【肝硬变的病理学研究综述报告3300字（论文）】

肝硬变的病理学研究综述目录TOC\o"1-2"\h\u6464肝硬变的病理学研究综述 129287摘要 126192关键词：肝硬变；病理学；综述研究 121224一、肝硬变的发生原因与机制 18407二、肝硬变的临床症状 230169三、肝硬变基础理论的研究 23222四、化验检查的研究 320611五、肝硬变的诊断情况 31211结论 420007参考文献： 4摘要肝硬变是指各种慢性肝病发展到以慢性肝脏炎症、弥漫性纤维化、假包膜再生结节和肝脏内外血管增生为特征的病理阶段。随着肝脂肪变性的发展，可能会出现食道胃底静脉曲张等并发症。食道胃底静脉曲张是一种致命的并发症，具有出血率高、死亡风险大的特点，因此对于其进行研究探讨具有重要的意义。本文通过对近年来国内外学者有关肝硬变的相关研究情况进行归纳总结并展开综述，以期为我国肝硬变的预防研究奠定一些理论基础，进一步提供参考。关键词：肝硬变；病理学；综述研究一、肝硬变的发生原因与机制肝硬变是各种慢性肝病发展到的病理阶段，其特点是肝脏的慢性炎症、弥漫性纤维化、假包膜再生结节和肝脏内外的血管增生。导致肝脂肪变性的原因有十几种，包括病毒性肝炎、慢性酒精中毒、自身免疫性疾病、物质或毒素以及胆道充血，其中慢性酒精中毒是导致肝脂肪变性和酒精性肝病的最常见原因[1]。目前，病毒性肝炎是导致肝脂肪变性的主要原因，其次是酒精性肝病。在肝硬变过程中，门静脉、肝静脉和肝动脉三个血管系统之间的正常关系丧失，出现交通吻合支等，可能导致门静脉高压或食道胃底静脉曲张等并发症。对于肝硬变的发生机制，我国学者章伶[2]（2018）等研究表示食管胃底静脉曲张与肝硬变门静脉高压密切相关，纵向压力的病理性增加，它与门静脉血流阻力的增加和高动力引起的门静脉血流增加有关。王阳[3]（2019）则认为由于肝细胞变性坏死、纤维组织增生和肝细胞脑再生，门静脉血增加了阻力，机体产生的血管扩张剂增加，内脏和外周血管、血浆容量和心输出量增加，导致肝硬变食管胃底静脉曲张出血。张海平[4]（2014）等通过一项回顾性分析研究表明，对于肝硬变并发食管胃底静脉曲张患者来说，年龄的增长也会导致食管胃底静脉曲张出血，危及到患者的生命。国外Elsebaey[5]（2020）等提出随着年龄增长，身体机能逐渐衰退，肝硬变并发食管胃底静脉曲张容易出现出血情况。二、肝硬变的临床症状食道胃底静脉曲张破裂出血通常会导致呕血和黑便等症状，并伴有心动过速、头晕、虚弱和其他缺血症状。在严重出血的情况下，可能出现失血性休克、贫血和肾功能衰竭，严重威胁病人的生命，给家庭和医院带来沉重负担。破裂的食道胃底静脉曲张出血起病突然，发展迅速，病情严重，死亡率高。张英琴（2020）等人发现，根据统计数据，约有1/3的患者在诊断为肝硬化后不超过1年的时间里发生食道胃底静脉曲张破裂出血，每次出血的死亡率为20-40%[6]。此外，在出血后第一年存活的患者中，再次出血的风险增加。因此，对食管胃底静脉曲张破裂出血患者进行止血和预防尤为重要。三、肝硬变基础理论的研究在对代偿期和失代偿期病人的血流动力学研究中，注意到心输出量的增加、外周血管阻力的降低和血容量的增加；也有人认为外周血管阻力的降低是心输出量增加的主要原因，血容量的增加也可能是一个因素。钮振等观察到晚期进行性病例的肾血浆流量及肾小球滤过率明显降低，早期病例则正常。江绍基等对肝硬变及晚期血吸虫病患者尿中雌激素排泄量进行研究,发现肝硬变患者雌激素排泄增多，晚期血吸虫病排出正常或减低,认为后者可能与垂体功能不足有关。利用自家免疫研究肝硬变的发病机制,天津、河南两地均已开展,但所得结论不一致,尚有待深入探讨。有关动物实验工作，游远涵等报道，四氯化碳（CTC）动物实验性肝脂肪变性的发展有四个阶段：坏死、纤维增生、纤维间隔形成和肝硬化；他们认为，脱氢可的松和丙酸铜可以防止四氯化碳实验性肝脂肪变性的大部分发生。鲍启坤等观察到，实验性饮食诱发的肝硬化经饮食治疗后，不仅脂肪性改变能迅速消失，而且纤维组织甚至假包膜也能消失，但在严重或晚期病变中，假包膜仍广泛存在。四、化验检查的研究吕维柏等人认为，Waston半定量法测定尿胆红素对肝实质病变有诊断意义，正常值为0.8毫克。6点30分至8点30分的尿液单侧测定已经可以满足临床要求，而且比谷氨酰胺酶、麝香和苯酚四溴酞钠（B.5.P）试验更敏感，是一种简单而更有价值的方法。王宝恩等观察到，肝硬化晚期血清乳酸脱氢酶的阳性率很高，达到66.6%，尤其是伴有肝昏迷时，其阳性率有迅速上升的趋势，但昏迷恢复后则下降。黄大有等人在动物研究中观察到，转氨酶不仅在肝脏坏死时增加，而且在肝细胞再生时也保持在较高水平，特别是谷胱甘肽。有人认为，转氨酶升高不一定是肝细胞坏死的标志，也可能是肝细胞再生的拮抗作用。肝脂肪变性时，血清丙谷氨酰胺酶通常正常或轻微升高。晚期肝脂肪变性和肝昏迷时，胆碱酯酶明显减少。国内对血清组氨酸酶、腺苷脱氢酶和尿苷酸酶进行了研究，但由于病例数少，对肝脂肪变性的诊断作用有限，故未作详细讨论。五、肝硬变的诊断情况（一）常规和肝功能1.1常规检查在肝功能代偿期，血常规检查没有异常，但在失代偿期，可能有不同程度的贫血，白细胞和血小板减少，特别是血小板增多。肝脂肪变性患者的血小板粘附力和聚集力明显低于正常值，且恶化程度与肝功能的Child分类一致，提示血小板功能异常与肝脂肪变性患者的出血倾向有关。在肝功能失代偿期可能出现蛋白尿、管型尿和胆红素尿。在肝硬化患者中，腹水是一种淡黄色的渗出液，透明度降低，比重增加，利凡特试验阳性，如果存在腹膜炎，细胞数增加。1.2肝功能测试在肝功能代偿期，胆红素没有异常，但在失代偿期，直接胆红素和间接胆红素会增加。由于肝脏是蛋白质代谢的重要器官，许多蛋白质在肝脏中合成，因此在肝性脂肪痢中血清蛋白合成减少，球蛋白增加。在肝性脂肪痢疾患者中，蛋白质代谢产生的氨不能在肝脏中完全合成为尿素，导致氨的水平升高。血清中总胆汁酸的异常率在肝脂肪变性患者中最高，并与血清蛋白呈负相关。这表明，总胆汁酸是肝功能的一个指标，特别是在常规肝功能变化不明显的情况下，总胆汁酸在诊断肝脂肪变性方面具有重要意义。2血浆凝血与纤溶指标变化肝硬变患者有复杂的止血和凝血异常，许多凝血和纤维蛋白溶解因子在肝脏中产生或降解。在严重的肝脂肪变性患者中，凝血酶原时间明显延长，这与受损肝脏的合成不足有关，而血浆纤维蛋白原（Fib）的水平明显降低，这是因为Fib与纤维蛋白结合蛋白一起沉积在肝脏的纤维组织中。与正常血浆（t-PA:A）相比，肝硬化患者的血浆纤维蛋白原活性（t-PA:A）及其抗原（t-PA:Ag）以及纤维蛋白原激活剂抑制剂活性（PAI:A）明显较高，而肝硬化患者的血浆纤维蛋白原活性（PAI:.A）则较低，采用发色底物检测法。在肝细胞坏死和再生的过程中，血浆中的纤维蛋白溶解活化因子（FAF）增加，纤维蛋白溶解抑制因子（FIF）减少，而D-二聚体的阳性率在代偿性肝硬化中为62.5%，在失代偿性肝硬化中为100%（ELISA）。结论肝硬变是我国常见的慢性进行性肝病，由于一种或多种原因（病毒性肝炎、过度饮酒、自身免疫性疾病等）的长期或反复作用，导致弥漫性肝损伤。肝硬变失代偿期会出现上消化道出血、肝性脑病、肝管综合征等并发症。胃底静脉曲张出血是肝硬变最常见、最严重的并发症，发病率高，复发率高，死亡率高。因此，对肝硬变的二级预防仍然至关重要。目前对于肝硬变的预防措施主要有两种，药物预防和临床手术干预。本文通过对以往的文献进行阅读总结，对于出血患者，应根据患者的身体状况、治疗方案和医疗条件进行综合评价，选择合适的控制和预防方法进行康复，以达到最佳的治疗效果。对食道动脉病变的患者可及时改善治疗，并可采取有效措施改善食道波动患者的预后，最大程度的预防肝硬变的发生。参考文献：费欢欢,钱丹霞.预见性护理干预在肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血护理中的应用[J].中国保健营养,2019,029(028):211.章伶,荀运浩,过建春.应用临床路径管理特利加压素治疗肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血不良反应的效果[J].中华全科医学,2018,016(007):1220-1223.王阳.延续护理干预对肝硬化合并消化道出血患者自我护理能力及预后的影响[J].国际护理学杂志,2019,38(11):1725-1728.张海平,林军.肝硬化食管静脉曲张破裂出血的危险因素[J].世界华人消化杂志,2018,32(32):4991-4991.ElsebaeyMA,ElashryH,ElbedewyTA,etal.Predictorsofin-h