即临床体现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红，肺部湿罗音消失及心率快达100次/min以上），然后改为维持量并注意病人体温、脉搏、呼吸、神志等变化。

⒍对症治疗：补充液体及电解质以维持水、电解质平衡，脑水肿时予以降颅压治疗。

⒎重度中毒者和血透室获得联系，做好血透前的准备工作，必要时行血液透析。

⒏有呼吸困难者予以气管插管或气管切开，机械通气辅助呼吸。

⒐注意观察瞳孔、体温、脉搏、心率、血压、皮肤及肺部呼吸音的变化，及时向医生反馈，调节用药剂量。

⒑有自杀倾向者，注意保护好患者，予以专人护理。

⒒有躁动及精神症状者，予以上床档，约束病人，避免坠床及外伤。一氧化碳中毒一、概念

一氧化碳为含碳物质不完全燃烧性的一种气体，它无色、无味、易燃，空气中浓度达成一定原则即可发生中毒。其毒理为CO吸入体内后即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血液的携氧功效发生障碍，严重影响了氧的释放和传递，造成组织急性缺氧和酸性代谢产物的增多，可引发脑细胞间水肿、血栓形成，缺血软化和脱髓鞘等一系列症状和并发症。

二、临床体现

⒈口唇粘膜呈樱桃红色。

⒉激烈的头痛、头晕、心悸、四肢无力。

⒊恶心、呕吐。

⒋嗜睡、意识含糊、视物不清、感觉减退、谵妄、幻觉、抽搐、意识丧失、昏迷等。

⒌严重者可出现脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克等。

三、一氧化碳中毒常见后遗症

⒈神经官能症，神经性头痛。

⒉皮肤过敏症（可出现蚁走感，强烈的搔痒等）。

⒊再次昏迷。

⒋感觉障碍，可出现单瘫、截瘫等。

⒌去大脑皮层综合症。

⒍失聪、失疼。

⒎记忆力障碍，定向力障碍，计算力障碍。

⒏痴呆。

⒐中毒性精神病等。

四、诊疗原则

⒈一氧化碳接触史。

⒉急性中枢神经系统损害的症状和体征。

⒊化验室检查：碳氧血红蛋白升高。

五、急救程序

⒈快速将患者转移到空气新鲜的地方并保暖。

⒉保持呼吸道畅通。

⒊立刻予以吸氧，可用面罩高浓度吸氧，氧流量8-10升/min，有条件者立刻予以高压氧治疗。

⒋快速建立静脉通路。

⒌呼吸停止者立刻予以人工呼吸或用呼吸机维持呼吸。

⒍危重患者做好血浆置换准备。

⒎亲密观察患者体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔的变化。

⒏当患者烦躁不安、频繁抽搐时，遵医嘱予以镇静剂。

⒐中、重度病人避免并发症和后遗症发生。

⑴褥疮：每1-2小时翻身一次，增进受压部位的血液循环。

⑵肺炎：每1-2小时更换体位一次，并予以拍背以增进痰液的排出，必要时予以吸痰，痰液粘稠者予以雾化吸入。

⑶抽搐：头部置冰帽，必要时予以人工冬眠。

⑷迟发性脑病：予以高压氧治疗，营养脑细胞，增进脑细胞功效恢复等治疗。

（唐淑芝）第九节急性闭合性重型颅脑损伤一、概念

急性闭合性重型颅脑损伤是由于外力直接或间接作用于人头颅部位所致颅脑功效或器质性异常，统称为颅脑外伤，闭合性损伤常发生于交通、工伤事故，失足坠落，跌倒伤及新生儿的产伤等。

重型颅脑损伤涉及：广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿。

二、临床体现

⒈意识障碍：深昏迷或浅昏迷＞12小时、意识障碍进行性加重。

⒉头痛、头晕、恶心、呕吐。

⒊生命体征：呼吸、血压、脉搏、体温均出现不同程度的变化。颅内压增高早期体现为脉搏减慢、呼吸频率减少、血压升高等。

⒋瞳孔变化

⑴伤后患侧瞳孔散大，对光反射消失，伴故意识障碍加重，对侧肢体偏瘫，为小脑幕切迹疝的体现。

⑵瞳孔大小不等，形状变化，对光反射消失，两眼球向上、向下同向运动障碍或水平同向运动障碍，为脑干损伤的体现。

⑶双侧瞳孔散大固定、对光反射消失为枕骨大孔疝的体现。

⒌肢体单瘫，完全瘫痪，躯干与四肢强直性发作或去脑强直，大小便失禁。

⒍局灶性癫痫或全身性癫痫大发作。

三、诊疗原则

⒈伤后昏迷12小时以上，意识障碍逐步加重或再次出现昏迷者。

⒉有明显的神经系统阳性体征。

⒊体温、脉搏、呼吸、血压有明显变化。

⒋伤后昏迷去脑强直，或伴有其它脏器损伤、休克等。

⒌辅助检查：CT示广泛颅骨骨折、广泛脑挫裂伤、脑干损伤、脑血肿。

⒍格拉斯哥评分（GCS）＜8分。

四、急救程序

⒈保持呼吸道畅通。

⑴平卧，头偏向一侧或后仰，去除气道内血性分泌物及呕吐物，避免误吸、窒息。

⑵高流量氧气吸入，4-6升/min，持续心电、血压监测并维持血氧饱和度在90%以上。

⑶呼吸困难者，及早行气管插管或气管切开，机械通气辅助呼吸。

⑷对自主呼吸停止的病人，应立刻行人工呼吸，维持良好的人工呼吸状态。

⒉建立静脉通道（首选套管针），即刻输入20%甘露醇250ml以减少颅内压。

⒊对出现循环障碍、低血压休克者应快速扩充血容量，抗休克治疗。

⒋对有手术指征者应立刻做术前准备，并告知手术室。

⑴检查血常规、血型并配血。

⑵备皮。

⑶奴夫卡因皮试。

⑷留置导尿管。

⑸合并伤临时解决。

⑹直接送到手术室。

⒌如暂不需手术者，直接送入NCU病房，手术后的病人也直接送入NCU病房。

⑴24h持续监测呼吸、血压、脉搏变化，定时观察意识、瞳孔变化及肢体活动状况，注意脑水肿早期征象和脑疝危象。

⑵颅内压（ICP）监护，普通维持在20mmHg下列。

⑶监测血氧饱和度，维持血氧饱和度在90%以上，并监测血液PH值。

⒍防治脑水肿及脑血管痉挛

⑴床头抬高30°，以利静脉回流，减少颅内压。

⑵脱水治疗：惯用20%甘露醇250mlq6h或q8h静点，或用速尿20-40mg与20%甘露醇250mlq6h交替静点。

⑶保持呼吸道畅通，高流量吸氧（4-6升/min），昏迷排痰困难者，宜早做气管切开（气管切开患者按气管切开护理常规执行）。

⑷恶性脑水肿可予冰帽局部降温。

⑸早期应用钙通道阻断剂，如尼莫地平20mg静点，防治脑血管痉挛。

⑹亚低温治疗，采用头部或全身降温，使肛温维持在32-35℃之间，普通维持3-5日，后来自然复温。

⑺对躁动不安和癫痫发作的病人，在除外颅内血肿的前提下，可改用镇静、解痉药品，酌情应用冬眠疗法。

⒎严重叠并伤的解决：原则上先解决危及生命的损伤，当颅脑损伤与合并伤都有危象时宜同时一并解决。

（南翠萍）第十节严重烧伤一、临床体现

⒈全身散在烧伤，创面有大、小水泡，基底红润或红白相间或苍白、焦黄、炭化。

⒉头面烧伤，鼻毛烧焦，痰中有碳屑，声音嘶哑，有呼吸困难或喉鸣。

⒊口渴，脉搏增快，烦躁不安，末稍循环差，肢端凉。

⒋烧伤合并骨折，颅脑损伤等。

二、诊疗原则

烧伤面积不不大于30%或Ⅲ度烧伤面积不不大于10%或烧伤面积虽未达成上述原则，但有下列状况之一者：伴有休克；伴有复合伤或中毒（严重创伤、冲击伤、放射伤、化学中毒等）；中、重度吸入性损伤。

三、急救程序

⒈先行简朴卫生处置，去除烧焦的衣物，铺无菌纱垫，避免继续污染。

⒉判断伤情，初步估算烧伤面积、深度，监测生命体征，注意有无复合伤、中毒或吸入性损伤，并判断其严重程度，决定与否采用紧急方法，如气管切开、气管插管等。

⒊建立静脉通路，普通选用18号套管针，选择比较直且粗大的血管。晶体液、胶体液、水份交替输入，不可忽快忽慢。伤后第一天24小时补液量晶胶体液量按1.8ml/（1%TBSA/kg）另加基础水份-3000ml，总量的二分之一在伤后8小时内输入，另二分之一在伤后16小时内输入，第二天晶胶体液量为第一天的二分之一，水份同第一天。

⒋清洁口鼻腔分泌物、吸氧、保持呼吸道畅通。有吸入性损伤、呼吸困难者视病情予以气管插管或气管切开。

⒌留置尿管，观察尿的颜色、量及性质，有无血红蛋白尿及肌红蛋白尿。根据尿量调节输液速度。成人尿量>30ml/h，小儿>1ml/（kg.h），电击伤病人>50ml/h。

⒍留取血、尿标本送检。

⒎做青霉素、先锋霉素V皮试，破伤风抗毒素皮试，予以破伤风抗毒素1500U肌注，并视病情选用抗生素。

⒏予以镇静、镇痛药，普通选用杜冷丁、异丙嗪肌注或入壶。

⒐协助医生行创面清创，根据创面采用暴露疗法或包扎疗法，有环形焦痂、影响呼吸或末稍循环差的病人及时行切开减张术。

⒑电击伤病人床旁备蘑茹头止血带，以备创面出血结扎止血用。

⒒做好统计，涉及出入量，治疗护理方法，病情发展等。

（李英兰）第十一节多发性创伤一、可快速致死的临床症状

⒈循环功效衰竭：心脏骤停、心源性休克、心包填塞。

⒉通气功效障碍：呼吸道阻塞、呼吸困难、窒息、开放性或闭合性气胸。

⒊昏迷或持续加重的头痛。