临床医学七年制：炎症

第五章炎症

（inflammation）

第一节概述一、概念：

机体对损伤的以防御为主的反应是损伤、抗损伤和修复的统一过程炎症反应的主要病理过程：致炎因子→

局部血管反应，液体渗出、白细胞渗出和激活，稀释、中和、杀伤和包围损伤因子，实质和间质细胞再生和修复炎症反应是一系列复杂的协调过程：神经、化学介质调节血管和细胞反应参与炎症的因素多二、炎症的原因：

致损伤因子→炎症生物性因子：感染、传染病理化因子：坏死组织:变态反应：三、炎症的基本病理变化

变质、渗出、增生急性炎症或病变早期以变质和渗出为主慢性炎症或病变后期以增生为主变质（alteration)

炎症局部组织的变性和坏死

--致炎因子直接→

--血循环障碍、免疫性机制、炎症介质等间接→

例：重症肝炎、乙型脑炎渗出(exudation)

是炎症的特征性变化

炎症局部血管通透性↑→血管内容物（液体、蛋白质和白细胞）进入组织间隙、体腔、体表和粘膜表面

急性炎症时较明显

炎性渗出→炎性水肿、炎性积液渗出液（exudate)、

漏出液（transudate）

渗出液漏出液

血管通透性

增高正常

蛋白质＞2.5％＜2.5%（白蛋白）比重＞１.020＜1.012

细胞和细胞碎片多

少

透明度浑浊清亮

增生：

是炎症的修复过程生长因子刺激实质细胞增生间质细胞增生：组织细胞、内皮细胞、纤维母细胞

慢性炎症时较明显

例：炎性息肉、肉芽组织增生产生胶原四、炎症的局部表现和全身反应：局部--红、肿、热、痛和功能障碍；

全身反应--发热、外周血WBC↑、单核－巨噬细胞系统增生和实质脏器改变Redness：炎性充血早期—鲜红色(A充血)

后期—暗红色—(V充血)Swelling：

渗出的液体及细胞聚集Heat：体表病灶血流量增多、血流加速,散热多

Pain：炎症介质的刺激;炎性水肿局部组织张力↑压迫和牵拉神经末稍Lossoffunction：炎症时实质细胞变性坏死;

炎性渗出物机械性阻塞、压迫;疼痛Thefourprincipaleffectsofacuteinflammationweredescribednearly2,000yearsagobyCelsus.Celsus

Lossoffunction,awell-knownconsequenceofinflammation,wasaddedbyVirchow(1821-1902)tothelistoffeaturesdrawnupbyCelsus.Movementofaninflamedareaisconsciouslyandreflexlyinhibitedbypain,whilesevereswellingmayphysicallyimmobilisethetissues.Virchow（二）全身反应

1.发热、血沉加快：

IL-1、TNF→下丘脑前列腺素E合成↑→体温↑

IL-6→肝细胞合成纤维蛋白原↑→RBC凝集加快

2.血中白细胞增多、核左移(外周血幼稚中WBC>5%）

机理：1.IL-1、TNF促骨髓白细胞释放入血

2.IL-1、TNF诱导CSF→骨髓前体细胞增殖

细菌感染→中WBC↑

寄生虫感染或过敏→嗜酸WBC↑

病毒感染→LC↑

3.单核-巨噬细胞系统增生

巨噬细胞增生→局部LN、肝、脾肿大4.实质器官的病变

心肝肾实质细胞变性、坏死第二节急性炎症急性炎症持续时间短，几天至一个月内，以渗出为主，浸润炎细胞主要为中WBC慢性炎症持续时间常，几月至数年，以增生为主，浸润炎细胞主要为淋巴细胞和单核细胞一、急性炎症过程中的血管反应1)血流量和血管口径的改变神经反射和化学介质→细A短暂收缩；轴突反射和炎症介质→细A和Cap扩张，血流加速；血流速度减慢2)血管通透性增加炎症介质→小V和Cap扩张，血管壁通透性↑

血液动力学变化模式图微循环血管通透性增高的机制：-内皮收缩致内皮间隙↑；-内皮细胞穿胞作用增强；-内皮损伤致通透性↑微循环流体静压↑病灶内胶体渗透压↑液体渗出的意义:

防御作用

①稀释、中和毒素

②为浸润的白细胞带来营养物质、运走代谢产物

③抗体和补体,有利于消灭病原体

④纤维素阻止病原菌扩散、有利于白细胞的吞噬，后期有利于纤维母细胞产生胶原纤维

⑤将病原微生物和毒素带至局部淋巴结，刺激体液和细胞免疫

不利

①喉头炎性水肿→窒息

②积液压迫心、肺

③纤维素渗出过多→机化二、急性炎症中的白细胞反应炎症过程中，白细胞渗出血管、聚集于炎症病灶；识别感染的微生物和坏死组织；清除致炎物质；释放酶等损伤组织和延长炎症过程

急性/化脓性炎症—中WBC渗出为主慢性炎症—淋巴、浆、单核细胞渗出为主

一）白细胞渗出血管、聚集到感染和损伤部位：

边集、滚动和黏附内皮细胞，移出血管，在趋化因子作用下到达病灶发挥防御作用

中性粒细胞渗出过程模式图

边集：血流缓慢和液体渗出使白细胞从轴流到边流,粘附于内皮细胞。滚动：

选择素（selectin)介导白细胞滚动

P,E选择素介导中性粒细胞、单核细胞和T淋巴细胞在内皮表面滚动

黏附—白细胞较牢固地粘着在内皮细胞表面机制：白细胞表面的整合素与内皮细胞的粘附分子

（VCAM-1,ICAM-1)结合白细胞游出血管白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙间挤出，主要发生于体循环小V

机制：主要由血小板-内皮细胞黏附分子（PECAM-1)介导，WBC分泌胶原酶降解基膜NeutrophilEndothelialCellEndothelialCellVascularLumen白细胞渗出血管经历以下步骤：内皮细胞激活：选择素表达↑如P选择素再分布白细胞滚动：由白细胞的糖蛋白与内皮的选择素结合介导粘附：由白细胞的整合素与内皮的整合素配体（粘附分子）结合介导移出：由血小板内皮细胞粘附分子PECAM-1介导

白细胞通过趋化作用聚集到炎症病灶

化学趋化作用—白细胞沿化学物质浓度梯度向化学刺激物定向移动趋化因子：A.可溶性细菌产物

B.补体系统如C5aC.白细胞三烯B4D.细胞因子如IL-8趋化因子与白细胞膜上特异受体结合→→细胞内Ca2+↑，细胞骨架重组→→细胞锚定于ECM，伸出伪足运动至病灶部位二）识别感染的微生物和坏死物质

白细胞通过不同的受体识别感染的微生物和坏死组织而被激活三）清除致炎物质

白细胞通过脱颗粒和释放溶酶体酶杀伤微生物。最重要的反应是吞噬作用和细胞内杀伤中性粒细胞和巨噬细胞吞噬病原微生物和组织崩解产物并消化降解吞噬物吞噬过程：

①识别与黏附：调理素（IgG、补体C3等）、清道夫受体等介导

②吞入

③杀伤和降解：

O2-

和H2O2，

溶酶体内MPO将H2O2转化为

HOCL(次氯酸）溶菌酶酸性水解酶降解被杀灭的病原体

H2O2-MPO-卤素是中性粒细胞最有效的杀菌系统Opsonization

白细胞在局部的作用

1.吞噬作用

识别及附着→吞入→杀伤或降解

2.损伤组织

白细胞在激活或吞噬过程中释放水解酶、氧自

由基和炎症介质；白细胞崩解后释放水解酶→→

组织细胞损伤

3.参与免疫反应巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞白细胞功能缺陷：白细胞功能缺陷→易于感染

-黏附缺陷

-吞入和脱颗粒障碍

-杀菌活性障碍

-骨髓白细胞生成障碍炎症细胞的种类及功能

1)中性粒细胞2)巨噬细胞3)淋巴细胞和浆细胞4)嗜酸性粒细胞5)嗜碱性粒细胞（肥大细胞）中性粒细胞：

a10-12μm，中等大小

b富含中性颗粒，溶酶体

c富含酸性水解酶，中性蛋白酶等

d具有活跃的游走，吞噬能力

e见于急性炎症早期，化脓性炎症巨噬细胞：

炎症发生24-48h单核细胞经血管游出；

富含溶酶体，酸性、中性蛋白酶，过氧化物酶

能吞噬较大病原体、异物、坏死组织碎片等

见于急性炎症后期、慢性非化脓性炎多核巨细胞

淋巴细胞和浆细胞：

感染、组织坏死等炎症均有淋巴细胞参与

TLC与巨噬细胞相互作用并活化后产生细胞因子浆细胞产生抗体

嗜酸性粒细胞：常见于寄生虫感染、过敏反应

肥大细胞（嗜碱性粒细胞）：常见于过敏反应→过敏性休克五、炎症介质

(inflammatorymediator)概念：调节炎症血管反应和细胞反应的化学因子

炎症介质的特性：

-存在于血循环或炎症部位细胞产生

-多与靶细胞（单一或多种）特异受体结合

-可诱发靶细胞释放次级炎症介质

-同一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞

-炎症介质功能短暂，很快被降解灭活

-潜在致损伤（一）血管活性胺

包括：组织胺、五羟色胺

储存于细胞质内（肥大细胞、嗜碱性细胞和血小板），炎症时脱颗粒释放出来

作用：使小A扩张和小V通透性↑

神经多肽（P物质）由神经纤维释放，调节血管紧张性使血管通透性↑（二）血浆蛋白酶由XIIa诱导

1.激肽系统

激肽原→激肽（缓激肽）

作用:

疼痛、扩张血管及通透性↑,支气管平滑肌痉挛

2.凝血与纤溶系统

作用:

凝血酶联反应产物Ⅹa使血管通透性↑，白细胞游出

纤维蛋白降解产物使血管通透性↑

3.补体系统

作用:

①血管活性：

C3a和C5a使肥大细胞释放组织胺→血管通透性↑

②白细胞激活、黏附和趋化：

C5a

③胞吞作用：

C3b、C3bi的调理素作用（三）花生四烯酸代谢衍生物

前列腺素（PG)、白三烯(LT)和脂质素（LX）

来源：细胞膜磷脂经环氧化酶途径、脂氧化酶途径、跨细胞合成途径产生

作用：发热、疼痛、血管扩张、通透性↑、

抑制中WBC趋化和黏附

阿司匹林等抑制环氧化途径—解热镇痛糖皮质激素抑制环氧化途径—抗炎（四）血小板激活因子来源：中、单、嗜碱、内皮、血小板调控血管收缩、扩张剂通透性，促进WBC趋化、黏附和脱颗粒等(五)细胞因子和趋化因子细胞因子

来源：淋、巨噬功能：调节免疫反应调节其它细胞功能

趋化因子促白细胞定向运动的小分子蛋白（六）NO和氧自由基（七）溶酶体成分

功能炎症介质

血管扩张

PG、NO血管通透性↑

组胺、5-HT、C3a、C5a、缓激肽、白三烯、PAF趋化作用

C5a、LTB4、细菌产物、趋化因子（IL-8）发热

IL-1、IL-6、TNF、PG疼痛

PGE2、缓激肽组织损伤溶酶体酶、NO、氧代谢产物化学介质的作用

六、炎症的分类：

按病程：急性炎症(几分钟-几天)变质渗出为主,中性白细胞浸润病理变化：炎性充血、渗出、浸润亚急性炎症

超急性炎症

慢性炎症(几月-几年)增生为主,淋巴、浆、巨噬细胞浸润。可伴急性发作病理变化：增生突出（上皮、实质细胞增生、新生血管、成纤维细胞及组织细胞增生）按形态学变化：

变质性、浆液性、化脓性、纤维素性、出血性、肉芽肿性炎症

第二节急性炎症概念：对损伤的即刻、早期反应起病急，持续几分钟或数天类型

(一)变质性炎(alterativeinflammation)

实质细胞变性、坏死为主,伴渗出，增生轻微

严重感染、中毒及变态反应→心、肝、肾、脑等器官变质性炎

(二)浆液性炎(serousinflammation)

血浆液体+小分子白蛋白渗出部位:(1)浆膜、滑膜腔—积液

(2)皮肤—水泡

(3)粘膜—卡他(catarrh)(4)疏松结缔组织–炎性水肿胸腔积液胸腔积液水肿水泡

（三）纤维素性炎(fibrinousinflammation)

纤维素渗出为主

浆膜:心外膜炎--绒毛心

粘膜:白喉、细菌性痢疾--假膜性炎肺：大叶性肺炎绒毛心假膜性炎大叶性肺炎（四）化脓性炎

（purulentorsuppurativeinflammation)

大量中WBC浸润+

组织坏死和脓液

原因：化脓菌感染→化脓

蛋白水解酶（中WBC、坏死组织释放）→坏死组织溶解液化脓液的成分:

脓细胞+坏死组织+细菌

性状：

混浊的凝乳状的液体,呈灰黄色或黄绿色

1.脓肿（abscess)

局限性化脓性炎症

病因:金葡菌部位:皮肤、内脏形成过程:

水解酶将坏死组织液化→脓腔；金葡菌的血浆凝固酶,使纤维蛋白原→纤维素,局限病灶

肺脓肿心脏壁脓肿肝脓肿脓肿脓细胞

疖—单个毛囊及周围组织的小脓肿

痈—互相融合的多个疖

溃疡—皮肤、粘膜的脓肿向表面破溃形成的缺损

窦道—局部脓肿向体表/自然管道穿破，形成一端开口的病理性盲管如:慢性骨髓炎瘘管—深部脓肿一端向体表/体腔穿破，另一端向自然管道穿破，形成两端开口的管道如:肛瘘结局：

小脓肿完全吸收大脓肿需切开排脓或穿刺引流，由肉芽组织长入修复

2.蜂窝织炎(phlegmonousInflammation)

弥漫性化脓性炎症部位：皮下、肌肉、阑尾

病因：溶血性链环菌

透明质酸酶降解组织中的透明质酸，链激酶溶解纤维蛋白，病变易扩散。

病变：组织间隙内大量中WBC浸润、分界不清。扩散快、范围大，全身中毒症状明显3.表面化脓和积脓：表面化脓--浆膜和粘膜表面的化脓性炎脓性卡他--脓液向粘膜表面渗出并沿自然管道排出积脓--脓液蓄积于浆膜及蛛网膜腔、胆囊、输卵管

（五）出血性炎(hemorrhagicinflammation)

血管壁坏死、破裂→大量RBC漏出钩端螺旋体病、流行性出血热、炭疽、鼠疫

四、急性炎症的转归：

1.痊愈

--完全痊愈：恢复组织原有结构和功能

--不完全痊愈：机化形成瘢痕，不能恢复组织原有结构和功能

2.蔓延扩散

--局部蔓延组织间隙自然管道

--淋巴道蔓延

--血道蔓延

菌血症(bacteremia)

少量细菌从局部病灶入血，很快被吞噬清除

毒血症（toxemia)

细菌毒素或毒性代谢产物入血→全身中毒症状

败血症（sep