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创伤性脑梗死郭致飞创伤性脑梗死（traumaticcerebralinfarction，TCI)常继发于中重度颅脑损伤，是影响颅脑损伤患者预后的重要因素之一，尤其是大面积脑梗死，一旦发生，则导致病情急剧恶化，是重度颅脑损伤患者死亡的重要原因，因此引起越来越多的学者关注。TCI诊断条件有明确的头、颈部外伤史，该病史应追踪至伤前至少2周。外伤与神经系统损害征象出现之间有间隙期。伤后或症状出现后即刻颅脑CT检查未发现梗死灶，后经颅脑CT或MRI动态监测发现梗死灶，或经颅脑CT血管造影，磁共振血管造影或DSA检查证实存在动脉闭塞。需除外陈旧性脑梗死及先发生梗死而后摔倒的病例，以及排除外源性栓塞等因素发病机制(1)对于单纯性TCI,外伤后血管的直接损伤为主要因素,这些损伤可以是血管的扭曲、骨折或异物的损伤。损伤导致血管内膜的剥离与断裂,内膜下胶原纤维暴露,引起血小板聚集,继而血栓形成。(2)对于复合性TCI,以下因素促使了梗死的发生:脑外伤所致脑挫裂伤、弥漫性脑肿胀、颅内血肿等占位效应造成相邻部位的脑血管受压、扭曲或痉挛,引起相应部位脑组织缺血,导致脑梗死脑疝形成时,伴随移位的供血动脉被嵌顿、牵拉、扭曲,造成血管狭窄、内膜损伤,形成血栓。如小脑幕切迹疝的大脑后动脉系统脑梗死。外伤后颅内低灌注和高凝状态:颅内压增高导致颅内低灌注,静脉回流受阻,脑血流量减少及血流缓慢,加之脱水剂的不适当使用导致血液黏稠度增高,进而形成脑梗死。外伤性SAH的凝血块对血管壁的机械压力导致血流动力学改变,可使磷酸酶C激活,进而激活蛋白激酶C(PKC),后者可使血管平滑肌持续收缩,加重脑血管痉挛,甚至发展为脑梗死。缺血再灌注损伤。相关危险因素年龄基础疾病（高血压，动脉硬化，血栓斑块等）入院时GCS合并伤脑疝（有无，早晚）t-SAH颅骨骨折低血压大剂量脱水剂年龄及基础疾病因素:TCI在儿童及老年中发生率较高，原因有：高龄患者合并高血压，动脉硬化等血管弹性减退，儿童脑血管纤细，轻微损伤造成血管移位，扭曲拉长，痉挛闭塞，儿童老人血容量较少，容易低血压等GCS、脑疝等代表颅脑损伤严重程度，GCS越低，脑疝有无，早晚都是梗死发生重要因素颅骨骨折及t-SAH颅骨凹陷性骨折，特别是静脉窦附近的骨折，常压迫回流静脉及静脉窦引起脑梗死，t-SAH引起脑血管痉挛造成脑梗死。复合伤及低血压重度颅脑损伤常合并

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