药理学名词解释大全

注意：请在医师指导下应用，内容仅供参考！药理学名词解释大全绪论1．药理学Pharmacology研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。2.药物diug能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3．药动学pharmacokinetics研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。4．药效学Pharmacodynamics研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。5.售后调研postmarketingsurveillance上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。药效学1．药物作用drugaction药物与组织细胞之间的初始作用。2．药理效应drugeffect指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。3.兴奋excitation凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。4.抑制inhibition凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。5.特异性specifity多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。6.选择性selectivity药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。7.疗效therapeuticeffect药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。8．对因治疗etiologicaltreatment用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。9．对症治疗symptomatictreatment用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。10．不良反应adversereaction凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸．11．副反应sidereaction（副作用sideeffect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免．12．毒性反应toxicreaction药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。13．后遗效应residualeffect停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应14.停药反应withdrawalreaction长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（reboundreaction）15.变态反应allergicreaction（过敏反应hypersensitivereaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。16.特异质反应idiosyncraticreaction少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。17．剂量-效应关系dose-effectrelationship指药物剂量与效应之间的关系。一般来说，在一定剂量范围内，药物效应随剂量增大而增大，两者关系呈曲线分布。18．量-效曲线dose-effectcurve以药物剂量为横坐标，以药物效应为纵坐标作图即可得到反映两者关系的曲线图19.量反应gradedresponse效应的强弱呈连续增减变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示。20质反应quantalresponse效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。21．最小有效量minimumeffectivedose（阈剂量thresholddose）刚能引起效应的最小剂量。22.极量产生疗效的最大治疗量。23.最小中毒量minimumtoxicdose刚能引起中毒反应的最小剂量。24．效能efficacy药物所能产生的最大效应，反映药物内在活性的大小。25．效价强度potency指引起等效反应时所需的相对剂量。反映药物与效应器亲和力大小。两药效价比与等效剂量成反比。26．治疗指数therapeuticindex药物半数致死量与半数有效量之比。即TI=LD50/ED50，治疗指数越大药物越安全。27.半数有效量medianeffectivedoseED50能引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。28.半数致死量medianlethaldoseLD50能引起50%实验动物死亡的药物剂量。29.安全指数safetyindexLD5/ED9530.安全界限safetymargin31.安全范围marginofsafety最小有效量到最小中毒量之间的距离。32．受体receptor存在于细胞膜、胞浆内、细胞核上的大分子物质，能识别、结合特异性配体（药物、递质、激素等），并产生生物放大效应。33．激动药agonist既有亲和力又有内在活性，能与受体结合，且激动受体产生生物效应的药物。34．拮抗药antagonist有较强的亲和力，但缺乏内在活性，不能激动受体而引起效应的药物称拮抗药。35．竞争性拮抗药能和激动药可逆性地竞争同一受体，拮抗激动药的作用，其结合可逆，两者同时存在时所产生的效应取决于两者的浓度，在量-效曲线图上可见曲线平行右移，效能不变。36．非竞争性拮抗药一类与受体结合非常牢固，其结合不可逆。使量-效曲线右移并变得低平，效能均下降。37．部分激动药partialagonist内在活性较小，若没有同类激动药存在时，可产生弱的激动效应，若有同类激动药存在时，表现为拮抗作用。38.反向激动药inverseagonist药物与受体结合后引起与激动药相反的作用。39．受体脱敏receptordesensitization长期使用激动药，使受体数目、亲和力、内在活性下降，受体对激动药的敏感性和反应性下降。分为激动药特异性脱敏（specificdesensitization）和非特异性脱敏（non-specificdesensitization）40.受体增敏receptorhypersensitization长期使用拮抗药，使受体数目、亲和力、内在活性上升，受体对拮抗药的敏感性和反应性增强。41.受体上调或下调（receptorupregulationordownregulation）受体脱敏或增敏只涉及受体密度的变化。42.同种调节homospecificregulation配体作用于其特异性受体，使自身受体发生变化。43.异种调节heterospecificregulation配体作用于其特异性受体，对另一配体的受体产生的调节作用。药动学1.被动转运passivetransport药物依赖膜两侧的浓度差，从高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运，当膜两侧药物浓度达到平衡时，转运即停止。2.主动转运activetransport药物依赖细胞上的特异性载体（如泵），从低浓度一侧向高浓度一侧的跨膜转运。3.易化扩散facilitateddiffusion一种特殊的被动转运，药物通过与生物膜上的特异性载体可逆性地结合而顺差扩散，有竞争和饱和现象。4.滤过filtration药物分子借助流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道的跨膜转运。5.简单扩散simplediffusion脂溶性药物顺浓度差跨细胞膜的转运方式。6.膜动转运cytosis大分子物质的转运伴有膜的运动。7．药物的吸收absorption药物从给药部位跨膜转运进入血液循环的过程。8．首关消除firstpasselimination药物经胃肠吸收时，被胃肠和肝细胞代谢酶部分灭活，使进入体循环的有效药量减少。9．药物的分布distribution药物从血液循环中通过跨膜转运到组织器官的过程。10．血脑屏障blood-brainbarrier包括血-脑、血-脑脊液、脑脊液-脑三种屏障，其中以血-脑脊液屏障尤为重要。大分子、高解离度、高蛋白结合率、非脂溶性药物不易透过此屏障。11.胎盘屏障placentalbarrier胎盘绒毛和子宫血窦之间的屏障。12.再分布redistribution静脉注射麻醉药硫喷妥钠，首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又分布到血流量少的脂肪组织，以致病人迅速苏醒。这种现象称为药物的再分布。13.代谢metabolism生物转化biotransformation药物在体内发生的化学结构变化过程。14．肝药酶hepaticmicrosomalenzyme存在于肝细胞微粒体的细胞色素P-450酶系，约有100多种同工酶，是药物代谢的主要酶系。15．药酶诱导药inductorofmicrosomalenzymeactivity能使药酶的量及活性增高的药物。16．药酶抑制药inhibitorofmicrosomalenzymeactivity能使药酶的量及活性增降低的药物。17.灭活inactivation由有活性的药物转化为无活性的药物。18.活化activation有无活性或活性较低的药物转变为有活性或活性强的药物。19.排泄secretion药物及其代谢产物通过消除器官排出体外的过程。19．肝肠循环hepatoenteralcycle药物及代谢产物随胆汁入肠，部分药物及代谢产物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环。这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肝肠循环。20．药-时曲线concentrationtimecurve以血药浓度为纵坐标、时间为横坐标所绘制的血药浓度随时间变化而升降的曲线。21.房室模型compartmentmodel将人体视为一个系统，内部按动力学特性分为若干个假设的房室，以便进行药动学分析。22．开放性一室模型openonecompartmentmodel该模型将机体视作一个房室。给药后药物立即均匀地分布全身体液和组织中。即药物在全身各组织部位的转运速率相同或相似，并以一定速率从该室消除。23．开放性二室模型openonecompartmentmodel该模型将机体视作中央室和周边室组成。药物吸收后首先分布于血流丰富的组织器官，然后再分布到血流较少的组织器官。血流丰富的组织器官为中央室，分布容积小，血流较少的组织器官为周边室，分布容积大。24．一级消除动力学first-ordereliniminationkinetics指药物在单位时间内恒定比例消除。即药物的转运或消除与血药浓度成正比。25．零级消除动力学zero-ordereliniminationkinetics指药物在单位时间内恒量消除。即药物的转运或消除与血药浓度成无关。26．生物利用度bioavailability指药物吸收进入机体血液循环的程度和速度，生物利用度＝×100%。27.生物等效性bioequivalence含有同一有效成分、而且剂量、剂型和给药途径相同的药物，产生相等的药效。28．表观分布容积（Vd）apparentvolumeofdistribution假定药物均匀分布于机体所需要的理论容积，即药物血浆与组织内药物分布达到平衡时，体内药物总量（A）与血药浓度（C）之比。29．血浆半衰期t1/2halftime血浆药物浓度下降一半所需时间。30.清除率clearance机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积。即单位时间内有多少毫升血浆所含药物被机体清除。31．稳态血药浓度steadystateplasmaconcentrationCss恒比消除的药物在连续恒速或分次恒量给药的过程中，血药浓度会逐渐增高，当给药速度等于消除速度时，血药浓度维持一个基本稳定的水平。这时的血药浓度称为稳态血药浓度。每隔一个t1/2给药一次，则经过5个t1/2后，消除速度与给药速度相等。32.负荷剂量loadingdose为使血药浓度迅速达到所需的稳态血药浓度，治疗初期给予的较大剂量。影响药物作用的因素1．个体差异individualvariation同一药物对不同患者不一定能达到相等的血药浓度，相等的血药浓度也不一定达到相同的疗效，这种因人而异的药物反应称为个体差异。2.药物相互作用druginteraction两种或多种药物合用或先后序贯应用，而引起药物作用和效应的变化3．药物的协同作用synergism合并用药作用相加。4．药物的拮抗作用antagonism合并用药作用减弱，两药合用的效应小于他们分别作用的总和。5．配伍禁忌incompatibility在配制时所发生的物理和化学变化，它使药物的制剂不能成型或影响其均匀性、稳定性等以致不再适合应用。6．安慰剂placebo不含药物成分、无药理活性、外观形似药品的制剂，7．耐受性tolerance机体对药物敏感性的下降，需加大剂量才能维持原有药效。8．耐药性resistance化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物敏感性降低。9.快速耐受性tachyphylaxis短时间内连续多次用药后立即产生耐受性。10.交叉耐受性crosstolerance机体对某药产生耐受性后，对另一药的敏感性也下降。11．依赖性dependence某些药物与机体相互作用，使机体对这种药物产生了精神性的或生理性的依赖和需求。12．习惯性habituation精神依赖性psychologicaldependence指用药后机体产生的一种愉快满足感，并在精神上产生连续用药的欲望，出现“觅药行为”，停药对机体不产生严重危害。13．成瘾性addiction躯体依赖性physicaldependence生理依赖性physiologicaldependence反复用药机体必须有足量药物才能维持正常生理活动的一种状态，突然停药出现一类与原有药理作用大致相反的症状，称戒断症状。胆碱受体阻断药调节痉挛毛果芸香碱激动睫状肌M受体，睫状肌收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只能看清近物，难以看清远物。抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药抗胆碱酯酶药anticholinesteraseagents与胆碱酯酶结合，但结合牢固，水解较慢，使乙酰胆碱酯酶活性受抑，从而导致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用。分为易逆性抗胆碱酯酶药和难逆性抗胆碱酯酶药。重症肌无力myastheniagravis一种自身免疫性疾病，患者血清中存在抗胆碱受体的抗体，从而破坏神经-肌肉接头后膜乙酰胆碱受体，导致受体数目减少。从而神经机头传递障碍，表现为受累骨骼肌极易疲劳。阿托品化抢救有机磷中毒时，反复应用大剂量阿托品，机体出现皮肤潮红、四肢转暖、瞳孔散大、眼底血管痉挛解除、血压回升的临床综合现象。M受体阻断药M胆碱受体阻滞剂muscariniccholinoceptorblockingdrgus能与M受体结合却不能产生拟胆碱作用，却妨碍乙酰胆碱激动效应器的M受体，从而拮抗拟胆碱药物的作用。调节麻痹cycloplegia阿托品阻断睫状肌M受体，睫状肌松弛，造成悬韧带收缩，晶状体由于本身弹性变凹，屈光度减少，此时只能看清远物，难以看清近物。N受体阻断药除极化型肌松药又称非竞争性肌松药，能与神经肌肉接头后膜的胆碱受体结合，产生较持久的除极化作用，使神经肌肉接头后膜的N2受体不能对ACh起反应，从而使骨骼肌松弛。非除极化型肌松药又称竞争性肌松药，能与ACh竞争神经肌肉接头后膜的N2受体，阻断ACh的除极化作用，其本身不引起突触后膜的除极化，使骨骼肌松弛。肾上腺素受体阻断药肾上腺素升压作用的翻转使用α受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管α效应被阻断，而舒张血管效应β2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。内在拟交感活性intrinsicsympathomimeticactivity，ISA某些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断β受体外，对β受体还有部分激动作用。中枢神经系统药理概论神经递质神经末梢释放的，作用于突触后膜受体，导致离子通道开放并形成兴奋性突触后电位或抑制性突出后电位的化学物质。神经调质与受体结合后能诱发缓慢的突触后电位，并不直接引起突触后细胞生物学效应，但能调制神经递质在突触前的释放及突触后细胞的兴奋性，调制突触后细胞对递质的反应。神经激素神经末梢释放的的化学物质，进入血液循环，在远隔的靶器官发挥作用。麻醉药血气分布系数血中吸入性麻醉药物浓度与吸入气体中药物浓度达到平衡时的比值。复合麻醉combinedanesthesia同时或先后应用两种以上的麻醉药物或其他辅助药物以达到手术要求的麻醉方法。分离麻醉dissociativeanesthesia氯胺酮能引起短暂的记忆缺失及满意的镇痛效应，但意识未完全消失的一种麻醉现象。局麻药localanesthetics一类能使用药局部感觉暂时消失，而病人在意识清醒条件下进行无痛手术的药物。镇静催眠药宿醉反应服药次晨出现头晕、困倦、嗜睡、精神不振及定向障碍等症状。称为宿醉反应。镇静药sedatives能缓和或消除病人紧张、不安、激动和烦躁等症状的药物。催眠药hyponotics能诱导促进或维持近似生理性睡眠的药物。抗精神失常药人工冬眠氯丙嗪配合中枢抑制药（如异丙嗪、哌替啶等）的使用，可使机体进入类似变温动物“冬眠”的深睡状态，称人工冬眠。治疗中枢退行性疾病的药物开关现象长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为开时患者活动正常或几近正常，而关时突然出现严重的PD症状。镇痛药镇痛药analgesics一类主要作用与中枢神经系统，在不影响意识和其它感觉的情况下选择性地消除或缓解疼痛的药物。阿片生物碱阿片（即罌栗的成熟蒴果被划破后流出的浆汁的干燥物）中含有的数种具有镇痛作用的生物碱。吗啡受体拮抗药与脑内吗啡受体的亲和力大，但无内在活性，可完全阻断吗啡和阿片受体的结合，可竟争性地对抗阿片类药物的作用。解热镇痛抗炎药阿司匹林哮喘有些哮喘者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后所诱发的支气管哮喘被称为“阿司匹林哮喘”。水杨酸反应阿司匹林剂量过大（5g/d）时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减退等症状，是水杨酸类中毒的表现。瑞夷综合征（Reyes'ssyndrome）儿童患病毒性感染疾病时用阿司匹林退热，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合征，以肝衰竭合并脑病为突出表现，虽少见，但预后恶劣。钙通道阻滞药钙通道阻滞药calciumchannelblockers选择性阻滞钙通道，抑制细胞外钙离子内流，降低细胞内钙离子浓度的药物。抗高血压药首剂现象哌唑嗪首次给药可致严重的体位性低血压、晕厥、心悸等，称首剂现象。如将首次用量减为0.5mg，并于临睡前服用，可避免发生。抗心律失常药1.膜反应性指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率之间的关系。一般膜电位负值越大，0相上升速率越快，心肌传导速度快，即膜反应性越大。2.有效不应期从除极开始到膜电位恢复至－60mV这段时间，细胞对任何刺激都不产生可扩布的动作电位即为有效不应期（ERP）。3.折返reentry指冲动沿心肌传导通路折回原处而反复运行的现象。4.金鸡纳反应应用奎尼丁出现的胃肠反应及中枢神经系统反应，前者包括恶心、呕吐、腹泻及食欲不振；后者包括耳鸣、听力丧失、头晕、视觉障碍、谵妄等，总称为金鸡纳反应。5.迟后除极心肌复极化早期发生的振荡性去极，多发生在动作电位2期或3期。6.早后除极心肌完全复极化后发生的振荡性去极，多发生在动作电位4期。7.触发活动如果后除极化的振荡性去极幅度达到升高达到阈电位水平，即可引起异常冲动的发放。8.奎尼丁晕厥使用奎尼丁时，病人突发阵发性室上性心动过速或室颤，使病人神智丧失，四肢抽搐及呼吸停止的反应。抗慢性心功能不全药正性肌力药物能够加强心肌收缩力，用于充血性心力衰竭的药物。强心苷具有正性肌力的苷类。全效量洋地黄化量短期内给予充分发挥疗效而又不致中毒的剂量。隐匿传导来自心房的冲动传入房室结后，因递减传导不能经房室结进入心室而隐没在房室结中，但留下不应期，阻止了其后冲动的传递。利尿药与脱水药利尿药diuretics作用于肾脏，能增加电解质和水的排出的药物。渗透性利尿药脱水药经注射给药后，可以提高血浆渗透压，产生组织脱水作用。药物不易通过毛细血管进入组织，当药物通过肾小球滤过不易被肾小管再吸收，从而增加水和部分离子的排出，产生渗透性利尿作用。调血脂药高脂血症血浆中VLDL、IDL、LDL及apoB浓度高于正常值。调血脂药lipidemic-modulatingdrugs能使VLDL、IDL、LDL、TG、TC及apoB降低，HDL、apoA升高的药物。影响自体活性物质的药物内皮素endothelins内皮细胞产生的21个氨基酸的多肽，是至今发现最强的缩血管物质，体内外可产生强而持久的血管收缩作用。主要有三种异型体，ET1、ET2、ET3。ET1主要在内皮细胞表达，ET2主要在肾脏表达，ET3主要在神经系统和肾小管上皮细胞表达，自体活性物质autocoids通常将前列腺素、组胺、5-羟色胺、白三烯、血管活性肽类及NO和腺苷等称之为自体活性物质。这些不同种类的物质具有不同结构和药理学活性，广泛存在于体内许多组织。其共同特征是有其本身作用的靶组织形成的。故又称之为局部激素。5-羟色胺又称血清素。作为自体活性物质，90%合成和分布在肠嗜铬细胞，通常与ATP等物质一起贮存在细胞颗粒内。在刺激因素作用下，5-HT从颗粒内释放，弥散到血液，并被血小板摄取和储存。5-HT作为神经递质，主要分布于松果体和下丘脑，参与痛觉、睡眠、体温等生理功能的调节。作用于呼吸系统的药物抗酸药一类弱碱性药物，口服后中和胃酸，并降低胃蛋白酶活性，发挥缓解疼痛和促进溃疡愈合的作用。泻药能增加肠内水分，促进蠕动，软化粪便或润滑肠道促进排便的药物。性激素类药并避孕药同化激素能明显促进蛋白质合成的雄激素。抗着床避孕药可使子宫内膜发生各种功能和形态变化，阻碍孕卵着床的药物。类早孕反应少数用避孕药的妇女在用药初期出现类似早孕反应的症状。肾上腺皮质激素类药物医源性肾上腺皮质功能不全长期大量应用糖皮质激素类药物可反馈性抑制腺垂体ACTH的分泌，引起肾上腺皮质萎缩，内源性激素分泌减少，当突然停药或减量过快时，可出现肾上腺皮质功能不全症状，表现为恶心、呕吐、肌无力、低血糖、低血压等，称为医源性肾上腺皮质功能不全症。医源性肾上腺皮质功能亢进症大剂量外源性糖皮质激素可引起机体糖、脂肪、蛋白质和水盐代谢紊乱，出现类似肾上腺皮质功能亢进症的表现：如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、肌肉萎缩、痤疮、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿等。允许作用糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。反跳现象长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。隔日疗法临床上对需长期用糖皮质激素治疗的患者，为使药物对肾上腺皮质功能的抑制减至最小程度，根据糖皮质激素分泌的昼夜节律性，将两日或一日的总药量在隔日的清晨一次给予。胰岛素及其他降血糖药胰岛素抵抗分为急性型和慢性型两种，前者指由于并发感染、手术、创伤、情绪激动等所致的胰岛素的作用锐减，需短时间内增加胰岛素剂量达数百乃至数千单位；可能与应激状态时血中拮抗胰岛素作用之物质增多等有关；后者指临床每日需用胰岛素200U以上，且无并发症的糖尿病。1型糖尿病胰岛素依赖性糖尿病，是由于自身免疫机制引起的胰岛B细胞破坏，胰岛素分泌缺乏造成的糖尿病。重组胰岛素通过DNA重组技术生产的与天然人胰岛素相同的高纯度制剂。抗菌药物概论化学治疗药物抗微生物药、抗寄生虫药和抗恶性肿瘤药统称为化学治疗药物抗菌药能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。抗生素微生物（细菌、真菌、放线菌属）的代谢产物，低浓度能抑制或杀灭其他病原微生物。抗菌谱抗菌药能抑制或杀灭细菌的范围。抑菌药仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物杀菌药不但具有抑制细菌生长繁殖作用，而且具有杀灭细菌作用的药物。抗菌活性药物能抑制或杀灭细菌的能力。MIC药物能抑制培养基内细菌生长的最低浓度。MBC药物能杀灭培养基内细菌的最低浓度。化疗指数化疗药半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值，可评价化学治疗药物临床应用价值。抗菌后效应细菌短暂接触抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后一定时间范围内细菌繁殖不能恢复正常的现象。多重耐药细菌对多种抗菌药耐药。抗菌药赫氏反应（herxheimerreaction）应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、炭疽等感染时，可有症状加剧现象。表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状，这种治疗矛盾现象。可能是大量病原体被杀死后释放的物质所引起的。牵制机制陷阱机制（trappingmechanism）β-内酰胺酶可与某些耐酶的β-内酰胺类抗生素迅速而由牢固地结合，使药物停留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位（PBPs）发挥抗菌作用。此非酶解机制的耐药性。MLS耐药细菌同时对大环内酯类-林可霉素类-链阳菌素类耐药。初次接触效应firstexposureeffect细菌首次接触抗生素时能够被迅速杀死的现象。二重感染superinfections长期使用广谱抗菌药时，口腔、咽喉、胃肠道的敏感菌被药物抑制，不敏感菌趁机大量繁殖生长，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。灰婴综合征graysyndrome早产儿和新生儿的肝脏的葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，肾排泄能力差，应用大剂量氯霉素时，易造成蓄积中毒。表现为出现腹胀、呕吐、进行性苍白、微循环障碍等症状，称“灰婴综合征”，可因呼吸、循环衰竭而死亡。抗寄生虫药肠外阿米巴病当肠壁内的大滋养体侵入血管后，随血液或淋巴进入肝脏、脑和肺等肠外组织，引起阿米巴炎症和脓肿，统称为肠外阿米巴病。抗恶性肿瘤药周期特异性药物仅对细胞增殖周期中某一期细胞有较强作用的药物。周期非特异性药物指对细胞增殖周期中各期细胞均有杀灭作用的药物。多药耐药性肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药后，产生了对多种结构不同、作用机制各异的其他抗恶性肿瘤药的耐药性。非细胞毒类抗肿瘤药一类发展迅速的新作用机制的药物，包括调节体内激素平衡药、单克隆抗体、信号转导抑制剂、细胞分化诱导剂、细胞凋亡抑制剂、新生血管生成抑制剂、肿瘤基因治疗药物等类型。影响免疫功能的药物免疫增强剂immunostimulants指单独或同时与抗原使用时能增强机体免疫应答的物质，主要用于免疫缺陷病、慢性感染性疾病、肿瘤治疗辅助药物等。免疫病理反应当机体免疫功能异常时，可出现免疫病理反应，包括变态反应、自身免疫性疾病、免疫缺陷病和免疫增殖病等，表现为机体的免疫功能低下或免疫功能过度增强，严重时可导致机体死亡。药理学名词解释整理1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。13有效量：出现疗效的剂量。14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。16耐药性：是在长期应用化疗药物后，病原体对药物产生的耐受性。17身体依赖性：是由反复用药造成的一种适应状态，中断用药产生一系列痛苦难以忍受的戒断症状。18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁殖而无杀灭作用的药物19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、心悸、昏厥等。20稳态浓度：按一级消除动力学规律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度平稳上升，没有任何波动，约经5个半衰期达到稳态浓度，此时给药速率与消除速率达到平衡，其血药浓度称为稳态浓度。21反跳现象长期用药因减量太快或骤然停药所致原病复发加重的现象。22半数有效量：是指药物在一群动物中引起半数动物阳性反应的剂量23二重感染：正常人体内的菌群处于一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘机在体内繁殖生长，造成新的感染，称为二重感染。24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已降低到浓度以下时残存的生物效应25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力称为抗菌活性27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。28治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，用以评价药物的安全性，治疗指数大的药物相对较安全。29替代疗法：用于补充身体内生理剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后。30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。耐药性可分为固有耐药和获得性耐药。31副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，可能给病人带来不适或痛苦。药理学：药理学是研究药物与机体相互作用规律及其原理的科学。药效学：药效学是研究药物对机体的作用或在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。药动学：药动学是研究药物的吸收、分布、生物转化和排泄等体内过程的变化规律。药物：指用以防治及诊断疾病的物质。在理论上，凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药物的基本要求安全，有效，故对其质量，适应症、用法和用量均有严格的规定，符合有关规定标准的才可供临床应用。制剂：是药物经加工后制成便于病人使用，能安全运输，贮存，又符合治疗要求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。效能：药物所能达到的最大效应的能力就是该药的效能，即最大效应。如再增加药物剂量，效应不再进一步增强。效价强度：产生相同效应的各个药物在其达到一定治疗强度时所需要的剂量。最小有效量：刚能引起效应的剂量称最小有效量，亦称阈剂量。半数有效量：能引起半数实验动物阳性反应的剂量。半数致死量：引起50%实验动物死亡的剂量。对因治疗：应用药物消除致病原因的治疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病症状的治疗。如发烧时的解热作用。副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。如阿托品引起的口干。毒性反应：由于用药剂量过大而产生的药物中毒反应，对机体有明显损害甚至危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急特殊毒性。后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时所残存的生物效应。变态反应：人体对药物过敏所引起的反应，与用药剂量无关。选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血后，只对某个或几个器官组织产生明显的作用，对其他器官组织作用很小或不发生作用。质反应：药物效应以阳性或阴性表示的反应。量反应：可以数量分级表示的药理效应如血压、心率、呼吸等。治疗指数：指药物安全性的指标，以LD50/ED50的比值表示，此值越大越安全。安全范围：指ED95与LD5之间的距离。受体激动剂：能激活受体，对相应受体有较强的亲和力，也有较强的内在活动的药物，如异丙肾上腺素。受体拮抗剂：与受体是亲和力较强，但无内在活性，它能阻断激动药与受体的结合，如阿托品。首关消除：口服某些药物，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少，这种现象称为首关效应或第一卡关效应。负荷剂量：为使血药浓度迅速达到稳态水平，在常规给药前应用的一次剂量。时量曲线：血浆中的药物浓度随时间的推移而发生变化的规律，以血药浓度为纵坐标、时间为横坐标作图即时量曲线。肝肠循环：自胆汁排入十二指肠的结核型药物在小肠中经水解后再吸收的过程。血浆蛋白结合率：药物在进入血液后部分与血浆蛋白结合，治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率称血浆蛋白结合率。血浆半衰期：是指血浆中药物浓度下降一半的时间。生物利用度：指药物被机体吸收进入体循环的相对量和速度。稳态浓度：恒速、恒温给药是，约经5个半衰期，此时给药速度与消除速度相等即达到了稳态药浓度。肝药酶诱导剂：指能增强药酶活性，加速其他药物代谢的药物，如苯巴比妥等。肝药酶抑制剂：只能抑制药酶活性，减慢某些药物代谢的药物，如西咪替丁等。零级消除动力学：当药量过大，超出体内消除能力，机体以其最大能力消除药物，消除速度与血药浓度无关，即恒量消除。当血药浓度下降至最大消除能力以下时，则按一级动力学消除，故半衰期不固定。一级消除动力学：药物以恒比消除，消除速度与血浆中药物浓度成正比。消除半衰期是恒定的。多数药物以此方式消除。有效量：比最小有效量大，对机体产生明显效应，但不引起毒性反应的剂量。最小有效量：为刚能引起效应的剂量。中毒量：引起毒性反应的剂量。极量：由国家药典明确规定允许使用的最大剂量。极量比治疗量大，但比最小中毒量小，为医生用药选量的最大限度。安慰剂：是临床研究中作为对照物质应用的无药理活性的药剂。药物相互作用：联合应用两种或两种以上药物时，使原有的药物效应增强、不良反应减少或效应减弱。耐受性：连续用药一段时间后，药物效应逐渐减弱，需增加剂量才能达到相等强度的效应。快速难受性：有些药物在短期内反复应用时机体即产生耐受现象，如麻黄碱在连续注射数次后即可产生。交叉难受性：指机体对某一药物产生难受性后，对另一药物的敏感性亦降低的现象。耐药性：指长期应用化疗药物后，病原体或病原微生物对药物产生的耐受性。身体依赖性：是反复应用某些药物后造成的一种适应状态，中断用药则产生一系列难以忍受的戒断症状。精神依赖性：是指反复应用某些药物后使人产生一种愉快满足的感觉，在精神上驱使人们是周期性地连续用药的欲望，断药后不出现戒断症状。神经递质：能够传递神经信息的化学物质称为神经递质。化学传递：神经冲动到达神经末梢，使神经末梢释放化学物质，用作于突触后膜上的受体而影响下一级神经元或效应器细胞的活动，这一过程称为化学传递。M效应;兴奋M受体产生的一系列效应称M效应。拟胆碱药：药物对机体产生的效应与胆碱能神经产生效应相似，这类药物称为拟胆碱药。调节麻痹：由于睫状肌上的M受体被阻断，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度变小，视近物不清，这种现象称为调节麻痹。调节痉挛：兴奋睫状肌上的M受体，使睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，视近物模糊，这种现象称为调节痉挛。除极化型肌松药：是指能与Nm受体结合，使其产生持久的除极化作用，对ACh和其他兴奋药不再产生反应，导致骨骼肌松弛的药物。非除极化型肌松药：是指能与Nm受体结合，但不激动受体，反而阻断ACh与Nm受体结合，使骨骼肌松弛的药物。儿茶酚胺类：肾上腺素，去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺等结构中都含有儿茶胺结构，故称为儿茶酚胺类。竞争性α受体阻断药：与α受体的结合比较松弛，易于解离，其α受体阻断药作用可被大剂量儿茶酚胺所取消。非竞争性α受体阻断药：能与α受体牢固结合，大剂量茶酚胺不能所取消阻断作用。全身麻醉药：是一类能抑制中枢神经系统，使意识、痛觉及其感觉和反射消失，骨骼肌松弛，利于外科手术进行的药物。复合麻醉：临床上为克服单一全麻药麻醉时的缺陷，减少麻醉药的用量和提高麻醉的安全性，增强麻醉效果，在麻醉前或麻醉中采用联合药的麻醉方法，称为复合麻醉。基础麻醉：在病人进入手术室之前给以大剂量的催眠药，使病人到达深睡眠状态，可减少麻醉药用量，使麻醉过程平稳。诱导麻醉：应用作用迅速的全麻药如硫喷妥钠，使迅速进入外科麻醉期，以避免兴奋期的各种症状。局麻药：局部麻醉药是一类能阻止局部神经冲动的发生与传导，使局部感觉暂时消失以利于手术进行的药物。表面麻醉：是将穿透性较强的局麻药应用到局部粘膜表面，使粘膜下神经末梢麻醉。浸润麻醉：是将局麻药注入手术部位的皮内，皮下或深部组织中，使局部受药液浸润的神经末梢传导阻塞。传导麻醉：是将局麻注入神经干周围，阻滞其传导，使该神经所支配组织产生局部麻醉。蛛网膜下腔麻醉：是将局麻药液经低位腰椎之间注入蛛网膜下腔内，使接触药液的脊神经传导阻滞而麻醉。硬膜外麻醉：是将局麻药注入硬脊膜外腔，使通过硬脊膜外腔穿过椎间孔的神经根麻醉。镇静药：指能轻度抑制中枢神经，使兴奋不安或烦躁的情绪趋于安定的药物。催眠药：是对中枢神经产生较深的抑制作用，能引起类似正常睡眠或可以改善睡眠状态的药物。抗焦虑药：指用于治疗焦虑症或焦虑状态的药物。人工冬眠：氯丙嗪与哌替啶、异丙嗪等药物配伍使病人深睡，体温、代谢及组织耗氧量均降低，对各种伤害性刺激的反应性降低，有利于病人度过危险期。抗精神病药：主要用于治疗精神病，尤其对精神分裂症有效的一类药物。抗躁狂药：用于躁狂症的治疗，使躁狂症状得到缓解的药物。抗抑郁药：用于抑郁症的治疗，使抑郁症状得到缓解的药物。抗焦虑药：用于焦虑的治疗，使焦虑症状得到缓解的药物。抗惊厥药：用于缓解由于多种原因引起的惊厥症状的药物。抗癫痫药：用于各种类型癫痫病治疗，使癫痫症状得到缓解的药物。抗震颤麻痹药：临床上用于震颤麻痹治疗的药物。中枢性抗胆碱药：通过选择性中枢抗胆碱作用发挥抗震颤麻痹疗效的药物。镇痛药：是一类主要作用于中枢神经系统，在不影响意识和其他感觉的情况下选择性地消除缓解疼痛的药物。阿片生物碱：阿片中含有的数种具有作用的生物碱。吗啡受体拮抗剂：与脑内吗啡受体的亲和力大，但无内在活动，可完全阻断吗啡与阿片受体的结合，可竞争性地对抗阿片类药物作用的一类药物。中枢兴奋药：是一类能提高中枢神经系统机能活动的药物。阿司匹林哮喘：有些哮喘患者服用阿司匹林后所诱发的支气管哮喘被称为“阿司匹林哮喘”。水杨酸反应：阿司匹林用量过大时出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力和听力减退等表现，总称为水杨酸反应。首剂现象：指首次给予哌唑嗪治疗某些高血压患者时，可出现直立性低血压、心悸、昏厥等现象。若将首次剂量减至0.5mg，并在临睡前服用，便可避免发生。高血压危象：在高血压病程中，由于脑血管暂时性强烈痉挛，血压突然急剧增高，拌剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊，甚至昏迷、抽搐、气急、心悸、面色苍白或潮红等现象称高血压危象。强心苷：是具有正性肌力作用的苷类。正性肌力药物：是能够加强心肌收缩力，增加心输出量，用于治疗充血性心力衰竭的药物。心肌重构：是指心脏损伤或在血流动力学的应激反应时，由于分子和基因表达的变化，导致心脏的大小、形状和功能发生变化。折返激动：指冲动传导通路折回原处而反复运行的现象。单个折返引起早搏，连续折返则引起阵发性心动过速、扑动或颤动。膜反应性：是心肌细胞受刺激后的除极反应，即0相上升最大速度与膜电位水平之间的关系。光谱抗心律失常药：是指对室上性和室性快速型心律失常均有效的药物。金鸡纳反应：表现为恶心、呕吐、耳鸣、头痛及视力、听力减退，严重者产生暂时性耳聋。钙拮抗药：又称钙通道阻滞药。是指选择性地作用于电压依赖性钙通道，抑制钙离子从细胞外液经电压依赖性钙通道进入细胞内的药物。心绞痛：是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常见症状，是由于冠状动脉供血不足，引起心肌剧烈的，暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合症。抗高脂血症药：指通过调整血浆脂质和脂蛋白水平、指脂质氧化及保护动脉内皮细胞等作用，以减少或预防动脉粥样硬化及其并发症的药物，亦称为抗动脉粥样硬化药。醛固酮拮抗药：是指人工合成的化学结构与醛固酮相似，具有拮抗醛固酮作用的药物，如螺内酯。保钾利尿药：是竞争性拮抗醛固酮或直接作用于远曲小管和集合管使K+/Na+交换减少而产生利尿作用，长期服用可引起高血钾的药物。平喘药：指能作用于喘息发生的不同环节，解除支气管平滑肌痉挛，缓解或预防喘息的药物。镇咳药：是能作用于咳嗽反射中枢或末梢部位，抑制咳嗽反射的药物。祛痰药：能增加呼吸道分泌，稀释痰液或降低其粘稠度，使痰易于咳出的药物。扩充血容量药：可提高血液胶体渗透压，增加血容量的药物。止血药：是一类能加速血液凝固，抑制纤维蛋白溶解或加强血小板功能，降低毛细管通透性，而使出血停止的药物。抗贫血药：指能够防治缺铁性贫血、局幼红细胞性贫血及恶性贫血的一类药物。医源性肾上腺素皮质功能不全：长期应用糖皮质激素后，由于体内糖皮质激素超过正常水平，通过负反馈作用，使丘脑-垂直-肾上腺皮质系统抑制，垂体前叶ACTH分泌减少，因而内源性肾上腺皮质激素分泌功能减退，甚至肾上腺皮质萎缩。这时一旦停药，外源性糖皮质激素减少，而内源性肾上腺皮质激素又不能立即分泌补充，可出现肾上腺皮质功能不全，称为医源性肾上腺素皮质功能不全。反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原发病发复发或加重的现象，称为反跳现象。停药症状：长期用药因减量太快突然停药使有些病人出现一些原来疾病没有的症状。类肾上腺皮质功能亢进症：长期应用超生理剂量的糖皮质激素所致的肾上腺皮质功能亢进症状。替代疗法：外源性补给某种激素，以弥补机体原有内分泌腺由于病理改变或手术所致分泌功能减退，此疗法称之为替代疗法。同化激素：是指同化作用强、男性化作用较弱的睾丸素衍生物。同化作用：能明显促进蛋白质合成，减少蛋白质分解，使肌肉生长、体重增加的作用。T3：三碘甲状腺原氨酸。T4：甲状腺素。极化液：将葡萄糖、胰岛素和氯化钾三者合用，一般称之为GIK或极化液。胰岛素休克：一般为胰岛素过量、未按时按量进餐或运动过多造成血糖过低，初时出现饥饿感、精神不安。动脉加快、瞳孔散大。面部表情异常，而后出现焦虑、头晕、流汗、共济失调等症状。当血糖水平降至40mg/dl一下时，出现精神错乱、震颤、昏迷、惊厥等症状，称之为胰岛素休克。胰岛素抵抗性：又称胰岛素耐受性，是指机体对胰岛素的生物反应性低于正常，糖尿病患者在并发感染、创伤、手术、情绪激动、酮症酸中毒或吸烟等，体内生成抗胰岛素物质如糖皮质激素、胰高血糖素、儿茶酚胺、酮体等增多可产生急耐受。有些病人体内产生了抗胰岛素抗体，或因胰岛素受体基因异常、受体数目下降、受体功能缺陷、抗胰岛素受体抗体生成等可产生慢性胰岛素耐受性。反应性高血糖：当胰岛素用量不当而发生轻度低血糖时虽无明显低血糖症状，却能引起调节机制的代偿反应，使血糖水平升高，称为反应性高血糖。化学治疗药：抗菌药、抗寄生虫药和抗肿瘤药称为化学治疗药。抑菌药：仅有抑制病原微生物生长繁殖而无杀灭作用的药物。杀菌药：不仅能抑制病原微生物的生长繁殖且具有杀灭作用的药物。抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力，在临床上常用最低抑菌浓度或最低杀菌浓度来表示。化疗指数：动物半数致死量与治疗感染动物的半数有效量的比值。抗生物：是某些微生物产生的具有抑制或杀灭其他病原微生物的代谢产物，也包括半合成的衍生物及少数合成品。耐受性：通常所指的耐受性系指获得耐药性，即病原体与化学治疗药长期或反复接触后，对药物的敏感性降低或丧失。氟喹诺酮类：是第三代喹诺酮类药物。6—APA：是青霉素类的基本结构中母核6—氨基青霉素烷酸的代表符号，其所含的β—内酰胺环为抗菌活性必需部分。7—APA：是头孢菌素类抗生素母核7—氨基头孢烷酸的符号，从头孢菌素C裂解而来。半合成抗生素：是保留天然抗生素的主要结构，人工改造侧链或其他非抗菌活性必需部分所得的抗生素。大环内酯类抗生素：是一类具有14~16元大内脂环结构的抗生素，其抗生素，其抗菌作用、抗菌谱类似，均为碱性物质。药物耳毒性：是指药物对第八对脑神经的损伤。前庭功能损害表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和平衡失调等；耳蜗功能损害表现为耳鸣与不同程度的听力减退，严重者可致耳聋。药物肾毒性：是指连续使用药物几天以上，发生不同程度的损害。是药物在肾皮质部蓄积及对肾近曲小管细胞高亲和性所致。二重感染：在应用光谱抗菌药物过程中，因长期大量用药，使体内敏感细菌被抑制，而不敏感细菌得以繁殖，引起新的感染，称为二重感染。二线抗结核药：包括对氨水杨酸、胺硫脲等。此类药物或因疗效较差，或因毒性较大，仅在细菌对一线抗结核药产生耐药性或患者不能耐受一线抗结核药时使用。灰婴综合症：由于新生儿、早产儿肝药酶系统尚不完整，使氯霉素在感内代谢缓慢，体内药物蓄积引起中毒症状，出现循环衰竭、血压下降、呼吸困难、面色苍白、紫绀等，称为灰婴综合症。本病死亡率高，严重肝病和肝功能极差的成人患者用氯霉素也会引起类似的蓄积中毒症状。光谱抗真菌药：是对深部和浅部真菌感染治疗均有效的抗真菌药。浅部真菌感染：主要是各种癣菌感染，侵犯皮肤。毛皮、指甲等处。深部真菌感染：常由白色念珠菌和新型隐球菌引起，主要侵犯内脏器官和深部组织。抗结核药：是用于治疗由结杆菌感染引起的慢性传染的药物。一线抗结核药：包括异烟肼、利福平、链霉素、乙胺丁醇、吡嗪酰胺，为疗效好、毒性低、适用于初治和复治的常规用药。肠内阿米巴病：指阿米巴病包囊在肠内变成小滋养体，条件合适时，侵入结肠壁，形成大滋养体，破坏肠壁组织，引起阿米巴痢疾，即肠内阿米巴病。肠外阿米巴病：当肠壁内的大滋养体侵入血管时，随血液进入肝肺等器官形成脓肿，称肠外阿米巴病，如阿米巴肝脓肿。生长比率：处于增殖周期中的细胞在全部细胞群中所占比率称为生长比率。细胞增殖周期：细胞从一次分裂结束起到下一次分裂完成为止的时间称为细胞增殖周期。半身化疗：是指压迫主动脉阻断下半身循环，迅速静脉给药，使药物只对上半身产生作于，用来治疗头颈部肿瘤，可以减少不良反应。同步化疗法：是指先使用作用于S期或M期的药物，使肿瘤细胞都聚积于某一期，使细胞增殖同步化，然后再选用对某一期有效的药物，一举杀灭之。药理学名词解释1.亲和力：药物与受体结合的能力，不同药物亲和力不同。2.内在活性：药物激动受体产生最大效应的能力，或称效能。1.构效关系：药物化学结构与药理活性或毒性之间的关系称构效关系。2.量效关系：在一定范围内，药物的剂量（或浓度）增加或减少时，药物的效应随之增或减，药物的这种剂量（或浓度）与效应之间的关系称量效关系。■量-效曲线（浓度-效应曲线）横坐标：药物剂量，以血药浓度表示；纵坐标：以药理效应，有质反应、量反应两种表示形式。量反应——在个体上反应的，以连续变化、量的分级表示的药物效应的量效关系，称为量反应。如：心率的增减、血压的升降、尿量的多少等质反应——在一群体中反应的，某一效应的出现是以阳性（或阴性）反应出现的频数或百分率表示的量效关系，称质反应的量效关系。如：死亡与生存、惊厥与不惊厥等、昏迷与清醒。四、影响药效的因素药物在机体内产生的药理作用和效应是药物和机体互相作用的结果，受药物和机体的多种因素影响药物因素主要有①药物剂型；②剂量；③给药途径；④合并用药；⑤药物相互作用机体因素主要有1)年龄；2)性别；3)种族；4)遗传变异；5)心理因素；6)生理因素；7)病理因素1.摄取-1

是指神经递质去甲肾上腺素从神经末梢释放后有75%~90%被神经末梢摄取并贮存于囊泡中，也称神经摄取，为主动转运过程。2.激动药

可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，结合后所产生的效应与神经末稍释放的递质效应相似的药物。3.阻断药：可直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，结合后不产生或较少产生拟似递质的作用，并可妨碍递质或受体激动药与受体结合，产生与递质相反作用的药物。4.快速耐受性：短期内连续给药，作用逐渐减弱，称为快速耐受性（tachyphylaxis）,也称脱敏（desensitization）。5.肾上腺素升压作用的翻转：使用α受体阻断药后,可使肾上腺素的收缩血管α-型效应被阻断，而舒张骨骼肌血管β2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。6.神经递质是指神经末梢释放的、作用于突触后膜受体、导致离子通道开放并形成兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位的化学物质，其特点是传递信息快，作用强，选择性高。7.镇痛药（analgesics）一般是指作用于中枢神经系统特定部位，在不影响患者意识状态下选择性地解除或减轻疼痛，并同时缓解疼痛引起的不愉快情绪的药物。8.胰岛素抵抗:可分为急性型和慢性型两种，前者指由于并发感染、手术、创伤、情绪激动等所致胰岛素的作用锐减，需短时间内增加胰岛素剂量达数百乃至数千单位；可能与应激状态时血中拮抗胰岛素作用之物质增多等有关。慢性型指临床每日需用胰岛素2OOU以上，且无并发症的糖尿病。9．I型糖尿病(insulin-dependentdiabetesmellitus，IDDM)即胰岛素依赖性糖尿病，是由于自身免疫机制引起的胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌缺乏造成的糖尿病。10.化疗药物：化疗过程中所用药物称化疗药物，包括抗微生物药、抗寄生虫药和抗肿瘤药。11．广谱抗菌药：对多数细菌甚至包括衣原体、支原体等病原体有效的药物称为广谱抗菌药。12．抗菌活性：药物抑制或杀灭细菌的能力。13．MIC：药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。14．MBC：药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。15．二重感染：长期应用广谱抗生素时，口腔、咽喉部和胃肠道的敏感菌被药物抑制，不敏感菌乘机大量繁殖生长，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。2.不良反应（adversedrugreactionADR）是指上市的合格药品在常规用法、用量情况下出现的，与用药目的无关，并给患者带来痛苦或危害的反应。3.副作用（sideeffect）是由于药物作用选择性低，作用范围广，在治疗剂量引起的，与用药目的无关的作用。4.毒性反应（toxiceffect）是由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。6.变态反应（allergicreaction）是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关，其临床表现包括免疫反应的各种类型。致敏原可以是药物本身或药物代谢产物，亦可能是制剂中的杂质或辅剂。7.继发反应（secondaryreaction）是继发于药物治疗作用之后的不良反应。8.停药反应（withdrawalreaction）是指患者长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象。9.特异质反应（idiosyncrasyreaction）是指少数患者由于遗传因素对某些药物的反应性发生了变化。特异质反应表现为对药物的反应特别敏感，或出现与在常人不同性质的反应。10.依赖性（dependence）是药物与机体相互作用所造成的一种状态，表现出强迫要求连续或定期使用该药的行为或其他反应，其目的是感受药物的精神效应，或避免由于停药造成身体不适应。11.量效关系(does-effectrelationship)药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关系，称剂量-效应关系，简称量效关系。12.最小有效量（minimaleffectivedoes）或最小有效浓度是指引起效应的最小药量或最低药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。13.最大效应（maximaleffectEmax）在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增加。但当效应增强打最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应，又称效能（efficacy）。14.效价强度（potency）用于作用性质相同的药物之间的等效剂量的比较，达到等效时所用药量较小者效价强度大，所用药量较大者效价强度小。15.构效关系（structure-activityrelationship,SAR）药物的结构与药理活性或毒性之间的关系称为SAR。16.受体（receptor）是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合的能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。与受体特异性结合的生物活性物质称为配体（ligand）。18.拮抗药（antagonist）是指具有较强的亲和力，而无内在活性，拮抗药与受体结合但不能激动受体。竞争性拮抗药（competitiveantagonist）能与激动药竞争相同受体，但其结合是可逆的，竞争性拮抗药能使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应不变。非竞争性拮抗药指拮抗药与受体的结合是相对不可逆的，或能引起受体构象的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，使激动药不能竞争性对抗这种干扰。增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原来的水平。19.PA2：竞争性拮抗药对相应激动药的拮抗作用强度，pA2=-log[A2],[A2]是指在拮抗药这一浓度下，可使激动药在2倍浓度使所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药引起的效应。20.PA2':非竞争性拮抗药的亲和力参数，又称减活指数，是指使激动药的最大效应降低一半时，非竞争性拮抗药摩尔浓度的负对数。21.pD2：药物-受体复合物解离常数KD的负对数（-logKD）为pD2，其值与A和R的亲和力成正比。意义是引起最大效应的一半时（即50%受体被占领时）所需的药物浓度。22.吸收（absorption）是指药物从给药部位进入血液循环的过程。23.首关效应（first-passeffect）是指某些药物首次通过肠壁或经门静脉进入肝脏时被其中的酶所代谢致使进入体循环药量减少的一种现象。24.分布（distribution）是指吸收入血的药物随血液转运至组织器官的过程。25.血脑屏障（blood-brainbarrier，BBB）指由脑毛细血管形成的血浆与脑细胞外液间的屏障以及由脉络膜形成的血浆与脑脊液间的屏障。26.肝肠循环（hepatoenteralcirculation）由胆汁排入十二指肠的药物有的直接随粪便排出，但较多的药物可由小肠上皮吸收，并经肝脏重新进入全身循环，这种肝脏、胆汁间、小肠的循环称为肝肠循环。27.生物利用度（bioavailability,F）是指药物从某制剂吸收进入血液循环的相对数量和速度。是评价药物制剂质量的一个重要指标。分为绝对生物利用度（absolutebioavailability）和相对生物利用度（relativebioavailability）。一般认为，静脉注射的生物利用度是100%，如果把静脉注射与血管外途径给药时的AUC值进行比较，并计算后者的生物利用度，即为绝对生物利用度。也可在同一给药途径下对不同制剂进行比较，这就是相对生物利用度。28.半衰期（half-life,t1/2）指血浆消除半衰期，是药物在体内分布达到平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间，是表述药物在体内消除快慢的重要参数。29.一级消除动力学（firstordereliminationkinetics）是指血中药物消除速率与血中药物浓度的一次方成正比，即血药浓度高，单位时间内消除的药量多；血药浓度低，单位时间内消除的药量少。30.零级消除动力学（zeroordereliminationkinetics）是指血中药物消除速率与浓度的零次方成正比，即血药浓度按恒定消除速度进行消除，与血药浓度无关。31.稳态血药浓度（steady-stateconcentration，Css）在一级消除动力学药物中，若按固定间隔时间给予固定药物剂量，在每次给药时体内总有前次给药的残存量，多次给药形成不断蓄积，随着给药次数的增加，体内总药量的蓄积逐渐减慢，直至在剂量间隔内药物的消除量等于给药剂量，从而达到平衡，这时的血药浓度称为稳态浓度或坪浓度。32.调节痉挛（regulativespasm）：毛果芸香碱激动睫状肌环形纤维上M受体，使睫状肌向虹膜中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，使远物不能聚焦成像于视网膜上，因此模糊不清，此时，只适合于视特定近距离的物体，这种作用称为调节痉挛。33.调节麻痹（regulativeparalysis）阿托品阻断睫状肌上的M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其屈光度降低，故不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，只适于看远物，这一作用成为调节麻痹。34.胆碱能危象（cholinergicrisk）抗胆碱酯酶药如新斯的明治疗重症肌无力，因应用过量可使骨骼肌运动终板处有过多乙酰胆碱堆积，导致持久去极化，加重神经肌肉传递功能障碍，使肌无力症状加重，称为胆碱能危象。35.肾上腺素升压作用的翻转（adrenalinereversal）a受体阻断药酚妥拉明等可取消去氧肾上腺素的升压作用，可以部分阻断去氧肾上腺素所致升高血压作用，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，称为肾上腺素升压作用的翻转。36.最小肺泡药物浓度（minimumalveolarconcentration,MAC）是指在一个大气压下，使50%患者或动物对伤害性刺激不再产生体动反应（逃避反射）时呼气末潮气（相当于肺泡气）内麻醉药浓度，单位是Vol%，MAC越小，麻醉药的效价越高。39.“开-关”现象（on-offphenomenon）患者服用左旋多巴后突然发生的少动（肌强直性运动不能，即所谓的“关”），此现象持续数分钟或数小时后，又突然自动恢复为良好状态，但常伴有运动障碍（即所谓“开”）。40.阿司匹林哮喘（aspirinasthma）有些哮喘患者服用阿司匹林或某些解热镇痛药后可诱发支气管哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。41.瑞氏综合征（Reye’ssyndrome）患病毒性感染伴有发热的儿童和青年，服用阿司匹林后出现一系列反应，表现为严重肝功能不良合并脑病，称为瑞氏综合征。42.早后去极（earlyafterdepolarization,EAD）发生在完全复极之前的后去极，常见于2、3相复极中，因膜电位不稳定而产生的振荡。43.迟后去极（delayedafterdepolarization，DAD）在细胞内钙超载情况下，发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的振荡性去极。44.折返激动（reentrantexcitation）是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引起快速型心律失常的重要机制之一。45.金鸡纳反应（chichonicreaction）病人使用奎尼丁后，表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视物模糊等症状，称为金鸡纳反应。46.首剂现象：病人首次应用哌唑嗪等a1受体阻断药时表现为严重的直立性低血压，一般在第一次给药后30-60分钟出现。47.隔日疗法：在长程疗法中对某些慢性病例可采用隔日一次给药法，即将两天的总药量在隔日早晨一次给予，每天下午和第二天早晨则不用药，这是一种能减轻对肾上腺皮质功能抑制的有效方法。48.库欣综合征：过量使用糖皮质激素所致物质代谢与水盐代谢紊乱的后果，表现为肌无力与肌萎缩（多发于四肢的大肌群，也可在骨盆与肩胛骨肌群）、皮肤变薄、满月脸、水牛背、痤疮、多毛、水肿、高血压、动脉硬化、低钾血症、糖尿等。49.反跳现象：糖皮质激素长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重的现象称为反跳现象。50.允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称允许作用。51.索莫吉效应（Somogyieffect）为凌晨3时低血糖、早餐前高血糖的现象，是胰岛素使用过量致夜间低血糖反应后，升糖激素反馈性地分泌增加，出现的血糖反跳性升高现象，呈“低后高”的特征。52.黎明现象（dawnphenomenon）糖尿病患者凌晨3-9时血糖明显升高的现象，是因胰岛素分泌不足或用量不足，午夜后升糖激素分泌增加，使血糖升高的现象，呈“高后高”的特征。55.抗菌谱（antibacterualspectrum）指抗菌药物的抗菌作用范围。56.抗菌活性（antibacterualactivity）是指抗菌药物抑制或杀灭病原菌的能力，这是由于各种病原菌或者同一菌种的不同菌株对同一种抗菌药的敏感性不同的关系。57.最低抑菌浓度（minimalinhibitoryconcentration,MIC）在体外实验中，能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度，称为最低抑菌浓度。58.最低杀菌浓度（minimalbactericidalconcentration,MBC）在体外实验中，能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度，称为最低杀菌浓度。59.细菌耐药性（bacterialresistance）是指病原菌对抗菌药物敏感性下降甚至消失的现象，这种病原菌称为耐药菌，造成抗菌药物对耐药菌感染的临床疗效降低或者无效。60.二重感染：正常人的口腔、鼻咽、肠道等处有微生物寄生，菌群间维持平衡的共生状态，广谱抗生素的长期使用，使敏感菌群受到抑制，而不敏感菌乘机在机体内繁殖，造成二重感染。61.化疗指数（chemotherapeuticindex,CI）是评价包括化学治疗药物在内的所有化学治疗药物有效性与安全性的重要指标，常以LD50/ED50或LD5/ED95，这一比列关系来衡量，这一比例关系称为化疗指数。化疗指数愈大，表明该化疗药物的治疗效果越好；而对机体的毒性越小，则临床应用价值越高。62.抗生素后效应（postantibioticeffect,PAE）指抗生素或抗菌药物作用于细菌一定时间撤药后，血药浓度已低于MIC时，细菌生长繁殖受抑制的作用仍可持续一段时间，此现象称为抗生素后效应。63.灰婴综合征：新生儿及早产儿使用氯霉素剂量过大时，常于用药后4天（2-9天）发生循环衰竭，患儿出现呕吐、呼吸急促、发绀、代谢性酸中毒等，称为灰婴综合征。64.耐受性：是指连续用药后机体对药物的反应强度递减，但不致消失，增加剂量可保持原有的治疗效果。67、双硫仑样反应（disulfiramreaction）指在应用某些含硫甲基四氮唑基团的头孢菌素过程期间饮酒，身体产生严重不适的现象。68、赫氏反应（Herxheimerreaction）在使用青霉素治疗梅毒螺旋体或钩端螺旋体、雅司、鼠咬热、炭疽等感染时，可出现症状加重的现象，表现为全身不适、寒战、高热、咽痛、肌痛、心跳加快等，一般发生于开始治疗的6-8小时，12-24小时内消失，这种治疗矛盾的现象称为赫氏反应。69、多药耐药性（multidrugresistance）指肿瘤细胞与某一抗肿瘤药物接触后，除对其产生耐药性外，还对其他多种结构不同且作用机制各异的抗肿瘤药物产生耐药性，即所谓的交叉耐药现象。2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量