糖尿病合并肺部感染的诊治_第1页
糖尿病合并肺部感染的诊治_第2页
糖尿病合并肺部感染的诊治_第3页
糖尿病合并肺部感染的诊治_第4页
糖尿病合并肺部感染的诊治_第5页
已阅读5页，还剩13页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

糖尿病合并肺部感染的诊治（-）发病率糖尿病是由多种原因引起的，以慢性血糖增高为特征的代谢紊乱性疾病。糖尿病合并感染的发生率约为35%-90%，DM合并感染多较严重，不易控制，而且感染还往往加剧DM的糖、脂肪、蛋白质等的代谢紊乱，诱发高血糖危象（如酮症酸中毒和高渗性昏迷），严重降低DM患者的生存期和生活质量。其中，肺部感染约占糖尿病合并感染的45%，其病死率可达41%。

中国实用内科杂志2004,24(6)（二）发病机制高糖环境利于细菌的生长繁殖

高浓度血糖有利于链球菌、大肠杆菌和肺炎球菌生长。高血糖使血浆渗透压升高，抑制白细胞的趋化活性、粘附和吞噬能力以及细胞内杀伤作用，抗体生成减少。因此，当血糖浓度超过14mmol/l时，糖尿病患者肺部易发感染。肺部血管病变DM易并发大、中血管病变妨碍白细胞的动员和移动，而且也可使抗体分泌减少。由于血流缓慢，组织缺血、缺氧，有利于厌氧菌生长。（二）发病机制肺部结构病变细胞基板增厚间质中的胶原和弹性蛋白含量明显增加肺泡表面活性物质合成减少解剖学报2002,33(3)（二）发病机制肺功能下降高糖状态下，肺胶原分解代谢的酶活性明显下降，致肺胶原合成与分解代谢失衡，FEV1、FEV1/FVC、DLco、RV/TLC降低，加重机体缺氧状态。加重肺部感染（二）发病机制机体免疫力下降NK细胞和CD4+/CD8+活性下降，延缓淋巴细胞分裂，抑制中性粒细胞和单核-吞噬细胞系统的功能（二）发病机制

中华内分泌代谢杂志2000,16(5)（三）诊断标准1）新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛2）发热；3）肺实变体征和（或）湿啰音；4）WBC>10*109/L或<4*109/L，伴或不伴核左移；5）胸部X线检查为片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液

符合以上1-4项中的任何一项加第(5)项，并除外肺结核，肺部肿瘤，非感染性肺间质性疾病，肺水肿，肺不张，肺栓塞，肺嗜酸性粒细胞润浸症，肺血管炎等，即可诊断.

中国结核和呼吸杂志1999,22(4)（四）临床特点症状隐匿体温虽升高但常达不到非糖尿病患者感染的体温水平，而且全身炎性反应也不如后者强，甚至无明显感染中毒症状，可仅表现为神情淡漠、食欲不振、恶心呕吐等

中国实用内科杂志2004,24(6)病情重，病死率高常并发的心肾功能损害、营养不良、水电解质平衡失调等使机体对感染的耐受性下降，严

人人文库> 全部分类> 专业文献 > 医学资料

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论