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文档简介
非ST段抬高性心肌梗塞非ST段抬高性心肌梗塞(NSTEMI)一概述由动脉粥样硬化斑块破裂引发,临床体现为突发性胸痛但不伴有ST段抬高,心电图体现为持续性或短暂ST段压低或者T波倒置,多数伴有血浆肌钙蛋白水平升高。二流行病学与自然病程发病率高于ST段抬高性心肌梗塞,住院期间ISTEMI病死率高于NSTEMI(7%VS5%),出院6个月病死率相称(12%VS13%),4年随访INSTEMI病死率高于ISTEMI的2倍。三病理生理由不稳定冠状动脉粥样硬化斑块破裂引发,伴或不伴有血管收缩,随即血小板血栓附着于血管壁,引发冠脉血流量急剧下降。也可能由于外伤、大动脉夹层、动脉炎、栓子栓塞、先天性异常、异常操作并发症所致。四临床体现(一)症状1、长时间的静息心绞痛(20min);2、新发的严重心绞痛(加拿大分级Ⅲ级);3、近期稳定型心绞痛加重(加拿大分级Ⅲ级以上);4、心肌梗塞后心绞痛。胸痛体现为胸骨后压榨样疼痛,伴向左肩、颈部以及下腭放射,也有部分体现为上腹痛、新出现的消化不良、胸部刺痛、肋软骨炎样痛或者进行性呼吸困难,这种不典型症状见于24-40岁和不不大于75岁、女性及合并糖尿病、慢性肾衰或痴呆的患者。临床有80%体现胸痛时间延长,20%心绞痛症状加重。加拿大心脏学会的劳力型心绞痛分级原则分级特点Ⅰ级普通日常活动如走路、上楼梯不引发心绞痛,发生在激烈、快速或长时间的体力活动或运动时Ⅱ级日常活动轻度受限;心绞痛发生在快步行走、登楼、餐后及冷空气中或逆风靡走、情绪波动后活动Ⅲ级日常活动明显受限;心绞痛发生在平路普通速度行走时Ⅳ级轻微活动即可诱发心绞痛,患者不能做任何体力活动,但是休息时无心绞痛发作(二)体征无特异性体征,部分由于心衰或血液动力学不稳定,可能出现肺部啰音、心率增快。啰音的出现和范畴、killip分级对预后有影响。收缩压100mmHg、心率100次/分和呼吸窘迫提示心源性休克的可能;新出现在二尖瓣关闭不全杂音、原有杂音增强提示乳头肌或者二尖瓣缺血性功效失调;第三或第四心音或左心室扩大提示缺血范畴较大。急性心肌梗塞后的killip分级级别临床特点Ⅰ级没有心力衰竭的证据Ⅱ级第三心音、颈静脉压升高、肺部啰音不大于1/2肺野Ⅲ级明显的肺水肿Ⅳ级心源性休克五辅助检查(一)心电图ST段压低性动态变化是INSTEMI特性性心电图变化。相邻2个或以上导联压低0.05mV提示可能NSTEMI,部分可能正常。发作时出现短暂ST段变化(0.05mV),症状缓和后消失,提示严重冠脉疾病;胸导联有对称的倒置T波(0.2mV),提示左前降支或左主干急性缺血;aVR上ST段抬高,提示左主干或三支病变;ST段压低伴一过性ST段抬高,提示短暂的血管闭塞性血栓形成、冠脉痉挛、血管闭塞后侧支循环快速形成,很容易进展为STEMI。(二)实验室检查检测CK-MB、肌钙蛋白T或肌钙蛋白I、全血细胞计数、全身代谢状况、甲状腺功效等。发病后48-72小时肌钙蛋白会升高。入院24小时内检查血脂;脑钠肽判断心功效受损状况,C-反映蛋白反映血管病变的炎性状态,利于评定预后。(三)胸X线片判断心脏形态和大小,理解肺部状况,判断与否有血流动力学不稳定或肺水肿,能够判断心功效状况。六鉴别诊疗1、心源性疾病:心肌炎、心包炎、心肌心包炎、心肌病、瓣膜病、心尖球样综合征。2、肺源性疾病:肺栓塞、肺梗死、肺炎、胸膜炎、气胸。3、血液系统疾病:镰刀样细胞贫血。4、血管性疾病:主动脉夹层、主动脉瘤、主动脉窄缩、脑血管疾病。5、胃肠道疾病:食管痉挛、食管炎、消化道溃疡、胰腺炎、胆囊炎。6、伤骨科疾病:颈椎病、肋骨骨折、肌肉损伤或炎症、肋软骨炎。七诊疗及危险分层1、诊疗及短期危险分层需结合病史、症状、心电图、生化指标及危险评分。2、根据病情变化动态评定风险性:(1)入院行12导联心电图,怀疑下壁和右心室心梗,附加V3R,V4R,V7-V9;持续发作,6h,12h,以及出院前复查心电图。(2)60min内检测肌钙蛋白,如果阴性,6-12h需复查。(3)危险评分(GRACE评分),对早晚期和预后做出风险评定。GRACE评分危险分级危险分级GRACE评分院内病死率(%)低危1081中危109-1401-3高危1403危险分级GRACE评分出院后6个月病死率(%)低危883中危89-1183-8高危1188(4)心脏超声检查(5)无再发胸痛、心电图正常、肌钙蛋白阴性患者,出院前行运动负荷实验,进一步评定心肌缺血风险。3、远期病死率及心梗可能性预测危险分层(1)临床状况:年纪、心率、血压、killip分级、糖尿病史、既往心梗或冠心病史。(2)心电图:ST段持续压低状况。(3)实验室检查:肌钙蛋白、肾小球滤过率/肌酐去除率/半胱氨酸蛋白酶克制药C、BNP/NT-proBNP、hs-CRP等。(4)影像学:射血分数、左主干病变、三支病变。(5)危险评分:GRACE危险评分。八治疗(一)治疗原则1、早期介入:48h内冠脉造影及血运重建术。2、早期保守治疗:抗心肌缺血、抗凝、抗血小板治疗。(二)早期保守治疗:目的是缓和心绞痛症状、稳定斑块、纠正血流动力学不稳。1、缓和缺血性疼痛(1)受体阻滞剂:减轻心负荷、快速缓和缺血是治疗NSITEMI的基础。通过削弱心肌收缩力、减少心率和心室壁压力前负荷而缓和缺血。无禁忌时静滴,随即口服。首选心脏选择性药品。正在疼痛或高/中危者初次静脉给药;高度AVB、心源性休克和气道高反映性疾病患者,不建议使用,此时考虑予非二氢吡啶类钙离子阻滞剂。(2)硝酸酯类:通过静脉舒张减轻心脏负荷,明显缓和急性胸痛。最初予舌下含服,能够利于快速吸取,如未能缓和,且没有低血压,应予静脉给药。禁忌症:过去24小服用磷酸二酯酶克制药,肥厚型心肌病和怀疑右心室心梗、严重主动脉瓣狭窄慎用。2、抗血小板治疗是最基本的治疗手段。惯用的有三种:环氧化酶-1克制药(阿司匹林)、ADP克制药(噻氯匹定及氯吡格雷)、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞药(阿昔单抗、依替巴肽、替罗非班)。(1)阿司匹林:为环氧化酶-1克制药,初次300mg负荷量嚼服。后75-100mg/d维持。过敏者可予氯吡格雷替代。(2)氯吡格雷:ADP受体阻滞药,初次300mg,如授受介入,应予以600mg,后以75mg/d。没有禁忌症,均联合阿可匹林和氯吡格雷。ACC/AHA建议NSITEMI持续应用氯吡格雷最少9个月;介入后,双重抗血小板治疗尤为重要;入院后决定34-48小时行诊疗性血管造影。造影前先不应用氯吡格雷。(3)GPⅡb/Ⅲa受体阻滞药:克制纤维蛋白原与糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的互相作用,对介入治疗的缺血并发症有防止作用,推荐早期介入治疗患者使用。决定保守治疗时再次发生缺血、生化指标阳性或者有其它高危特性的患者,ACC/AHA推荐持续静脉输入替罗非班和依替巴肽。具体:①阿昔单抗:0.25mg/kg静脉负荷,后0.125g/(kgmin)维持量持续12-24h(最大量10g/min)。②依替巴肽:180g/kg静脉负荷(PCI术后10min再次负荷)。后2.0g/(kgmin)维持量持续72-96h。③替罗非班:30min内以0.4g/(kgmin)静脉负荷,后以0.1g/(kgmin)持续48-96h。3、抗凝治疗如没有活动性出血或者肝素引发的血小板减少或者过敏反映,应在阿司匹林基础加上普通肝素或低分子肝素对全部患者有益。ACC/AHA指南指出伊诺肝素优于普通肝素,低分子肝素优点涉及不用检测血液指标、减少肝素诱发的血小板减少症和可能改善成果。低分子肝素在肾功效衰竭患者慎用,如12h内行冠脉造影,应考虑用普通肝素。4、溶栓治疗溶栓治疗没有益处,可能会增加心肌梗死的危险,由于溶栓剂可激活血小板,增进血栓形成。5、主动脉内球囊反搏上述治疗无效,持续低血压或冠脉造影时有高危闭塞性病变(明显左主干或左前降支近端病变)时,可考虑主动脉内球囊反搏,增加冠脉灌注压。禁忌症:重度外周血管病变;重度主动脉瓣关闭不全;严重髂总动脉疾病,涉及腹主动脉瘤。(三)早期介入治疗-冠脉造影和血管重建术ACC/AHA建议对新出现的ST段压低、肌钙蛋白升高、药品治疗下仍重复发作的胸痛、左心室功效不全及伴有其它高危因素者,应行冠脉造影。ESC指南对冠脉造影和血管重建术建议以下:(1)合并有动态ST段变化、心衰、危及生命的心律失常和血流动力学紊乱的顽固性和重复发作的心绞痛,行紧急冠脉造影(证据Ⅰ-C)。(2)中高危的建议行早期(72h)冠脉造影和血运重建术(PCI或CABA)(证据Ⅰ-A)。(3)非中高危的不建议行早期(72h)冠脉造影(证据Ⅲ-C),但是建议行能够诱发缺血症状的无创性检查(证据Ⅰ-C)。(4)不建议对冠脉造影显示非严重病变行PCI术(证据Ⅲ-C)。(5)短期内需行非心脏的外科手术而必须停用抗小板药,PCI术选用裸金属支架;对较长时间才行外科手术,可选用药品洗脱支架(证据Ⅰ-C)。九并发症及解决1、出血ESC指南对出血及解决建议:(1)治疗前谨慎评定出血风险,增加出血风险因素有:过量或过分使用抗血栓药品、不同抗凝药品交替使用、年纪、女性、低体重、肾功效下降、基础血红蛋白水平低以及介入治疗等(证据Ⅰ-B)。(2)选择治疗方案要考虑出血风险,高出血风险的多选用药品治疗。选用介入治疗时,优先考虑桡动脉途径(证据Ⅰ-B)。(3)轻微出血不影响正常治疗(证据Ⅰ-C)。(4)严重出血的应停用或(和)中和抗凝及抗小板药。或采用特殊止血办法控制出血(证据Ⅰ-C)。(5)输血对预后有不良影响,红细胞比容25%,血红蛋白8g/L,,且血流动力学稳定的出血不考虑输血(证据Ⅰ-C)。(二)血小板减少症肝素及GPⅡb/Ⅲa受体阻滞药可能会发生血小板减少症。ESC指南的解决原则:1、对使用肝素(UFH或LMWH)和(或)GPⅡb/Ⅲa受体阻滞药者,一旦出现血小板明显减少(100*109/L或下降50%),
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