药理学知识点大全

注意：请在医师指导下应用，内容仅供参考！药理学知识点大全表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。迟后除极：是细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂性的振荡性除极。二重感染：长期口服或注射使用广谱抗菌药时，敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称为二重感染。阿托品化：有机磷农药中毒应用阿托品治疗后，M样症状消失，瞳孔扩大，颜面潮红，皮肤干燥，轻度不安，心率加快，肺部啰音明显减小或消失。半数有效量（ED50）：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量，如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。半最大效应浓度：是指能引起50%最大效应的浓度。首关消除：从胃肠道吸收如门静脉系统的药物在到达全身血液循环之前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。血浆清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除。翻转作用：肾上腺素对血管平滑肌上的α受体和β2受体均有兴奋作用，α受体兴奋，血管收缩，血压升高，β2受体兴奋，血管舒张，血压下降。如果事先给予α受体阻断药，取消其缩血管作用，再给予肾上腺素时，升压作用就会转变为降压作用，称为翻转作用。翻转使用依赖性：是指心率快时药物延长动作电位时程的作用不明显，而心率慢时却使动作电位时程明显延长，该作用易诱发尖端扭转型室性心动过速。镇静催眠药：是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。小剂量时引起安静或嗜睡的镇静作用，较大剂量时引起类似生理性睡眠的催眠作用。化疗指数（CI）：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数动物致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量（ED50）之比来表示。化疗指数越大，表明药物毒性越小，临床应用价值越高。金鸡钠反应：应用奎尼丁治疗心律失常时，引起胃肠道和中枢系统反应，前者表现为恶心呕吐，腹痛，腹泻及食欲不振；后者包括耳鸣，听力丧失，视觉障碍，晕厥等，总称为金鸡纳反应。阿司匹林哮喘:由于PG的合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯和其他脂氧酶代谢产物增多，导致支气管痉挛，诱发哮喘。癫痫：是由脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征。主要临床表现为突然发作，短暂运动、感觉、意识、精神异常、反复发作、发作时伴有异常脑电图。反跳现象：原因可能是患者对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药。后除极：某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的去极化，称为后除极。可分为早后除极和迟后除极抗菌后效应（PAE）：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌仍能受到持续抑制的效应。抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围，是临床选药的基础。M样作用：M受体激活后可产生一系列自主神经效应，包括心脏活动抑制，支气管和胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环形肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。这些作用统称为毒蕈碱样作用。N样作用：小剂量ACh作用于N受体后，能兴奋自主神经节节后神经元，也能收缩骨骼肌；而大剂量ACh作用于N受体后，则可阻断自主神经节的突触传递，这些作用统称为烟碱样作用。耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。pD2：即亲和力指数，受体激动药和受体的亲和力大小可用pD2来表示，是受体激动药半最大效应浓度的负对数值，pD2大者亲和力大。pA2：即拮抗参数，即当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度的激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所产生的效应，则所加入的拮抗药的摩尔浓度的负对数值即称之为pA2，pA2值越大，拮抗作用越强。效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。药物消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，长短可反映体内药物消除速度。多次给药后药物达到稳态浓度的时间仅取决于药物的消除半衰期。一般来说，药物在剂量和给药间隔时间不变时，经4-5个半衰期可分别达到稳态浓度的94%和97%。早后除极：是一种发生在完全复极之前的后除极，常发生于复极2期或3期。动作电位时程过度延长易于发生。折返：是指一次冲动下传后，又沿另一环形通路折回，再次兴奋已兴奋过的心肌。最低抑菌浓度（MIC）：是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标，是指在体外培养细菌18~24小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。交叉耐受性：是对一种药物产生耐受性后，在应用同一类药物（即使是第一次使用）时也会产生耐受性。PD典型症状：静止震颤，肌肉强直，运动迟缓，共济失调最低杀菌浓度（MIB）：是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。是指能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度成为最低杀菌浓度。稳态血药浓度:根据药动学原理，固定剂量，固定给药间隔时间，经过5个半衰期药物的消除速度与给药速度相等，血药浓度在一定范围内波动，此时即称为稳态血药浓度。药理效应：是机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。最小有效量或最低有效浓度：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降。生物利用度：经任何途径给予一定剂量药物后，到达体循环内药物相对量和速度。生物利用度为进入体循环的药量与给药剂量之比。离子障：分子型药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子型药物极性高，不易通过细胞膜脂质层，这种现象称为离子障。各种“联合用药”1.阿托品与解磷定阿托品属于M受体阻断剂，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时的M样症状。AChE复活药如氯解磷定不仅可以恢复AChE的活性还可以直接与体内游离的有机磷酸酯类结合并排出，阻止游离的毒物继续抑制AChE的活性。氯解磷定可明显减轻N样症状，对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显，能迅速抑制肌束颤动，对中枢神经系统的中毒症状也有一定改善作用。2.肾上腺素与局麻药配伍微量肾上腺素加入局麻药注射液中，可使注射部位小血管收缩，延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒的可能性，同时又延长局麻药的麻醉时间。3.卡巴多巴和左旋多巴4.左旋多巴在中枢脱羧为多巴胺补充脑内多巴胺的不足，但左旋多巴大部分在外周脱羧导致多种不良反应，卡比多巴可抑制外周多巴脱羧酶，减少左旋多巴在外周脱羧转变为多巴胺，因而可减少左旋多巴的用量，增强左旋多巴的疗效并减少左旋多巴的不良反应。5.硝酸异山梨酯和普萘洛尔两者的作用时间相近。两药都能协同降低耗氧量。同时普萘洛尔能够对抗硝酸异山梨酯所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，而硝酸异山梨酯可以缩小普萘洛尔所致的心室前负荷增大和心室射血时间延长，两药合用可互相取长补短，合用时用量减少，副作用也相应减少，但必须避免用药过量引起的血压下降。6.硝苯地平和普萘洛尔普萘洛尔能通过减少心输出量、抑制肾素释放、抑制交感神经系统活性来降压。而硝苯地平作用与L型钙通道，使胞内钙离子浓度降低，导致小动脉扩张，总外周血管阻力下降而降低血压，但其引起交感神经活性反射性增强而引起心率加快，对心脏无明显抑制作用，能和普萘洛尔合用。7.磺胺药和甲氧苄啶对磺胺药敏感的细菌，不能利用现有的叶酸。必须以蝶啶，对氨基苯甲酸为原料，在二氢蝶合酶的作用下生成二氢蝶酸，进而生成二氢叶酸。在二氢叶酸还原酶的作用下生成四氢叶酸。磺胺药和对氨基苯甲酸的结构相似，可与之竞争二氢蝶酸合酶，阻止细菌二氢叶酸的合成，从而发挥抑菌作用。甲氧苄啶是细菌二氢叶酸还原酶的抑制剂，联合抑菌。8.青霉素和链霉素链霉素干扰蛋白质合成，在静止期杀菌；胞外杀菌，穿透力差。而青霉素干扰细胞壁的合成，在繁殖期杀菌。青霉素干扰细胞壁合成，能让链霉素进入细菌内杀菌。简答题1、简述一级动力学消除的特点。答：1）一级消除动力学是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。2）半衰期恒定，不因血药浓度的高低而改变。3）单次给药后在体内的消除时间约为5个半衰期。4）按固定剂量、固定间隔时间给药、或恒速静脉滴注，经4-5个半衰期基本能达到稳态血药浓度。5）大多数药物在体内按照一级动力学消除。6）药-时曲线在常规坐标图上作图呈曲线，在半对数坐标图上呈直线。2、简述零级消除动力学的特点。1）答：零级消除动力学是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。2）药物消除速度与初始浓度无关。3）半衰期不是恒定值，和血浆药物的初始浓度成正比，给药剂量越大，半衰期越长。4）只有少数药物的消除属于零级消除动力学，药物容易出现蓄积中毒。5）药-时曲线在常规坐标图上呈曲线，在半对数坐标图上呈直线。3.新斯的明的药理作用及临床用途有那些？新斯的明可逆性抑制胆碱酯酶，能产生乙酰胆碱的M样和N样作用，并可兴奋骨骼肌运动终板上的N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱，对骨骼肌兴奋作用强，对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱，用于重症肌无力、术后腹气胀、尿潴留、阵发性室上性心动过速以及筒箭毒碱等中毒的解救。4.654-2（山莨菪碱）与阿托品比较有哪些特点？主要临床应用？与阿托品比较，山莨菪碱1.唾液分泌和扩瞳为阿托品1/20-1/102.不易进入中枢3.对Ach所致的平滑肌痉挛和抑制心血管作用与阿托品相似4.对血管痉挛的解痉作用较强临床应用：1.感染性休克2.内脏平滑肌痉挛5、试述阿托品的临床应用答：1.解除平滑肌痉挛：各种内脏绞痛。2.抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药，以减少呼吸道腺体及唾液腺的分泌。3.眼科：虹膜睫状体炎；验光、眼底检查：多用于儿童验光。扩瞳检查眼底时持续时间较长。4.缓慢型心律失常：用于迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等缓慢型心律失常。5.抗休克：大剂量用于感染性休克，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。（休克伴有高热或心率过快者，不宜用阿托品。）6.解救有机磷酯类中毒。6.试述肾上腺素的临床应用1.心脏骤停：用肾上腺素做心室内注射，使心脏重新起搏同时进行心脏按摩、人工呼吸和纠正酸中毒等措施。对电击所致的心脏骤停用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等除颤。2.过敏性疾病：1）过敏性休克：肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药。肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。2）支气管哮喘：仅用于急性发作者。3）血管神经性水肿及血清病。3.局部应用：与局麻药配伍，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药作用时间。4.治疗青光眼7．青霉素所致的过敏性休克为何首选肾上腺素抢救？肾上腺素为治疗过敏性休克的首选药。肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，都使得循环血量升高，血压回升。激动支气管平滑肌上的β2受体，缓解支气管平滑肌痉挛；抑制肥大细胞释放组胺等过敏介质的释放，激动支气管黏膜上的α1受体，消除支气管黏膜水肿。并可以扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救患者的生命。8．简述β受体阻断药的主要不良反应及禁忌证。主要不良反应：1）心脏抑制：β1-受体阻断，重症低血压、心动过缓、充血性心力衰竭和心脏传导异常等2）外周血管阻力增加3）加重呼吸道阻塞症状4）停药反应5）中枢神经系统镇静、睡眠紊乱和抑郁

禁忌证：

严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘、外周血管痉挛性疾病9、β－受体阻断剂治疗心衰时的注意事项。1)观察时间应较长：心功能改变比较慢，平均奏效时间为3月。2)应从小剂量开始：逐渐增加致患者可以耐受又不引起心衰的剂量，以防加重心衰。3)在标准治疗的基础上（强心苷＋ACEI＋利尿药）使用β－受体阻断剂。4)严格选择病人：一般用于心功能Ⅱ~Ⅲ较适宜，以扩张型心肌病效果最好。对严重的心动过缓、左心衰、重度传导阻滞者不宜使用β－受体阻断剂。10.人类中枢有多条DA能神经通路，举出两种与中枢DA通路异常有关的疾病，分别列举一主要治疗药物并说明其作用机制。黑质－纹状体通路多巴胺能神经功能减退可致帕金森病，主要这治疗药物为左旋多巴，其机制为补充该通路的多巴胺递质。中脑－边缘系统通路和中脑—皮层通路多巴胺功能亢进可致精神分裂症，主要治疗药物有氯丙嗪（同类药），主要机制为阻断中枢多巴胺受体。11.简述苯二氮卓类的药理作用和临床应用。1）抗焦虑作用：2）镇静催眠作用：3）抗惊厥、抗癫痫作用：苯二氮卓类有抗惊厥作用。4）中枢肌肉松弛作用：苯二氮卓类有较强的肌肉松弛作用，可缓解动物的去大脑僵直，也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。5）其他：较大剂量可暂时性记忆缺失，较大剂量可轻度抑制肺泡换气功能，有时导致呼吸性酸中毒。对心血管系统，小剂量作用轻微，较大剂量可降低血压、减慢心率。12.简述巴比妥类与苯二氮卓类药物相比有什么不同点。1）巴比妥类药物可改变正常的睡眠模式，缩短REMS睡眠。而苯二氮卓类对REMS的影响较小。巴比妥类久用停药后，可反跳性地显著延长REMS的睡眠时相，伴有多梦，引起睡眠障碍。2）作用机制方面，苯二氮卓类仅易化GABA受体的激动效应，而在没有GABA时，巴比妥类能模拟GABA的作用，增加Cl的通透性，使细胞膜超极化。苯二氮卓类药物增加Cl的开放频率，而巴比妥类主要延长Cl通道的开放时间。3）低于镇静剂量时没有苯二氮卓类的抗焦虑作用，大剂量也没有苯二氮卓类的肌松作用。但其具有麻醉作用。4）苯二氮卓类对肝药酶无诱导作用，而巴比妥类有肝药酶诱导作用。5）苯二氮卓类药物过量可用氟马西尼解救，但其对巴比妥类无效。6）长期连续服用巴比妥类药物可使患者产生对该药的精神依赖性和躯体依赖性，迫使患者连续用药，终至成瘾。成瘾后停药，可出现戒断症状。13.简述氯丙嗪抗精神病作用的特点和其作用的可能机制。答：氯丙嗪可消除精神病患者的幻觉、妄想和躁狂症状，使病人情绪安定，理智恢复，生活自理，临床上主要用于治疗各种类型的精神分裂症，对急性患者效果好，但需长期用药以维持疗效，也可用于治疗躁狂症的兴奋躁动和妄想症状，较小剂量用于治疗神经官能症的焦虑、紧张等症状。正常人服用治疗量氯丙嗪后出现安定、镇静，对周围事物感情淡漠，易诱导入睡，但可唤醒。氯丙嗪的抗精神作用是通过阻断中脑-皮质通路和中脑-边缘通路的D2受体而产生效果。14.简述氯丙嗪引起的锥体外系反应的类型、产生的原因及其治疗措施。氯丙嗪引起的锥体外系反应有：①急性肌张力障碍；②静坐不能；③帕金森氏综合征；④迟发性运动障碍。前三者系由氯丙嗪阻断黑质纹状体通路DA2受体引起的，可用中枢抗胆碱药安坦治疗。后者可能与长期使用氯丙嗪使纹状体DA受体上调有关或反馈性促进突触前膜DA释放所致。安坦治疗无效，目前尚无有效的治疗药物（用不典型抗精神病药氯氮平能使次反应减轻）。15.氯丙嗪引起的直立性低血压能否用肾上腺素治疗，否则要用何种药治疗？答：氯丙嗪对α受体有显著的阻断作用，当氯丙嗪引起直立性低血压时，不能用肾上腺素，否则可使得血压更加下降，这是由于肾上腺素对α、β受体均有兴奋作用，当α受体被氯丙嗪阻断后，β受体作用相对增强，此时若再用肾上腺素，使得β受体的作用更加明显，因而血压更加下降。此时，应当使用α受体兴奋药如去甲肾上腺素等来纠正低血压。16.试比较阿司匹林和氯丙嗪的退热机制、退热特点和临床应用。答：阿司匹林的退热机制如下：炎症反应中，细菌内毒素引起巨噬细胞释放一些细胞因子，促使下丘脑视前区附近合成PG，通过cAMP触发下丘脑的体温调节中枢使体温调定点上调，增加产热，使体温升高。阿司匹林抑制体内环氧化酶的活性而减少局部组织PG的生物合成而发挥解热作用。特点是阿司匹林能促使升高的体温恢复到正常水平，而对正常的体温不会产生影响。临床应用于感冒等原因导致的发热的退热。氯丙嗪的退热机制是氯丙嗪对下丘脑的体温调节中枢有很强的抑制作用。特点是其不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。环境温度越低其降温作用越显著，而在炎热天气，氯丙嗪却能使体温升高。临床应用于人工冬眠和低温麻醉。17.乙酰水杨酸的不良反应1.胃肠道反应，最为常见，引起溃疡和出血可能与其一直胃黏膜PG合成，胃溃疡者禁用。2.凝血障碍;出血倾向多见，与其抑制血小板凝集有关。3.过敏反应：有哮喘史者禁用4.水杨酸反应：大剂量时出现，应立即停药。可静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液。17.试述吗啡的镇痛作用在临床上的应用及其选择依据。A.其它镇痛药无效的急性锐痛和严重创伤、烧伤引起的疼痛。由于易成瘾，宜短期给药，不适用于钝痛。B.心梗引起的剧痛血压正常者，不仅缓解疼痛，减轻焦虑，尚可减轻心脏负担。C.晚期癌症剧痛，定时给药（尤缓释剂）效果较好，提高患者生存质量。D与解痉药合用用于内脏绞痛18．吗啡治疗心源性哮喘的药理学依据是什么？答：对于左心衰突发急性肺水肿所致呼吸困难（心源性哮喘），静脉注射吗啡可迅速缓解患者气促和窒息感，促进肺水肿液的吸收。机制如下：1）吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷，有利于肺水肿的消除。2）其镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪。3）吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解，有利于心源性哮喘的治疗。4）伴有休克、昏迷、严重肺部疾患或痰液过多时禁用。19.简述吗啡对中枢神经系统的药理作用。1）镇痛作用；2）镇静、欣快作用；3）抑制呼吸；4）镇咳；5）缩瞳；6）其他作用：影响体温调节中枢、兴奋延髓催吐化学感受区，影响激素水平等。20.试述吗啡的临床应用及其药理学基础。（1）镇痛:用于其他镇痛药无效的怠性锐痛、癌性疼痛、心肌梗死剧痛(血压正常者方可)。药理基础:激动中枢阿片受体，激活抗痛系统，阻断痛觉传导；镇静，有利于止痛（2）心源性哮喘:用于急性肺水肿引起的呼吸困难。药理学基础:减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2的敏感性；镇静作用。（3）止泻：用于急、慢性消耗性腹泻。药理基础:提高胃肠道平滑肌与括约肌张力，使推进性蠕动减慢；抑制消化液分泌；中枢抑制使便意迟钝。（2分）21.钙通道阻滞药药理作用：1.对心肌的作用：1）负性肌力作用：2.负性频率和负性传导作用2.对平滑肌的作用：1）血管平滑肌：明显舒张血管。尼莫地平舒张血管作用较强，能增加脑血流量。2）其他平滑肌：钙通道阻滞药对支气管平滑肌的松弛作用较为明显，较大剂量也能松弛胃肠道、输尿管和子宫平滑肌。3.抗动脉粥样硬化作用4.减轻钙超负荷对红细胞的损伤和抑制血小板的聚集。5.在舒张血管和降低血压的同时，不伴有水钠潴留的作用。22.钙通道阻滞药治疗心绞痛机制：1）降低心肌耗氧量：钙通道阻滞药能使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管平滑肌松弛，血管扩张，血压下降，心脏负荷减轻，从而使心肌耗氧量减少。2）舒张冠脉血管：特别对处于痉挛状态的血管有显著的解除痉挛作用，从而增加缺血区的血液灌注。此外还可以增加侧枝循环，改善缺血区的供血和供氧。3）保护缺血心肌细胞：通过抑制外钙内流，减轻缺血心肌的钙超载而保护心肌细胞。4）抑制血小板凝集：阻滞Ca内流，降低血小板内Ca浓度，可抑制血小板聚集。21.抗心律失常药的基本作用机制：（一）降低自律性：通过降低动作电位4相斜率、提高动作电位的发生阈值、增加静息膜电位绝对值、延长动作电位时程这些方式来降低异常自律性。（二）减少后除极钙通道阻滞药通过抑制细胞内钙超载而减少迟后除极的发生。缩短动作电位的时程可以减少早后除极的发生。（三）延长有效不应期：钠通道阻滞药和钾通道阻滞药可延长快反应细胞的有效不应期。钙通道阻滞药和钾通道阻滞药可延长慢反应细胞的有效不应期。22.利尿药有几种?特点?作用部位?各举出其代表药。答：按利尿部位分为5类：1.碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶的活性，利尿作用弱，代表药为乙酰唑胺。2.渗透性利尿药：也成为脱水药，主要作用于髓袢及肾小管其他部位，代表药为甘露醇。3.袢利尿药：又称为高效能利尿药，或Na-K-2Cl同向转运子抑制药。主要作用于髓袢升支粗段，利尿作用强，代表药为呋塞米。4.噻嗪类利尿药：又称为中效能利尿药或Na-Cl同向转运子抑制药，主要作用与远曲小管近端，如氢氯噻嗪。5.保钾利尿药：又称为低效能利尿药，主要作用于远曲小管远端和集合管，利尿作用弱，减少K的排出，如螺内酯。23.简述中效利尿药的药理作用和临床应用。（1）利尿：作用于远曲小管初段，减少Na＋重吸收，增加尿量。可有效地减轻或消除水肿，是轻、中度水肿的首选利尿药。（2）降压：通过利尿和降低血管反应性而降压，为常用抗高血压药。（3）抗尿崩症：对尿崩症患者可减少尿量。24.一线抗高血压药有哪几类？常用药有哪些？（1）主要影响血容量的抗高血压药——中效利尿药：氢氯噻嗪。（2）肾上腺素受体阻断药：β受体阻断药普萘洛尔等；α受体阻断药哌唑嗪；α、β阻断药拉贝洛尔。（3）钙拮抗药：硝苯地平等二氢吡啶类常用。（4）肾素－血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利等；血管紧张素Ⅱ受体阻断药洛沙坦等25.简述ACEI的临床应用：答：1）治疗高血压2）治疗充血性心衰和心梗：3）治疗糖尿病性肾病和其他肾病：它能舒张肾出球小动脉。但对肾动脉堵塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病，ACEI能加重肾功能损伤。26.叙述ACEI的药理作用。1）阻止AngⅡ的生成：ACEI阻止了AngⅡ的生成，从而取消了AngⅡ收缩血管、刺激醛固酮释放、增加血容量，有利于高血压、心力衰竭与心血管重构的防治。2）保存缓激肽的活性：ACEI抑制缓激肽的降解，缓激肽经激活激肽B2受体使得NO与PGI2生成增加，它们具有舒张血管、降低血压、抗血小板凝集、抗心血管细胞肥大增生和重构作用。3）保护血管内皮细胞：ACEI有保护血管内皮细胞的作用，能逆转高血压、心力衰竭、动脉硬化与高血脂引起的内皮细胞功能损伤，恢复血管细胞肥大增生和重构作用。4）抗心肌缺血和心肌保护：ACEI有抗心肌缺血与梗死作用，能减轻心肌缺血再灌注损伤，保护心肌对抗自由基的损伤。5）增敏胰岛素受体：ACEI增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性。27.．ACEI如何产生降压作用？（作用机制）（1）抑制血浆和组织中肾素－血管紧张素－醛固酮系统的ACE，使AngⅡ的形成减少，使血管扩张，血压下降；并使醛固酮的生成减少，水、钠潴留减轻而降压。（2）抑制ACE，使缓激肽水解减少，血管平滑肌松弛，血管扩张，并能促进前列腺素的合成而增强其扩血管效应。（3）减弱AngII对交感神经末梢突出前膜AT受体的作用，抑制去甲肾上腺素的释放。（4）抑制血管局部AngⅡ的形成，抑制血管平滑肌的增生，防止和逆转心血管重构，改善心血管顺应性。28.简述ACE抑制药治疗CHF的作用机制：1.降低外周血管阻力，降低心脏后负荷：ACEI抑制了AngⅡ的生成，使得血液及组织中的AngⅡ降低，从而减弱了AngⅡ的收缩血管作用。ACEI还能抑制缓激肽的降解，使得血中的缓激肽含量增加，缓激肽促进NO和PGI2的生成，发挥扩血管、降低心脏后负荷的作用。2.减少醛固酮的生成：减轻钠水潴留，降低心脏前负荷。3.抑制心肌和血管重构：ACEI可减少AngⅡ和醛固酮的形成，防止和逆转心肌与血管重构，改善心功能。4.对血流动力学的影响：ACEI降低全身血管阻力，增加心输出量，降低左室充盈压，左室舒张末压，降低室壁张力，改善心脏的舒张功能，降低肾血管阻力，增加肾血流量。5.ACEI通过其抗交感作用进一步改善心功能。29.血管紧张素转化酶抑制剂对心血管功能有哪些影响？与抑制哪些活性物质的转化有关？

血管紧张素转化酶抑制剂对心血管产生如下作用：①血管舒张；②醛固酮分泌减少，水钠潴留减轻；③抑制心血管重构；④抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素。抑制血管紧张素Ⅰ转化生成血管紧张素Ⅱ，使后者减少。抑制缓激肽降解，通过NO和前列腺素产生舒血管效应。30．试述强心苷的主要不良反应。1)心脏反应：发生各种心律失常。快速型心律失常其中最常见室性早搏。房室传导阻滞、窦性心动过缓。2)胃肠道反应：最常见、最早的中毒症状。表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻等。3)中枢神经系统反应：眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄及视觉障碍如黄视、绿视及视物模糊等。31.试述糖皮质激素类药物的临床应用。（1）替代疗法用于皮质功能低下患者。（2）抗炎治疗：严重感染时缓解中毒症状，渡过危险期；重要器官或组织炎症防止后遗症的发生。（3）自身免疫性疾病、过敏性疾病可缓解症状；抑制移植排斥。（4）用于休克尤其感染中毒性休克病人，有助于病人渡过危险期。（5）血液病：儿童急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症等。（6）局部用药：湿症、接触性皮炎、牛皮癣等。32.强心苷的作用机制及特点：机制：抑制Na-K-ATP酶活性，导致继发性细胞内Ca增多，心肌收缩力增强。特点:心肌收缩有力而敏捷；提高衰竭心脏的做功效率32.长期大剂量应用糖皮质激素突然停药可引起哪些不良反应？请说明理由。1）会出现医源性肾上腺皮质功能不全：表现为恶心、呕吐、乏力、低血压和休克等，需及时抢救。这是由于长期大剂量使用糖皮质激素，反馈性抑制垂体-肾上腺皮质轴致肾上腺皮质萎缩所致。2）反跳现象：原因可能是患者对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药。33.抗菌药物的作用机制

1.抑制细菌细胞壁的合成2.改变胞质膜通透性3.抑制蛋白质的合成4.影响核酸和叶酸代谢

34.细菌的耐药机制

1.降低外层结构的通透性（渗透障碍）：a.降低膜通透性b.改变细胞的孔道功能或细胞膜的能量2.增强主动外排系统3.产生灭活酶：a.水解酶b钝化酶4.改变药物的作用靶位：a.产生新的靶蛋白b.增加靶蛋白的数量c.靶位变构与靶位保护。35．试将半合成青霉素分类并各举一药名。（6分）半合成青霉素可分为五类：（1）窄谱青霉素：青霉素V等。（2）耐酶青霉素：甲氧西林，苯唑西林等。（3）广谱青霉素：氨苄西林等。（4）抗绿脓杆菌广谱青霉素：羧苄西林，哌拉西林等。（5）抗革兰阴性杆菌青霉素：美西林等。36．试述氨基糖苷类抗生素的不良反应及防治。（1）耳毒性（2）肾毒性：通常为可逆性；孕妇禁用，忌与肾毒性药物合用。（3）神经－肌肉阻滞：表现为肌肉麻痹；可用钙剂、新斯的明等胆碱酯酶抑制剂治疗。（4）过敏反应：包括一般过敏反应、过敏性休克；一旦发生应静注钙剂及皮下或肌内注射肾上腺素等抢救。37.除青霉素类和头孢菌素类外，其他β-内酰胺类抗生素有哪几类?各举一代表药。a.碳青霉烯类；亚胺培南b.头霉素类；头孢西丁c.氧头孢烯类；拉氧头孢d.单环B-内酰胺类；氨曲南e.β-内酰胺酶抑制药；克拉维酸38.β-内酰胺类药物治疗失败的重要原因是什么?有哪些机制？答：细菌对药物产生耐药性。机制如下：1)产生水解酶；2)与药物结合；3)改变PBPs；4)改变菌膜通透性；5)增强药物外排；6)缺乏自溶酶。39.临床应用最广的人工合成抗菌药是哪一类？试述其作用机制，并例举一药名。喹诺酮类作用机制：干扰核酸代谢。1)革兰阴性菌：抑制DNA回旋酶：作用于DNA回旋酶A亚基，通过形成DNA回旋酶-DNA-喹诺酮三元复合物，抑制酶活性，阻碍细菌DNA复制而达到杀菌作用。2)革兰阳性菌：抑制拓扑异构酶IV的解环连活性，干扰细菌DNA复制。常用药物：左氧氟沙星、莫西沙星、环丙沙星、诺氟沙星。抗菌特点：①对大多数需氧革兰阴性菌具有相似而良好的抗菌活性②对革兰阳性需氧菌的作用明显增强③对厌氧菌、分枝杆菌、军团菌及衣原体也有良好作用④某些药物对具有多重耐药性菌株也有较强抗菌活性40.头孢他定属于哪类抗菌药？有何特点？主要用途？答：它是第三代头孢菌素。特点：①对革兰阴性杆菌作用强，明显超过第一代和第二代，对革兰阳性球菌作用较第一代和第二代弱；②对β内酰胺酶的稳定性较高；③基本无肾毒性；④对肠杆菌类、绿脓杆菌、厌氧菌等有不同程度抗菌作用；⑤组织穿透力强，体内分布广，较易透过血脑屏障。临床用途：主要用于危及生命的严重革兰阴性杆菌感染，如败血症、脑膜炎、肺炎、尿路感染等，可有效地控制革兰阴性菌感染包括严重的绿脓杆菌感染。41.氨基糖苷类抗生素：对蛋白质合成的影响：1）与细菌体内核糖体70S亚基形成始动复合物2）选择性地与细菌内核糖体30S亚基上的靶位蛋白结合，使A位歪曲，造成翻译错误，导致功能异常或无功能蛋白质的合成。3）阻滞肽链释放因子进入A位，使合成好的肽链不能释放。4）抑制核糖体70S亚基的解离，使菌体内核糖体循环利用受阻。杀菌特点：1）杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关。2）仅对需氧菌有效，且抗菌活性显著强于其他类药物，对厌氧菌无效。3）PAE长，且持续时间与浓度呈正相关。4）具有初次接触效应，即细菌首次接触氨基糖苷类时，能被迅速杀伤。5）在碱性环境中抗菌活性增强。耐药机制：1.产生钝化酶，是药物不能与核糖体结合而失效。2.膜通透性的改变，降低了对氨基糖苷类的通透性，菌体内的药物浓度下降。3.30S靶蛋白上的靶位修饰，对氨基糖苷类的亲和力下降而耐药。42.氯霉素的不良反应

1.血液系统毒性：a.可逆性白细胞减少b.再生障碍性贫血2.灰婴综合症：早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差；药剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称为灰婴综合症3.其他：恶心，呕吐，腹泻等43.异烟肼的体内过程特点有何特点？答：1、口服吸收快而完全，生物利用度高。2、广泛分布全身体液和组织中，可透过血脑屏障，脑脊液中浓度较高；3、穿透力强，渗入各种结核病灶，也可透入细胞内，作用于被吞噬的结核杆菌4、消除以肝脏乙酰化为主5、乙酰化速度因人种和个体差异有慢代谢型和快代谢型之分6、白种人以慢代谢型多见，黄种人以快代谢型多见。44.试比较四代头孢菌素的药理作用特点第一代：对G+菌抗菌作用较第二、三代强，但对G-菌的作用差。可被细菌产生的β-内酰胺类酶所破坏。有肾毒性。第二代：对G+菌抗菌作用较第二、三代强，对G-菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效。对多种β-内酰胺类比较稳定。肾毒性比第一代有所减轻。第三代：对G+菌抗菌作用不及第一、二代，对G-菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌和厌氧菌有较强的作用。对β-内酰胺类酶有较高的稳定性。几乎没有肾毒性。第四代：对G+、G-菌有高效，对β-内酰胺类酶高度稳定，没有肾毒性。45.抗恶性肿瘤药按细胞增殖周期可分为哪几类？各举二药简要说明。抗恶性肿瘤药可分为二类：细胞周期特异性药物（CCSA）和细胞周期非特异性药物（CCNSA）。CCSA主要杀灭某一增殖周期的肿瘤细胞，如作用于S期的甲氨喋呤等抗代谢药，作用于M期的长春新碱等蛋白质合成抑制药；CCNSA可杀灭增殖细胞群中各期细胞，如环磷酰胺等烷化剂、博莱霉素等抗癌抗生素及铂类等。药理学重点知识总结名词解释1、肝肠循环.有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二指肠，一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可被再吸收，形成肠肝循环，可使药物消除缓慢，作用时间明显延长。2、二重感染（菌群交替症）长期大剂量应用广谱抗生素如四环素类，使敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成二重感染。3、继发反应.是药物发挥治疗作用后的不良后果，继发于药物治疗作用之后的一种不良反应，又称治疗矛盾。如长期应用广谱抗生素时产生的二重感染。4、首剂现象即首次应用哌唑嗪后，可发生严重的体位性低血压、晕厥和心悸等，在直立体位、饥饿等态下较易发生。5、首过消除（首过效应、首关消除、首关效应、首关代谢）从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。6、肝药酶诱导剂凡能够增强药酶活性的药。7、肝药酶抑制剂凡能够减弱药酶活性的药。8、强度（效价）指药物作用的强弱程度。9、极量或称最大有效量，引起最大效应而不出现中毒的剂量。10、效能指药物产生的最大效应，此时以达到最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。11、精神依赖性即心里依赖性或称习惯性，是指使用某些药物以后可产生快乐满足感，并在精神上形成周期性不断使用的欲望，其特点是一旦中断使用，不产生明显的戒断症状，可出现身体多处不舒服的感觉，但可以自制。12、身体依赖性即生理依赖性或称成瘾性，是指反复使用某些药物以后造成的一种身体适应状态，其特点是一旦中断药物可出现强烈的戒断症状。13、最小抑菌浓度（MIC）是指体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。14、最小杀菌浓度（MBC）是指体外抗菌实验中，杀灭供试细菌的抗菌药物的最低浓度。15、部分激动剂具有激动剂和拮抗剂的双重特性，亲和力较强，内在活性弱。16、副作用指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。17、调节痉挛毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近物清楚，看远物模糊。睫状肌上的M受体被激动→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突，屈光度增大→眼视近物清楚，视远物模糊。18、调节麻痹睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周围拉紧，使晶状体处于扁平状态，导致屈光度降低，不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，只适于看远物。19、药物代谢动力学简称药动学，主要研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、代谢及排泄过程，特别税血药浓度随时间变化的规律。20、后遗效应是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。21、受体的上增性调节长期应用拮抗剂或手提周围的生物活性物质浓度低，产生强而持久的阻滞作用时，可使受体数目增加。22、受体的向下调节长期应用激动剂或受体受体周围的生物活性物质浓度高，产生强而持久的激动作用时，可使受体数目减少。23、天然抗生素由某些微生物培养液中提取的抗生素。24、肝肠循环某些药物经肝脏转化为极性较强的水溶性代谢产物，可自胆汁排泄，若此时，再经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉，肝脏重新进入体循环的反复循环过程。25、耐药性又称抗药性，是指细菌与抗菌药无反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。26、耐受性机体对药物的反应特别不敏感，需加大剂量才能获得疗效。27、药物效应动力学简称药效学，主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应性等。28、血药浓度坪值每个一个半衰期用药一次，经4~6个半衰期后可达稳定水平的97%，此时血药浓度上升的幅度逐渐减缓并趋于稳定，在一定范围内波动，这个相对稳定的水平称为坪值。29、药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的一门学科。30、半数致死量（LD50）50%实验动物死亡的剂量。31、半数有效量（ED50）50%实验动物出现阳性反应的剂量。32、半数中毒量（TD50）50%实验动物出现中毒反应的剂量。33、治疗指数在药物研究室用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50。34、化疗指数是指在化学治疗药物研究时用来表示药物安全性的指标，即LD50/ED50。35、安全范围ED95与LD5之间的距离。36、灰婴综合征由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，肝药酶的含量和活性较低，解毒功能差，且肾脏排泄功能也低下，使用大量的氯霉素易引起积蓄中毒，表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、紫绀，最后循环衰竭、休克，称灰婴综合征。简答1、简述药物效能和效价强度的概念药物在最大治疗量时达到的最大效应，称效能。效价强度(potency)：药物引起等效效应的相对剂量或浓度。2、简述药物代谢的方式及解决药物代谢又称生物转化（biotransformation），即药物在体内发生的化学结构变化。其代谢的两种方式分别为（1）氧化、还原或水解和（2）结合。3、耐药性耐药性是指细菌与抗菌药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使抗菌药物的疗效降低或无效。耐药性分为固有耐药性和获得耐药性。4、简述解热、镇痛、抗炎药的作用机制⑴抑制PG合成酶--环氧酶(cyclo-oxygenase,COX)；⑵抑制缓激肽的生物合成；⑶稳定溶酶体膜；⑷抑制WBC向炎症部位的游走。5、简述氨基苷类的抗生素的不良反应（1）肾毒性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症。（2）耳毒性：前庭功能损害，耳窝神经损害。（3）神经肌肉阻滞：表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰胆碱释放受阻。（4）过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克。6、T1/2及其意义药物消除半衰期（T1/2）是药物浓度下降一半所需要的时间。T1/2=0.693/k。其意义为：（1）反映药物消除速度和能力（2）一次用药经过4-6个T1/2体内药物基本消除，反复用药经4-6个T1/2体内药量达稳态水平（3）决定每天给药次数。7、成瘾性阿片类等药物连续反复多次给予后，形成对药物的依赖性，成为成瘾性。8、肝药酶抑制剂肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。如异烟肼、氯霉素。9、简述SMZ+TMP（复方新诺明）的药理依据（作用机制、组方依据）复方磺胺甲噁唑（SMZco，复方新诺明）是SMZ和TMP按照5：1比例制成的复方制剂，二者的主要药代学参数相近。SMZco通过双重阻断机制（SMZ抑制二氢蝶酸合酶，而TMP抑制二氢叶酸还原酶），协同阻断细菌四氢叶酸合成；抗菌活性是两药单独等量应用时的数倍至数十倍，甚至呈现杀菌作用，且抗菌谱广大，并减少细菌耐药性的产生。10、首剂现象首剂效应（firstdoseeffect）又称首剂综合征（syndromeoffirstdose）或首剂现象（firstdosephenomenon），系指一些病人在初服某种药物时，由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。最初发现引起首剂效应的药物为α1受体阻滞剂哌唑嗪（prazoxin），该药引起的首剂效应表现为恶心、头晕、头痛、心悸、嗜睡、体位性低血压、休克等；β受体阻滞剂和钙拮抗剂也可引起首剂效应。为预防哌唑嗪的首剂效应，可采用临睡前给药，并从小剂量（0.5mg）开始；一旦发生首剂效应，应使患者平卧，一般无须特殊处理。11、肝药酶肝药酶是存在于肝微粒体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是细胞色素P-450，尚有辅酶2（NADPH）及黄蛋白，能转化数百种药物。12、二重感染正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的趋势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。13、周期非特异性药物细胞周期非特异性药物（CCNSA）：能杀灭处于增值周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的药物，如直接破坏DNA结构以及影响其复制或转录功能的药物（烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类配合物等）。14、周期特异性药物斯堡周期（时相）特异性药物（CCSA）：仅对增值周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的药物，如作用于S期的抗代谢药物，作用于M期细胞的长春碱类药物。15、反跳现象些药物连续使用一段时间后,病人对激素产生了依赖性或并且尚未完全控制，骤然停药或减量过快而致原病复发或恶化,这种现象称为反跳现象。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药。16、简述小剂量阿司匹林抗血栓形成的作用原理低浓度阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。17、四环素抗生素的不良反应（1）胃肠道刺激：口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状（2）二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的趋势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。（3）对骨骼和牙齿生长的影响：四环素类药物与新生的骨骼中牙齿中沉积的钙离子结合，造成恒齿永久性棕色色素沉着，牙釉质发育不全，还可抑制婴儿骨骼发育。（5）其他：长期大量使用可引起严重肝损伤或加重原有肾损伤。偶见过敏反应。18、简述吗啡治疗心源性哮喘的药理依据吗啡治疗心源性哮喘作用显著，其作用机制是：（1）扩张外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏负担。（2）有镇痛作用，消除紧张、焦虑情绪，减少耗氧量。（3）降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。19、为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强新斯的明除抑制乙酰胆碱酯酶而使乙酰胆碱蓄积外，还能直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体，并能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱，表现出强大的兴奋骨骼肌的作用。20、苯二氮卓类药物的中枢性肌肉松弛作用特点及临床应用安定的肌松作用最强，能降低肌张力而不影响机体的正常活动，临床用于缓解中枢疾病所致的肌强直，也可用于局部病变引起的肌肉痉挛。21、简述庆大霉素用于治疗肠道感染的用药途径和依据采用口服给药。庆大霉素对革兰氏阴性菌杆菌有强大的抑制作用，肠道感染多为革兰氏阴性杆菌所致，口服时在肠道不吸收，肠道浓度高，故对肠道感染有效。22、血浆半衰期指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，恒比消除，t1/2=0.693/KE，t1/2大小与血药浓度高低无关，为恒定值；恒量消除，T1/2=C0/2k，其大小固定，初始血药浓度有关。23、生物利用度指非血管内给药（如口服）吸收的药物经过肝脏首关消除后能被吸收入体循环的相对含量，用F表示，F=A/D*100%，A为进入体循环的药量，D为服药剂量。24、肾上腺素作用的翻转现象酚妥拉明等α受体阻滞药妨碍去甲肾上腺素与α受体结合，使肾上腺素升压作用翻转为降压作用。这是由于α受体收缩血管作用被取消，表现出β受体激动后的血管舒张作用。25、受体激动剂亦称完全激动剂(fullagonist)。对受体有较强亲和力和内在活性,能通过受体兴奋发挥最大效应的药物（a=1）。26、简述竞争性拮抗药的特点并举出一例拮抗作用可逆，增加激动药剂量可使激动剂效应保持原有水平，即内在活性（最大效应）可不变，但使激动剂量效曲线平行右移。阿托品是乙酰胆碱的竞争性拮抗药，使乙酰胆碱的量效曲线平行右移，但最大效应不变。27、药物与血浆蛋白结合后有何特点a使结合型药物暂时失去药理活性；b结合时可逆的，经常处于动态平衡；c合并用药可发生竞争性抑制作用。28、强心苷的正性肌力作用原理强心苷与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合，导致钠泵失灵，进而使心肌细胞内Na+、Ca2+增加，K+减少。胞内Na+量增多后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制或使Na+内流减少，Ca2+外流减少或使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致细胞内Na+减少，Ca2+增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，存储Ca2+增多。另有实验证实，细胞内Ca2+增加时，还可增强钙离子流，使动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这样在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+增加，心肌的收缩力加强。29、利福平的抗菌作用抗菌谱：广，结核杆菌、麻风杆菌；对革兰阳性菌尤其耐药性金葡菌有强大的抗菌作用；对革兰阴性菌、某些病毒和沙眼衣原体也有抑制作用。抗菌力：杀菌，静止期、繁殖期有效。抗菌原理：抑制RNA多聚酶，阻碍RNA合成。耐药性：单用易产生耐药性。问答1、试述强心苷加强心肌收缩作用特点及机理。作用特点：①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；②加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低；③使用强心苷后舒张期压力与容积都下降，增加心输出量。机理：强心苷与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合，导致钠泵失灵，进而使心肌细胞内Na+、Ca2+增加，K+减少。胞内Na+量增多后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制或使Na+内流减少，Ca2+外流减少或使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致细胞内Na+减少，Ca2+增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，存储Ca2+增多另有实验证实，细胞内Ca2+增加时，还可增强钙离子流，使动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这样在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+增加，心肌的收缩力加强。2、详述阿托品临床应用、药理作用及不良反应。临床应用：①解除平滑肌痉挛：如胃肠绞痛及膀胱刺激症状，对胆绞痛及肾绞痛疗效差。亦可用于治疗遗尿症。②制止腺体分泌：麻醉前给药，减少呼吸道分泌，防止气道阻塞。③眼科用于：虹膜睫状体炎，松驰后利于休息，还可防止粘连；检查眼底，用于扩瞳；验光配眼镜，用于儿童验光。④缓慢型心律失常。用于迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞等。⑤抗休克：对于感染性休克，大剂量阿托品能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。⑥解救有机磷酸酯类中毒。药理作用：作用广泛，对各器官的敏感性不同，随剂量增加，依次出现以下作用。⑴腺体：分泌减少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是泪腺，呼吸道腺体。大剂量使胃液分泌减少。⑵眼：ⅰ扩瞳：松驰扩约肌；ⅱ升高眼压：瞳孔扩大→前房角变窄→房水回流障碍→眼压↑；ⅲ调节麻痹：睫状肌松驰→悬韧带紧张→晶状体变扁平→适于看远物。⑶平滑肌：松驰内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松驰作用显著；对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱；对胃肠括约肌的反应不定。⑷心脏：心率：治疗量(0.5mg)时部分病人出现短暂减慢。可能由阿托品阻断突融前膜M1受体从而减少突触中ACh对递质释放的抑制作用所致。较大剂量(1-2mg)时，心率显著加快。这是由于阻断心脏M受体，解除迷走神经对心脏的抑制而出现的作用。房室传导：可拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心率失常。⑸血管与血压：治疗量—无影响。大剂量—解除小血管痉挛。由直接扩张血管或体温升高的散热反应所致。⑹中枢神经系统：较大剂量(1-2mg)----轻度兴奋。(2-5mg)----较强兴奋，焦躁、多言、谵妄。中毒剂量(10mg以上)----幻觉、昏迷、呼吸麻痹等。阿托品常见的不良反应有：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着计量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救，如新斯的明，毒扁豆碱或毛果芸香碱等。禁忌症：青光眼、前列腺肥大(可加重排尿困难)。3、试述头孢菌素各类的基本特点。代表药物基本特点第一代头孢头孢噻吩头孢唑啉头孢氨苄1．对G+菌和G－球菌敏感，G－杆菌不敏感。2．耐青霉素酶，不耐头孢菌素酶3．肾脏毒性大，用于耐青霉素的金葡菌感染第二代头孢头孢呋辛头孢克洛头孢孟多1．对G＋、G－球有作用，对G－杆有效,厌氧有效，绿脓无效。2．可耐青霉素酶，也可耐头孢菌素酶。3．分布同青霉素G。4．毒性、过敏、肾毒性小，应用于耐药阳性菌和阴性菌。第三代头孢头孢噻污头孢曲松头孢他定1．对G＋菌不如一代，对G－菌作用强，对绿脓有效。2．能耐青霉素酶和头孢菌素酶。3．肾毒性小，有二重感染，应用于严重感染(绿脓、败血症、脑膜炎)。第四代头孢头孢匹罗头孢吡肟耐酶阴性菌4、氯丙嗪能阻断哪些受体？其后果如何？（1）阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体而发挥较强的中枢神经系统抑制作用。（2）小剂量氯丙嗪阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体可对抗DA受体激动药去水吗啡引起飞呕吐反应。（3）阻断肾上腺素α受体可致血管扩张、血压下降（4）阻断M胆碱受体引起口干、便秘、视力模糊。（5）阻断结节-漏斗系统中的D2亚型受体可促使下丘脑分泌多种激素如催乳素释放因子、卵泡刺激素释放因子、黄体生成素释放因子和ACTH等。5、阿司匹林抑制前列腺素的生物合成可引起哪些后果？阿司匹林抑制COX-1和COX-2，抑制了前列腺素的生物合成，产生解热镇痛抗炎等作用。（1）解热镇痛及抗风湿：通过抑制PG合成，能减轻炎症引起的红肿热痛等症状，迅速缓解风湿性关节炎的症状。（2）影响血小板的功能：低浓度阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少了前列环素（PGI2）合成。PGI2是TXA2的生理对抗剂，能促进血栓形成。6、试述氨基苷类抗生素的不良反应及其防治。（1）肾毒性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症。卡那霉素＞庆大霉素＞链霉素，和剂量疗程成正比。2.耳毒性：表现：前庭功能损害、耳窝神经损害。原因：药物在内耳外淋巴液蓄积，毛细胞受损。预防：观察，依肾功调整剂量，疗程＜14天。3.神经肌肉阻滞：表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰胆碱释放受阻。抢救：钙剂或新斯的明。4.过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克。7、试述糖皮质激素的抗炎作用特点及临床意义特点：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应。在炎症初期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。临床意义：（1）严重急性感染：在应用有效抗菌药物治疗感染的同时，可用糖皮质激素作辅助治疗。因其能增加机体有害刺激的耐受性，减轻中毒反应，有利于争取时间，进行抢救。（2）抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症：如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕，将引起严重功能障碍。故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出，减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连，防止后遗症发生。8、何谓肝药酶？其临床特点是什么？.生物转化的催化酶中非专一性的酶：简称肝药酶。是存在于肝微粒体内的混合功能氧化酶系统。主要的酶是细胞色素P-450，尚有辅酶2（NADPH）及黄蛋白，能转化数百种药物。肝药酶特点：专一性低，活性有限，个体差异大，受先天和年龄、营养状态、疾病、性别影响，受药物诱导或抑制。肝药酶诱导剂与抑制剂：诱导剂，能加速肝药酶合成或增强其活性的药物。如苯巴比妥、苯妥因钠；抑制剂，能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。如异烟肼、氯霉素。9、解救有机磷中毒的用药原则是什么？其机理何在？解毒药应用原则：①须及早、足量、反复地注射阿托品。阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量缓解NN受体兴奋症状。但阿托品对NM受体无效。②合用胆碱酯酶复活药。机理：中毒机理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。②形成为磷酰化胆碱酯酶。③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）。阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶复合。基本过程如下：(1)碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合。(2)肟基与磷酰基形成共价键。(3)裂解为磷酰化碘解磷定，胆碱酯酶恢复活性。此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，然后经肾排出。10、论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏性休克的防治措施。抗菌作用：6抗菌谱：对细菌G+球菌（链球菌等），G+杆菌（破伤风杆菌），G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，对G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌有杀灭作用。抗菌作用机制：（1）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs结合，极致了转肽酶活性。（2）激活细菌自溶系统。对青霉素过敏性休克的防治：预防：询问过敏史，过敏禁用；皮试，注射临时配制；避免饥饿注射，注射后观察。治疗肌注肾上腺素，其他措施。11、简述阿司匹林的作用、作用原理及临床用途？.作用及临床用途：（1）解热镇痛抗风湿：常用于感冒、发热过高、头痛、肌肉痛、神经痛、月经痛。抗风湿作用显著。是急性风湿热和类风湿关节炎的主要药物。用药24-48小时后关节剧痛、僵硬、肿胀均有好转，并伴体温降低、血沉减慢。因而也可用于风湿性关节炎的诊断性治疗。一般用于抗风湿剂量可用到3-5g效果好。（2）影响血栓形成用于手术后血栓（如血管形成术、旁路移植术）；心肌梗塞；缺血性心肌病；心绞痛。作用原理：阿司匹林及其代谢产物水杨酸对COX-1和COX-2的抑制作用，使其具有解热、镇痛、抗炎作用。而小剂量的阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，减少了前列环素（PGI2）合成。PGI2是TXA2的生理对抗剂，能促进血栓形成。12、试比较肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素有什么不同。名称药理作用临床应用肾上腺素肾上腺素能激动α和β两种受体。(1)心脏：兴奋β1心肌—加强收缩性，正性缩率作用，传导系统—传导加快窦房结—心率加快，冠状动脉舒张，增加心肌供血，心脏可强烈兴奋。剂量太大可引起心律失常，心脏兴奋过强可出现心肌缺氧。(2)血管:主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因此处受体密度高。皮肤粘膜—强烈收缩(α)内脏血管、肾血管—显著收缩(α+少部份β2)脑、肺血管—作用弱，骨骼肌血管—舒张(β2+少部份α)，冠状动脉—舒张(心肌代谢产物的作用)。(3)血压：低剂量：心脏兴奋，心输出量增加—收缩压增加，骨骼肌血管舒张，舒张压不变或下降，此时适合应激状态的机体能量需要。较大剂量：心脏兴奋加强，血管收缩，收缩压、舒张压均增高。肾上腺素能作用于肾小球旁器细胞β1受体，增加肾素释放，加强血管收缩。(4)支气管：激动β2受体：强烈舒张支气管平滑肌。抑制肥大细胞释放过敏物质。支气管粘膜血管收缩。(5)代谢增加代谢。耗氧↑，糖原分解，血糖↑，脂肪分解，血游离脂肪↑，血钾↑。1、心脏骤停：溺水、麻醉、手术意外、药物中毒、传染病等所致，通常心室注射。2、过敏性休克：过敏性休克时----小血管扩张，通透性↑，血压↓；支气管痉挛，呼吸困难。一般肌肉或皮下给药，危急时稀释后缓慢注射。为治疗过敏性休克的首选药。3、支气管哮喘：用于支气管哮喘的急性发作。皮下或肌注，数分钟奏效。4、与局部麻药配伍及局部止血：加入局麻药中，可延缓吸收，减少中毒的可能性。鼻、口腔粘膜等出血，用0.1%AD纱球填塞。去甲肾上腺素主要要激动α1受体，对β1受体作用较弱，β2无作用。①血管：主要为小动脉，小静脉收缩。收缩强弱顺序：皮肤、粘膜、肾血管、脑、肝、肠系膜、骨骼肌。冠状血管舒张：心脏兴奋、代谢产物(腺苷)的作用。②心脏：可激动β1受体。收缩加强。心率加快。传导加速。心输出量增加。在整体情况，心率可因血压升高向反射性减慢。过大剂量——心律失常。③血压：可激动β1受体。小剂量：1、心脏兴奋—收缩压↑。血管收缩不显著—舒张1、休克：仅限于早期神经原性休克及药物中毒低血压等休克。静滴可维持收缩压(12kPa左右)。2、上消化道出血：食道或胃粘膜血管出血时，口服。压，增加不多，脉压↑收缩加强。较大剂量：心脏、血管均兴奋，外周阻力增力。收缩压、舒张压同时增加，脉压比小剂量时变小。④其他：对代谢影响较弱。异丙肾上腺素β1和β2激动作用均很强，不激动α。（1）心脏：兴奋。使收缩↑、传导↑、心率↑（2）血管、血压：主要是骨骼肌血管舒张。滴注低浓度：收缩压升高，舒张压略降；滴注高浓度：收缩压升高，舒张压明显下降。（3）支气管：舒张，能抑制过敏物质释放。（4）代谢：增加代谢（1）支气管哮喘：喷雾，舌下给药。（2）房室传导阻滞（3）心脏骤停（4）感染性休克：血容量补足，外周阻力高、心输出低者13、试述氨基苷类抗生素的抗菌作用、体内过程及不良反应。【抗菌作用】1．抑制蛋白质合成。①始动阶段——70S始动复合物抑制。②延伸阶段——抑制30S亚单位，合成无功能蛋白质。③终止阶段——阻止释放因子入A位及70S复合物解离。2.细胞膜通透性增加。【体内过程】①吸收，口服很难吸收，仅作肠道消毒用。全身给药多采用肌内注射，吸收迅速而完全。②分布，血浆蛋白结合率均较低。在大多数组织中浓度都较低，脑脊液中浓度不到1%，即使在脑膜发炎时也达不到有效浓度。而在肾皮质和内耳内、外淋巴液中浓度较高。③消除，主要以原形经肾小球滤过排泄，t1/2约为2~3h，肾衰竭患者可延长20~30倍以上，从而导致药物蓄积中毒。【不良反应】①肾毒性：急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管性、红细胞，重者见氮质血症。耳毒性：前庭功能损害，耳窝神经损害。②神经肌肉阻滞：表现为肌无力，常见静滴或腹腔给药。原因：乙酰胆碱释放受阻。③过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克。14、糖皮质激素抗炎作用的特点和作用原理。特点：糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因造成的炎症反应。在炎症初期，能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性，同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期，糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防治粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。原理：糖皮质激素抗炎作用的基本机制是基因效应。激素作为一种脂溶性分子，易于通过细胞膜进入细胞，与胞浆内的糖皮质激素受体（GR）结合，进一步通过影响基因转录，改变介质相关蛋白水平，发挥抗炎作用。包括（1）对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响；（2）对细胞因子及粘附分子的影响；（3）对炎细胞凋亡的影响。15、简述β受体阻滞剂抗高血压的作用机理。（1）减少心输出量：阻断心β1受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少而发挥作用。（2）抑制肾素分泌：阻断肾小球旁部位的β1受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素血管紧张素系统。（3）降低外周交感神经活动性：阻断去甲肾上腺素能神经突触阡陌β2受体，消除正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放。（4）中枢性降压：阻断血管运动中枢的β受体，从而一直外周交感神经张力而降压。（5）促进具有扩血管作用的前列腺素生成。16、简述β受体阻滞剂的主要不良反应和禁忌症不良反应：消化道症状：恶心、呕吐、轻度腹泻。过敏反应：皮疹等症状。严重的是抑制心脏功能：窦性心动过缓，房室传导阻滞，诱发心衰。诱发或加重支气管哮喘。肢端循环障碍：间歇性跛行，雷诺氏现象。脂溶性高引起中枢神经系统不良反应。禁忌症：慎用：肝肾功能不良，心肌梗死，糖尿病病人。禁用：严重左心功能不全，窦性心动过缓，重度房室传导阻滞，支气管哮喘病人。17、试分析糖皮质激素的抗炎作用的利弊及对其不利作用的预防利弊对炎症初期的抑制作用抑制炎症的病理反应，缓解炎症的症状无抗菌作用且降低了机体的防御机能，对感染性炎症可导致炎症的扩散对炎症后期的抑制作用能抑制毛细血管和成纤维细胞的增生及肉芽组织的形成减轻炎症后期引起的疤痕和粘连缓慢伤口的愈合预防：在长期应用糖皮质激素时，因其能造成骨质疏松，故应补充维生素D及钙盐。细菌感染：原则上限用于严重感染并伴有明显毒血症者。目的：消除集体有害的炎症反应和免疫反应，迅速缓解症状，防止脑出血。注意：合用有效的抗病毒药物。病毒感染：一般不用，严重感染可以缓解症状，抑制剧烈炎症反应的病理损害。真菌感染：禁用。18、简述糖皮质激素的不良反应及禁忌症.不良反应：（1）类肾上腺皮质功能亢进症（2）诱发和加重感染（3）消化系统并发症（4）骨质疏松，缓解伤口愈合（5）肌肉萎缩，延缓生长（6）心血管系统并发症，高血压，动脉粥样硬化（7）肾上腺皮质萎缩和功能不全（8）反跳现象（9）神经精神异常（10）白内障，青光眼禁忌症：（1）抗生素不能控制的病毒，真菌等感染（2）活动性肺结核（3）胃十二指肠溃疡；严重高血压，动脉硬化，糖尿病（4）角膜溃疡（5）骨质疏松，孕妇，创伤及手术恢复期，骨折。（6）肾上腺皮质功能亢进症（7）严重的精神病和癫痫（8）心功能不全者。19、苯巴比妥过量应用引起急性中毒应如何抢救？（1）洗胃，导泻。（2）维持互相、循环系统。（3）静脉滴注碳酸氢钠。（4）血液透析。20、何药是治疗过敏性休克的首选药？其药理学基础是什么？肾上腺素。收缩血管，兴奋心脏，舒张支气管平滑肌，减少过敏介质的释放。21、联系肝素和香豆素药的作用机理，比较其凝血作用及对血栓栓塞性疾病应用的特点。肝素香豆素药作用机理与带正电的ATⅢ的赖氨酸残疾形成可逆性复合物，使其构型改变，充分保留其活性中心，加速其对凝血因子Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa等的灭活；抗血小板聚集抑制肝脏维生素K环氧还原酶，从而抑制了维生素K的再利用，产生抗凝作用。治疗特点急性血栓栓塞性疾病、DIC、体外抗凝、缺血性心脏病防止血栓形成和发展，心肌梗死的辅助用药，风湿性心脏病、髋关节固定术、人工置换心脏瓣膜手术后防止静脉血栓的发生。22、在拟肾上腺药中，何药被认为是理想的抗休克药？为什么？.多巴胺。因为它能兴奋心脏β1受体，并可促进肾上腺素的释放，使心肌收缩力加强，输出量增加，他还能激动血管的α受体和多巴胺受体，治疗量的多巴胺可使收缩压升高，但对外周总阻力几乎无影响，大剂量的多巴胺可明显兴奋心脏和收缩血管，使外周阻力升高，血压明显上升。23、从化学结构的特点理解阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱的药理作用差异氧桥具有中枢镇静作用，而羟基又可使中枢镇静作用减弱。东莨菪碱具有氧桥，故此它的中枢镇静作用最强；阿托品与山莨菪碱均无氧桥，山莨菪碱比阿托品多一个羟基，故中枢镇静作用最弱。24、治疗个性癫痫应如何选药？强直-阵挛性发作卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、抗痫灵、丙戊酸钠失神性发作乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、三甲双酮精神运动性卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、丙戊酸钠癫痫持续状态地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、丙戊酸钠25、阿司匹林对血栓形成的影响，机理与应用。（剂量）阿司匹林能对抗血栓形成，能减少血小板中血栓烷A2（TXA2）的生成，有抗血小板聚集与抗血栓形成的作用。应用：（1）较大剂量的阿司匹林也能抑制血管壁中的环氧酶，PGI2是TXA2生成的拮抗剂，它的合成减少可促进血栓形成。（2）应用小剂量（40-50mg）。阿司匹林能预防冠状动脉与脑血管血栓的形成。大剂量（>5g/日）或长期服用，还能抑制凝血酶的形成，延长凝血时间。26、强心苷和拟肾上腺素药对心脏的作用机理有何异同点（作用机理、心输出量、心肌耗氧量、心率）？拟肾上腺素药是否可以用于CHF的治疗？为什么？列表比较如下强心苷拟肾上腺素作用机理抑制钠钾-ATP酶，使钠减少钙增加作用于心脏β1受体，使其兴奋心输出量正常：不变；衰竭：增加α受体激动剂：不变或稍降低；α、β，β，α、β、多巴胺受体激动剂：均上升肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降上升心率上升α激动剂：下降；α、β，β，α、β、多巴胺受体激动剂（大剂量）：均上升拟肾上腺素药不能用于CHF的治疗，因其使心肌耗氧量增加，从而导致心力衰竭加重。27、简述强心苷类药物的不良反应.（1）胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。（2）中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠、瞻望、幻觉等，偶见惊厥。（3）视觉障碍：黄视、绿视及事物模糊。（4）心脏反应：各种心律失常，如室性早搏、室性或室上性心动过速、房室传导阻滞、窦性心律过缓等。28、哪些药物是留钾利尿药？哪些药物是排钾利尿药？.留钾利尿药：低效利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利。排钾利尿药：高效利尿药：呋塞米。中效利尿药：氢氯噻嗪。29、简述磺胺类药无的肾损害的原因及不良反应的预防某些磺胺类药物及其乙酰化物肾脏排泄时尿中浓度很高，再偏酸性尿液中溶解度降低，易在尿路析出结晶，刺激肾脏引起蛋白尿，血尿，尿痛，尿少甚至尿闭等症状。预防：（1）口服（2）使用期不可过长（不大于7d）（3）嘱病人多饮水（尿量大于1500ml/d）（4）老年人及肾功能不全者慎用（5）脱水、休克、尿少的病人应该慎用、禁用（6）同服用等量的碳酸氢钠，使尿液成碱性，以增加其溶解度。30、比较ACEI和AngⅡ受体拮抗剂抗高血压作用的异同点不同点相同点作用环节对缓激肽的影响AC