【颈椎病的发生的生物力学研究文献综述2400字】

颈椎病的发生的生物力学研究文献综述TOC\o"1-2"\h\u106651颈椎病的发生与椎间盘退化 1264592椎间盘结构及生物力学特点 1230482.1椎间盘结构 1124542.2椎间盘结构退变与生物力学的关系 21颈椎病的发生与椎间盘退化椎间盘在脊柱维持正常生理姿势和承载躯干重量的功能中发挥着重要作用，腰椎间盘作为脊柱中躯干与骨盆的唯一联系，其载荷量在整个脊柱中居于首位[1]。腰椎间盘的退变会引起脊柱功能改变，从而导致各类损伤的发生，其中颈椎病的发生就与腰椎间盘退变有密切联系。关于颈椎病发生的影响因素，当前并没有明确机制阐述，多数的临床学者将颈椎病的发病主要归纳为跟颈椎的退行性病变、颈椎的椎管狭窄以及慢性劳损等有关。其中，颈椎的退行性改变是主要原因，尤其是椎间盘的退行性病变[2]。当椎间盘发生病变时，椎间盘的间隙会出现血肿，如果不能及时处理造成血肿的原因，则会导致椎体的边缘形成骨刺，慢慢的造成椎管管腔的狭窄，继而压迫椎管内的神经，造成相应的症状。不同类型颈椎病有着一定差别的发病机制，如脊髓型颈椎病的重要致病机制为椎管狭窄、脊髓受压，而神经根型颈椎病的病理基础则是椎间孔变小或变形使得神经根被长期压迫，椎动脉型颈椎病则由于钩突增生，使得椎动脉压受到挤压，进而导致椎动脉受到挤压，引起基底动脉痉挛，从而导致相应颈椎病的发生，但总体上与椎间盘的退化有明显关联[3]。2椎间盘结构及生物力学特点2.1椎间盘结构椎间盘的主要结构包括髓核、纤维环和软骨板，椎间盘退变主要通过引起上述结构变化从而导致其生物功能受损，最终导致相关疾病的产生。髓核属于液态物质，主要由散在分布糖蛋白的Ⅱ型胶原网络构成，故而该部位液态含量处于较高水平。且临床除了腰段髓核偏向于后部位置，其余髓核都在椎间盘中部位置，且被纤维环所环绕，而纤维软骨组织则构成纤维环，一旦患者椎间盘承受一定压力时髓核会分担3/4的压力，但是事实上由于其液态特质，会使得大部分的压力转移到纤维环上，髓核同时会发挥其稳定脊柱运动的功能[4]。临床也有研究对人体椎间盘退变的髓核细胞进行研究，发现不管是正常或是已经发生退变的髓核细胞都会表现为典型的粘弹性固体蠕变特征，但是正常髓核细胞其变形能力明显更强。纤维环则由多层致密的结缔组织斜行交织组成，可从边缘部位向中心处进行相应分布，内部包含纤维软骨和丰富的胶原纤维。胶原纤维会将髓核进行包围冲击个人展开相应排列外层为Ⅰ类胶原纤维，而越靠近髓核的地方Ⅱ类胶原纤维成分就会越多，最后一直到髓核部位可均表现为Ⅱ类胶原纤维，且各层物质间会被具有粘合性质的物质稳固的粘合在一起[5]。软骨板又被称作软骨终板，其构成包括透明软骨和骨性结构两部分内容，主要由水合蛋白聚糖分子附着于胶原纤维从而构成网络。该部位和上下椎体骨面均紧密连接，婴儿时该通道还会对椎间盘血管提供通道，成年后则成为椎体和椎间盘组织液彼此渗透的部位。该部位解剖形态为一环状骨突，头侧是椎间盘组织，而尾侧则为椎体，正常情况下椎间盘邻近的软骨板会对髓核突然邻近椎体产生阻碍，并在同时对脊柱机械负荷产生的流体静力压给予吸收[6]。尽管该部位对于椎间盘的正常功能及机械负荷作用有重要意义，但该部位也是最容易受到力学破坏的薄弱部位，该部位表明生物力学特性分布不同意，导致不同部位最大抗压强度也会明显不同。经相关临床试验证实，软骨板表面生物力学强度比中央部位略大，其最大抗压部位在后外侧，而该抗压力与骨密度有明显关联。2.2椎间盘结构退变与生物力学的关系纤维环和软骨板结合形成无血管组织，而髓核则被纤维环所环绕，而异常的应力会导致软骨板最终结构的改变，使得内部通透性和营养物质弥散，以前你髓核含水量下降，引起椎间盘退变和生物力学功能丧失。髓核液体部分对身体机械性压力进行承担，而其流体压力一旦丧失，则会失去对脊柱正常抗压功能的支援，髓核也会逐渐转化，从蛋白聚糖和Ⅱ型胶原转变为Ⅰ型胶原，使得髓核纤维化或固化，从而变硬，引起该部位力学的改变[7]。当前临床对于纤维环的机械性能试验主要体现在拉力和压缩力方面，对于剪切力的研究不多，一般来说，拉力的变化会因为静力和动力的不同而产生变化。退变的纤维环会使得纤维结构发生紊乱，从而引起弹性反应的变化，最终导致该部位生物力学改变[8]。软骨终板对正常生物力学功能的维持发挥着关键作用，人体脊柱所承受的重力不仅影响到椎间盘的容积和性状，也对软骨板会产生特异性作用，尤其是轴向负荷的增加能引起软骨板变形弯曲[9]。软骨板始终是脊柱在受到外界应力时最先发生损伤而出现受损的薄弱环节，特别是应力超载可导致该部位骨折的发生，软骨板结构被破坏，软骨板压力增加、渗透力出现明显减弱，凋使得该部位细胞发生明显凋亡，而这种凋亡会最终作用于髓核，使得其内部成分中蛋白多糖及胶原纤维表达出现明显下调，椎间盘缺少水质进行力学维持，从而让该部位生物力学失常，增加对软骨板的伤害，而软骨板的受损又会加剧这种椎间盘力学的失常。综上所述，椎间盘退变较为漫长，与椎间盘结构和其生物力学特性有密切关联，生物力学可从各方面对椎间盘退变产生直接或间接影响，从而导致软骨板细胞凋亡，使得椎间盘细胞存活率改变，椎间盘营养途径受损，使得椎间盘进一步发生退变。参考文献：[1]冯伟,王飞,许奎.脊柱功能单位构型改变在腰椎间盘突出症中的意义[J].空军医学杂志,2018,34(3):196-198.[2]谢鸿炜,张桦.颈型颈椎病诊断与发生机制的研究进展[J].脊柱外科杂志,2021,19(2):136-140.[3]左冠超,李皙子,孙增春,何维,黄衔,何霞.老年颈椎病康复的规范化评估与治疗进展[J].中国医刊,2021,56(08):819-822.[4]赵学千,陈江,贾育松,等.应力对椎间盘不同结构的影响及机制研究进展[J].中国中医骨伤科杂志,2019,27(3):82-85.[5]贺永雄,邱勇,王斌,等.脊柱侧凸顶椎区椎间盘纤维环中多聚蛋白多糖的表达及意义[J].中国脊柱脊髓杂志,2006,16(3):225-228.[6]郭艳军,孙明亮,蔡泽鹏.椎间盘软骨终板的退变机理及相关实验研究概述[J].2013,15(4):129-130.[7]朱松峰.退变及髓核去除腰椎间盘力学行为的研究[D].天津理工大学,2019.[8]金新蒙,