腹泻的诊断及治疗课件

腹泻的诊断及治疗此ppt下载后可自行编辑概念正常排便：正常情况下每天3次或每周3次；性状：成形,不含异常成分;量：150—200g/d,其中水分占60-80%。腹泻：次数：明显超过平日习惯或每天超过3次；性状：粪质稀薄，水分增加，有粘液、脓血、未消化食物等异常成分量：超过200g/d;

伴随症状：可有排便急迫感，肛门不适，失禁等。急性与慢性腹泻：

急性---病程多在2—3周内,不超过2个月；慢性---病程在2个月以上或间歇期在2--4周内的复发性腹泻。分类渗透性腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质分泌性腹泻：肠腔内电解质分泌过多渗出性腹泻：炎症所致的液体大量渗出肠动力紊乱性腹泻：肠道运动功能异常需要强调的是：任何一种腹泻并非单一发病机制，往往是随着疾病的进展有着不同的病理生理过程，有多重机制参与渗透性腹泻－特点因为肠腔内不吸收溶质增加或肠道吸收功能障碍引起肠腔渗透性增加导致肠腔内滞留大量水分而引起腹泻。特点：大便量增加：一般大便＜1L/d。禁食后腹泻症状好转禁食48小时后肠腔内不吸收溶质减少，高渗状态消失，腹泻症状消失。血浆-粪便溶质差扩大溶质差=血浆渗透压－2×（粪[Na+]+粪[K+]）大便酸度增加pH4-6；正常为7.0左右，多见于糖类吸收不良所致，肠腔内未吸收糖类经肠腔细菌分解为酸性物质所致。渗透性腹泻－发病机理进入肠道水分9000ml/d，其中2L来自食物；7L来自唾液(1L)、胃液(2L)、胰液(2L)、胆汁(1L)和肠液(1L)。水在肠上皮的吸收与通过扩散方式进行的。空、回肠绒毛上皮是水分吸收的主要部位：空肠吸收水分约5～6L、回肠约2L，到达回盲部时仅剩1．5L，经过结肠进一步吸收，到达直肠液体只剩下0．1L左右。肠道有很大吸收容量，肠道灌注试验表明，正常每24h小肠吸收容量可达12～18L，结肠可过4～5L。肠道内的渗透压对水的吸收与分泌至关重要：肠腔内渗透压大，水不易通过扩散进入肠上皮细胞，即水的吸收受影响；相反，血浆中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔，直到肠内容物被稀释成等渗为止，由此可导致腹泻。渗透性腹泻服食不能吸收的溶质，包括某些泻药和其他一些药物，如硫酸镁、聚乙二醇(PEG)、甘露醇、山梨醇、乳果糖等小肠对糖类吸收不良。大分子糖分解为单糖和双糖，当单糖和双糖转运机制缺陷时，小分子糖不能被吸收而积存在肠腔，导致肠腔内渗透压明显升高单糖吸收不良所导致的渗透性腹泻，双糖酶缺乏，在我国以成人乳糖酶缺最为常见脂肪吸收不良也参与腹泻的发病临床表现为粪便含有大量脂肪(称脂肪泻)，常伴有多种物质吸收障碍所致的营养不良综合征蛋白质吸收不良渗透性腹泻－病因高渗性药物或食物与糖、脂肪、蛋白质吸收有关的酶、胆盐不足或缺陷：肠粘膜异常：双糖酶缺乏、单糖转运机制缺陷、肠激酶缺乏、成人乳糜泻、炎症性肠病等胰腺外分泌功能不全：慢性胰腺炎、胰腺囊性纤维化、先天性胰酶缺乏、胰腺癌、胰腺切除后胆盐不足：严重肝病、长期胆道梗阻、肠道细菌过度增殖、回肠疾病或旁路淋巴管阻塞：肠结核、淋巴瘤、先天性小肠淋巴管扩张等肠道吸收粘膜减少：短肠综合征、肠道短路手术、胃结肠瘘感染：热带乳糜泻、Whipple病、隐孢子虫病等肠粘膜瘀血：充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、门静脉阻塞、肝静脉阻塞等高渗性药物泻药:

硫酸镁;制酸药:

氧化镁,氢氧化镁,铝碳酸镁;脱水剂:

甘露醇,山梨醇降氨药:

乳果糖

上述药物口服不易吸收,在肠内形成一定的渗透压,使肠内保留有大量水分,肠容积增大,肠管扩张,刺激肠道蠕动,发生腹泻。停药后腹泻即可停止。乳糖酶缺乏症病因：二糖酶缺乏:乳糖酶,麦芽糖酶,异麦芽糖酶,蔗糖酶,海藻糖酶.

乳糖不耐受症—乳糖酶缺乏：机理：乳糖酶缺乏→乳糖积聚→肠内渗透压升高→腹泻；乳糖细菌分解

→乳酸、短链有机酸增多；乳糖细菌酵解→

氢、CO2产生增多→

腹胀、排气增多。诊断:1、服牛奶或乳糖后可致腹鸣、腹胀痛、腹泻(重者水样泻)、酸臭味;2、乳糖耐量试验:不正常;方法:口服50g100g乳糖（+水400ml）后15′30′60′90′120′取静脉血测定血糖．结果判断：如BS升高＞25mg/100ml为正常，BS升高＜20mg/100ml为异常．在试验过程中或试验后可出现腹胀，绞痛，腹泻．

3、根据治疗反应判断：停食乳糖或牛奶后症状缓解；

4、肠粘膜乳糖酶测定．

消化不良主要指对脂肪、糖、蛋白质的消化不良。脂肪消化不良尤其突出胃原性腹泻：胃切除术后,萎缩性胃炎,胃癌。胃液分泌减少,食物未经初步消化即进入小肠。胰原性腹泻：慢性胰腺炎,胰腺切除术后,晚期胰腺癌。胰液(含胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶)分泌减少,食物不能充分消化。肝原性腹泻：严重肝病,胆管梗阻；胆汁分泌或排泄减少,脂肪消化不良,影响吸收,导致脂肪泻。吸收不良肠粘膜吸收功能障碍：

热带吸收不良综合症(热带口炎性腹泻,热带斯泼鲁);

成人乳糜泻(非热带吸收不良综合症,非热带斯泼鲁);

回肠末端严重病损(克罗恩病,回肠末端被切除)

胆盐回吸收减少→

肠道胆盐缺少→脂肪吸收障碍→脂肪泻

↘结合胆盐↑(结肠)细菌分解

双羟胆酸↑→腹泻肠粘膜面积减少：小肠手术切除----短肠综合症→吸收不全→腹泻细菌过度生长：细菌分解结合胆盐,影响微胶粒形成→脂肪泻肠粘膜淤血：门V高压,右心衰竭,缩窄性心包炎可导致肠粘膜淤血，吸收不良，腹泻先天性选择性吸收障碍：先天性氯泻:粪便稀薄,Cl

ֿ

超过Na、H离子之和→

pH低NH4↓；腹泻丢失大量H、Cl、Na、K离子→低氯、低钾性碱中毒。发生于具有遗传素质者中因摄入含有麸质食物导致异常T细胞介导的免疫反应，引起上段小肠炎症，绒毛萎缩，损伤肠道粘膜吸收功能，导致人体对重要营养成分吸收障碍的疾病。发病机制：麸质是致敏原具有遗传素质，有明显家族聚集性和易感性细胞免疫起关键作用，摄入麸质后肠粘膜表层细胞上HLA抗原标致增加，在受累肠组织固有膜和外周血中可见HLA依赖的特异性T细胞，其释放炎性细胞因子如γ-干扰素、TNF等活化淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞浸润。浆细胞产生抗麸质蛋白和结缔组织自身抗原的自身抗体，组织谷氨酰胺转移酶为靶目标。表现：肠粘膜损害和吸收不良症状。儿童乳糜泻添加谷物后逐渐出现腹泻、腹胀、呕吐、面色苍白等，继而出现生长速度减慢，发育延迟、贫血等。成人乳糜泻日渐增多，常见缺铁性贫血、腹泻、腹胀气、消化不良等；胃肠外表现有身材矮小、青春期延迟、复发性疱疹性口角炎、骨质疏松等与乳糜泻相关的疾病常伴发疱疹性皮炎、1型糖尿病、自身免疫性甲状腺疾病、AIH、PBC、IgA缺乏症等吸收不良-乳糜泻

诊断：发病肯定与摄入麸质有关，家族史，典型的临床症状，组织学特征。内镜检查：显示肠粘膜皱襞减少或缺如，扇形皱襞、马赛克状、粘膜裂隙，绒毛萎缩等。血清自身抗体：抗麦胶蛋白抗体抗结缔组织抗体：抗肌内膜抗体是活动性乳糜泻指标，特异性、敏感性高；组织谷氨酰胺转移酶（参与麸质修饰，通过抗肌内膜抗体识别自身抗原）其他：抗核抗体、抗甲状腺微粒体抗体血液学和生化检查：血常规、维生素、电解质（铁、钙降低）、脾功能减退等肠道吸收功能粪脂检测、口服D-木糖吸收试验组织学检查：金标准治疗：终身无麸质食物饮食吸收不良-乳糜泻分泌性腹泻分泌性腹泻由于感染、内外源性促分泌物质增多、导泻剂、先天遗传因素等引起胃肠道水和电解质分泌过多或(及)吸收受抑制而引起的腹泻特点：粪便来源于肠道过度分泌，电解质组成及渗透压与血浆相近；粪呈水样，无脓血，镜检无红、白细胞；量大，常超过1L/d，重则超过10L/d；肠道过度分泌，肠道HCO3-浓度较高，粪便pH近中性或偏碱性；禁食48小时腹泻不减轻，甚至腹泻加重；须待促分泌因素消除，腹泻方可停止。分泌性腹泻－发病机理分泌性腹泻主要在小肠,特别是空肠。正常情况下，肠粘膜的隐窝细胞（分泌水、电解质）为分泌细胞，吸收则靠肠绒毛腔面的上皮细胞。肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷(cAMP),环磷酸鸟苷(cGMP),钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节。霍乱肠毒素：cAMP；胃泌素、缩胆囊素、胆碱能递质、5-羟色胺促使内质网释放Ca2+，使细胞分泌增强；酚酞、比沙可啶、番泻叶等导泻剂引起肠道前列腺素增加，产生腹泻。由于粘膜分泌大量电解质，继而增加水的分泌，分泌量超过吸收能力而致发生腹泻。离子通道障碍引起电解质代谢紊乱，引起水吸收障碍或分泌增多。病因：外源性或内源性促分泌物增加细菌肠毒素：如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门菌、金黄色葡萄球菌等细菌外毒素或内毒素，见于急性食物中毒或肠道感染内源性促分泌物：肽、胺和前列腺素等物质具有促进肠道分泌的作用APUD细胞肿瘤，VIP瘤、胃泌素瘤、粪癌综合征和甲状腺髓样癌也都是伴有分泌性腹泻的APUD肿瘤内源性或外源性导泻物质：如胆酸、脂肪酸、某些泻药先天性氯化物腹泻：为Cl--HCO3-交换机制缺陷，氯丢失过多伴随HCO3-分泌障碍，引起水样泻、低钾氯血症、代谢性碱中毒；先天性钠泻：腹泻表现与前者类似，为Na+-H+交换机制缺陷导致Cl-、HCO3-、水等的转运障碍。病因：先天性肠粘膜离子吸收缺陷各种原因引起的肠道炎症，通过炎症介质或细胞因子促使肠粘膜水、电解质分泌增加伴有微绒毛萎缩的疾病，如乳糜泻等小肠淋巴瘤水电解质吸收可发生障碍病因：广泛的肠粘膜病变渗出性腹泻是指肠粘膜的完整性因各种致病因子产生炎症、溃疡等病变而破坏，造成大量渗出并刺激肠壁引起的腹泻特点：炎性渗出虽占重要地位，因肠壁组织炎症、溃疡、组织损伤等导致肠分泌增加、吸收不良和运动加速等病理生理过程在腹泻发病中亦起很大作用粘液脓血便或血便，伴有腹部或全身炎症反应腹泻、全身症状与体征，严重程度取决于肠受累程度渗出性腹泻－发病机理炎症、溃疡、肿瘤浸润→损害病变部位血管、淋巴、粘膜→渗出大量粘液、脓、血→腹泻;肠粘膜大面积损伤→水,电解质,溶质吸收障碍→腹泻;粘膜炎症产生前列腺素→刺激分泌,增加蠕动→腹泻。渗出性腹泻病因1、感染性:1)病毒:肠腺病毒,轮状病毒等;2)细菌:痢疾杆菌,弯曲杆菌,耶尔森菌,结核杆菌等,难辨梭状芽胞杆菌(伪膜性肠炎);3)真菌:肠道念珠菌等;4)原虫:阿米巴原虫,血吸虫病等。2、非感染性:1)炎症性肠病;2)缺血性炎症;3)肠放射性损伤;4)肿瘤:结肠癌,小肠恶性淋巴瘤等;5)尿毒症性肠炎;6)其他：如憩室炎。肠动力紊乱胃肠道运动影响肠腔内水、电解质、食物与肠粘膜接触时间，进而影响物质吸收，肠道运动受神经、活性介质调节，任一环节出现障碍均可引起肠动力紊乱。蠕动功能亢进，接触时间短，肠内滞留物及渗透压增加，引起腹泻，如甲亢、类癌综合征、VIP瘤、胃泌素瘤等；反之，蠕动减弱或停止，细菌过度生长引起菌群失调也可引起腹泻。诊断困难肠道运动异常常参与其他发病机制引起腹泻，如感染性腹泻、类癌综合征肠道功能异常性腹泻，须先排除渗出性、分泌性、渗透性等因素。肠动力过速性腹泻－特点单纯肠运动功能异常性腹泻的特点是粪便不带渗出物和血腹泻伴肠鸣音亢进，阵发性腹痛肠动力紊乱引起腹泻的病因以腹泻为主要症状的诊断腹泻诊断程序流程图诊断方法-病史年龄和性别：细菌性痢疾可见于各种年龄，以儿童和青壮年多见阿米巴痢疾以成年男性多见轮状病毒和致病性大肠杆菌多见于婴幼儿双糖酶缺乏、肠结核、肠道寄生虫病、Crohn病和溃疡性结肠炎多见于青壮年结肠癌和胰腺癌多见于中老年肠易激综合征多见于中年女性起病和病程急性腹泻以感染性多见，注意询问流行病史。艾滋病常以腹泻、消瘦起病，有不洁性接触和药瘾史。进食牛奶后腹泻者应考虑乳糖酶缺乏；进食含有麸质食物后引起腹泻，且有家族史者，需要考虑乳糜泻术后、老年或休克病人尤其长期使用广谱抗生素者需考虑抗生素相关性肠炎或假膜性肠炎可能胃肠术后腹泻需考虑倾倒综合征、盲襻综合征、肠瘘等病程短，急性起病，腹泻呈持续性，夜间腹泻，伴体重下降，贫血，血沉增加者多为器质性腹泻禁食后仍有腹泻常提示腹泻以肠道分泌过多或炎性渗出禁食后腹泻停止，则提示渗透性腹泻，如乳糖酶缺乏诊断方法-病史粪便性状小肠性腹泻量多，次少，大肠源性腹泻则次数频繁，量少，常伴有粘液血液急性菌痢先为稀便后呈脓血便，伴里急后重，也见于空肠弯曲菌、小肠结肠耶尔森菌、侵袭性大肠杆菌等典型阿米巴痢疾大便呈深红色果酱样改变，伴有右下腹痛粪便稀薄入水，伴有明显恶臭、呕吐者多见于食物中毒性感染，食后2-5小时发生多为金葡菌、蜡样芽孢杆菌；食后6-24小时发生则以沙门菌、变形杆菌等引起可能大吐泻物呈米泔水样改变，失水严重应考虑霍乱。大便呈紫红色血便，带有恶臭、腹痛表现，需考虑急性出血性坏死性肠炎。脂肪性腹泻多因脂肪酸对肠粘膜刺激，水电解质分泌增加表现为水泻，大便油腻，量多，气味难耐，便池不易冲洗，如胰腺病变、乳糜泻等。糖吸收不良者常有肠鸣。腹胀、大便有泡沫或粘液，味酸臭；大便恶臭者尚提示吸收的氨基酸经细菌分解，见于小肠淋巴管扩张所致的蛋白丢失性胃肠病。粪便中仅见粘液无脓血常为肠易激综合征。大量粘液者提示结肠结肠绒毛状腺瘤。诊断方法-病史伴随症状急性腹泻伴高热提示感染性腹泻，而金葡菌、变形杆菌、产期荚膜梭菌、产毒性大肠杆菌、霍乱弧菌无高热。里急后重感提示乙状结肠、直肠炎症或肠粘膜刺激，以菌痢、直肠癌、结肠憩室炎、直肠结核、炎症性肠病等腹泻伴高热，毒血症状、皮疹等，提示败血症、伤寒或其他全身性感染。腹泻伴荨麻疹、头痛、血管神经性水肿，发病前进食致敏食物，提示变应性胃肠炎腹泻伴紫癜、腹痛者提示过敏性紫癜慢性腹泻伴腹痛需注意腹痛性质与部位，小肠疾病常在脐周，结肠疾病多于下腹，便后腹痛缓解；上腹痛注意慢性胰腺炎或胰头癌，阵发性肠绞痛持续性加剧提示部分性肠梗阻腹泻与便秘交替需考虑肠结核、结肠癌、炎症性肠病、肠易激综合征等慢性腹泻伴发热、贫血、消瘦者肠结核、IBD、阿米巴痢疾等结节性红斑、坏疽性脓皮病提示UC、Crohn病诊断方法-病史诊断方法-查体详细的全身体检是疾病诊断的基础，重视肛门指检。急性腹泻伴严重脱水者注意霍乱、食物中毒性感染、假膜性肠炎腹部固定压痛及肌紧张者考虑急性阑尾炎、腹腔脓肿等明显消瘦者需要考虑肿瘤、结核、吸收不良、甲亢、AIDS、肾上腺皮质功能减退等肠型蠕动波肠梗阻、肠粘连肛门指检：肿块或狭窄提示直肠癌、性病性淋巴肉芽肿等肠粘膜呈颗粒感质地改变提示炎症性肠病和慢性菌痢肠壁周围压痛提示阑尾炎、阑尾周围脓肿、盆腔炎症等黄疸、腹水、肝肿大提示肝脏疾病突眼、手抖、心率增快、体重下降等，提示甲亢多系统损害表现，需注意系统性硬化病、SLE等诊断方法-实验室检查大便检查包括量、外观、性状、有无食物残渣、粘液、血和脓液等，镜检可查白/红细胞、虫卵、食物残余等，考虑感染性腹泻需要大便培养。白细胞升高以中性粒细胞为主提示肠粘膜受损多系感染所致，以及炎症性肠病、假膜性肠炎，伤寒患者粪便以单核细胞为主，而过敏性肠炎以嗜酸性粒细胞为主；以不侵犯肠粘膜的腹泻如病毒性肠炎、毒素性食物中毒。霍乱、隐孢子虫病等则白细胞少或无。脂肪滴：可用苏丹Ⅲ染色证实，多系脂肪泻。肌肉纤维：多系胰源性腹泻。血便或隐血阳性缺血性肠炎、肠道肿瘤。粘液多见于肠易激综合征虫卵寄生虫病特殊染色：抗酸染色检查分支杆菌；吉姆萨染色用于隐孢子虫检查；碘染色用于梨形鞭毛虫阿米巴原虫悬滴试验和制动试验用于检查霍乱弧菌。大便电解质、溶质差、pH检查对于渗透性腹泻有一定诊断价值。粪便标本采集的注意事项1、标本中不得混有尿液、消毒剂、污水等；2、应选取粘液、脓血等病理成分，若无粘液脓血，则从粪便表面，深处及粪端多处取材，量约指头大小；3、采集后应于1小时内检查完；4、检查痢疾阿米巴时，应于排便后立即检查；冷天标本注意保温；5、检查血吸虫卵应取粘液脓血部分，孵化毛蚴时至少留取30g粪便且须尽快处理；6、检查蛲虫卵须用透明薄膜拭子，于清晨排便前自肛门周围皱襞处拭取后镜检；7、找寄生虫体及作虫卵计数时，应采集24h粪便混匀后检查；8、留作隐血试验时，须于前3日禁食肉类及动物血并禁服铁剂及维生素C，同时要求送检3次标本；9、作细菌学检查的粪便标本，应置于灭菌有盖的容器内立即送检；10、无粪便排出又须检查时，可经肛门指检或采便管拭取标本，灌肠后的粪便不适宜作检查标本。检查腹泻病人常用检查如血常规、电解质、血气分析、血沉、超敏C反应蛋白急性感染性腹泻常有白细胞升高，寄生虫病嗜酸性粒细胞增高。肠结核、炎症性肠病常用血沉增加，贫血、白蛋白降低、免疫球蛋白异常吸收不良者常用低蛋白血症、维生素B12、叶酸降低血清学特异性抗体检测对病原体检测有一定价值。X线检查X线钡餐或(和)钡剂灌肠造影，可观察全胃肠道的功能状态、有无器质性病变。对于克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠结核、肠道肿瘤、某些引起吸收不良综合征的小肠病变的诊断很有帮助。对小肠病变，X线钡餐检查对早期病例的诊断阳性率虽然不高，但目前仍然是小肠疾患确诊的一种最重要手段。对回盲部及结肠病变，钡剂灌肠造影可与肠镜检查互相补充。检查有关吸收不良的检查脂肪吸收实验：尿胺桂苯酸排泄试验针对胰腺功能不全特异性较高右旋木糖吸收实验维生素B12吸收实验乳糖酶缺乏检查可作如糖耐量试验细菌过度生长的检查：胆酸呼气检验血浆激素和活性介质血管活性肠肽、胃泌素、5-羟色胺、组胺、降钙素原、甲状腺素等等检查对VIP瘤、胃泌素瘤、类癌综合症、甲状腺髓样癌、甲亢等有诊断价值。内镜及组织学活检急性腹泻病人不宜作肠镜检查，疑为假膜性肠炎可作直肠镜检查观察有无假膜慢性腹泻行肠镜检查有价值。内镜检查病毒性肠炎诺瓦克病毒性肠炎成人多见，无明确季节性。传染源为患者、隐性感染者、健康带毒者，主要经消化道、接触、呼吸道传播，人群普遍易感。潜伏期：2-3天，呈自限性，一般2-3天。腹泻症状呈黄色稀便或水样便，每天数次-10余次，多伴有恶心呕吐、肌肉酸痛、头痛、乏力、腹痛等，无粘液脓血、里急后重感。大便呈稀水便，镜检无白细胞。诊断有赖于检测粪便中病毒DNA其他轮状病毒性胃肠炎婴幼儿多见，多发于秋季，呈散发或暴发流行，经粪口传播。潜伏期2天，免疫力健全者呈自限性感染，免疫缺陷则出现严重腹泻、脱水或转为慢性。发病机制：病毒在绒毛细胞中增殖破坏细胞转运机制与绒面结构引起吸收障碍；病毒HSP40蛋白发挥病毒肠毒素左右，导致过度分泌，引起严重脱水盒电解质紊乱。水样腹泻，次数10-20次/天，部分伴有腹痛、发热，病程5-8天。诊断有赖于电镜、免疫学检测。细菌性痢疾病原体：志贺菌属，A群痢疾志贺菌，B群福氏志贺菌，C群鲍氏志贺菌，D群宋内志贺菌（我国多见，易慢性）。全年均可发病，夏秋季节多发，呈散发，或流行，潜伏期1-3天。传染源为患者及带菌者，急性期排菌量大，慢性带菌者排菌时间长。经粪口传播，人群普遍易感，200个菌即可发病，病后免疫不巩固，无交叉免疫儿童多见，其次为青少年；急性起病，多有发热，寒战、畏寒等毒血症状，继之出现腹痛、腹泻、里急后重，初为稀便，之后转为粘液脓血便；中毒型菌痢病情凶险，多见于儿童，以严重毒血症、休克、中毒性脑病为主要表现。病程迁延不愈超过2月为慢性菌痢，可出现反复腹痛、腹泻粘液脓血便，腹泻、便秘交替，常伴营养不良及贫血并发症：可并发败血症、脓毒性休克及HUS，并发变态反应性关节炎，小儿脑型中毒型菌痢可有耳聋、失语、瘫痪等后遗症；少数患者并发Reiter综合征（眼炎、尿道炎、关节炎）治疗：针对病因、调节肠道微生态、对症支持、毒血症、抗休克、脑病治疗。食物中毒-胃肠炎型泛指进食被生物因子（细菌、真菌、植物、动物）或化学因子污染的食物引起的以急性胃肠炎为主要表现急性感染性中毒性疾病，特征：好发于夏秋季节，发病突然，时间集中，潜伏期短，集体发病，限于进食过同一种污染食物，发病与否与进食量、污染程度、及人体抵抗力等有关；停止进食受污染食物，疫情控制。潜伏期短，常于进食后数小时发病，主要表现为不同程度的中上腹持续或阵发性绞痛、呕吐、腹泻，可有发热、畏寒、乏力、脱水、酸中毒、休克等表现。特点：金葡菌和蜡样芽孢杆菌食物中毒尤以剧烈呕吐，呕吐物可成胆汁性，可带有血液或粘液。腹泻每天数次至10余次不等，多为黄色水样便或粘液便。鼠伤寒沙门菌粪便具有腥臭味，可见脓血便。O157：H7型EHEC食物中毒可成非出血性腹泻、出血性肠炎、HUS等表现，副溶血弧菌可出现血性腹泻。真菌性食物中毒依据摄入真菌毒素不同而异，可有呕吐、腹泻、食欲减退、肝功能损害等。治疗：多为自限性，轻者可不抗菌治疗，病情重者需要抗菌治疗；对症、补液治疗。伪膜性肠炎发病机理:病人口服或肠道外应用抗生素，改变肠道菌丛，难辩梭状芽胞杆菌过度繁殖，产生毒素(肠毒素与细胞毒素)，伪膜性肠炎。临床表现与诊断:临床表现分为两型:水泻:多为自限性,停用抗生素后,腹痛、发热,腹泻2周左右减轻、消失；在直肠,乙状结肠可有典型的假膜（呈黄白或黄绿色）；血性腹泻：常见于氨卞青霉素,氯林可霉素用后或用药中，水泻2－3天后转成肉眼血便；伴发热,水,电解质紊乱,低蛋白血症,休克,中毒性巨结肠,结肠穿孔,死亡;病变主要在右侧结肠,以肝曲常见.粪便培养阳性(难辩梭状芽胞杆菌,C.difficile);C.difficile毒素鉴定：对PMC有相当重要诊断价植．肠镜检查：快速且可靠．治疗：1、抗感染：万古霉素125—250mg4/d*7-14d;甲硝唑250-500mg3/d*7-14d;杆菌肽2500u4/d*7-14d；停其他抗生素。2、吸附C.difficile毒素：消胆胺4mg4/d*7-14d；3、替换大便菌群：乳酸杆菌制剂1g4/d*7-14d阿米巴痢疾由溶组织内阿米巴所致的肠道疾病，表现为腹痛、腹泻、果酱样大便，多并发肝脓肿、肠肉芽肿、阑尾炎、肠出血和肠穿孔等。腹痛以右下腹为著，典型的暗红色果酱样便，腥臭，粪质多，含血及黏液。粪便中、结肠溃疡边缘部分涂片可查到吞噬红细胞的溶组织内阿米巴滋养体，此时可确诊为肠阿米巴病。诊断：有不洁食物进食，与慢性腹泻病人密切接触史，典型临床表现，实验室检查。急性肠阿米巴病首选甲硝唑口服，也可选用替硝唑，疗程结束后应加用双碘喹啉等肠内抗阿米巴药。慢性肠阿米巴病常选用双喹啉或喹碘仿。致腹泻性大肠埃希菌胃肠炎大肠杆菌是G-杆菌，为条件致病菌，致病菌有五种，即EPEC、ETEC、EIEC、EHEC、EAEC肠致病性大肠杆菌（EPEC）以幼儿多见，大便每日3次-10余次，黄色蛋花样，量较多，重症患者可有发热、呕吐、腹痛、腹胀，成粘液便，腹泻严重者可脱水、酸中毒表现。成人常急性起病，脐周腹痛伴痢疾样大便。粪便镜检可见少许红、白细胞，偶可满视野，并有大量脂肪颗粒。肠产肠毒素性大肠杆菌（ETEC）表现为“旅游者腹泻”或食物中毒，释放毒素与肠粘膜受体结合，刺激分泌增加，症状表现分泌性腹泻，大便呈水样。伴有腹部痉挛、恶心、呕吐、头痛、肌痛，很少发热。病情轻重，有的仅有轻微腹泻，有的呈重霍乱样，重度脱水，酸中毒，甚至死亡。肠侵袭型（EIEC）可侵入肠上皮细胞，引起炎症反应临床表现与菌痢相似、临床上表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重、脓血便。肠出血型EHEC/VTEC（产类志贺毒素，为Vero毒素）家禽和家畜为其贮存宿主和主要传染源，病人和无症状携带者次之经消化道以及接触传播，以老人，儿童为主；季节性明显，7月-9月为流行高峰主要临床表现为痉挛性疼痛，初为水样便，继之转为鲜血性粪便，不发热或低热，可伴恶心、呕吐及上感样症状。大便镜检极少见炎症渗出性细胞。多数病人表现为自限性疾病；少数病人可继发急性溶血性尿毒症综合症（HUS）以及血栓性血小板减少性紫癜肠集聚型（EAEC）主要与小儿顽固性腹泻有关，症状可持续两周或以上。致腹泻性大肠埃希菌胃肠炎霍乱好发于夏秋季，带菌者或患者为传染源，轻型患者及无症状带菌者意义更大。主要经污染的水源、食物、密切接触和苍蝇传播，人群普遍易感。急性起病，先泻后吐，无痛性腹泻，黄色水样便或米泔水样便，后喷射状呕吐，迅速进展引起脱水、电解质及酸碱失衡、尿毒症、循环衰竭、急性肺水肿、休克等并发症；恢复期症状恢复正常，可出现症状热实验室检查外周血象呈现血液浓缩表现，白细胞计数及中性粒细胞比例升高流行期快速诊断：粪便涂片显微镜下见鱼群样排列的革兰染色阴性弧菌，动力试验阳性制动试验可区分O1群及0139群感染粪便培养霍乱弧菌生长可确诊。对霍乱患者应严格隔离，及时补液，可使用多西环素、喹诺酮类或复方磺胺甲基异恶唑等抗生素。轻者可口服补液，常使用ORS，重者可静脉补液，通常选用541液。肠结核病理：淋巴组织丰富(结核杆菌易侵犯淋巴组织)食物停留时间长，肠黏膜感染机会多，故主要位于回盲部；病理分型：溃疡型：充血水肿、干酪样坏死、溃疡；环行扩展，边缘不齐，深浅不一；出血少（溃疡基底闭塞性动脉内膜炎）；急性穿孔少（肠段与周围组织粘连）；慢性穿孔多（腹腔脓肿&肠瘘）；晚期肠管环形狭窄（病变修复过程中）增生型：结核肉芽肿与纤维组织增生造成肠壁局限性增厚变硬后肠腔狭窄混合型：两者在同一患者不同时期存在，在一定条件下相互转化，兼有两种病变临床表现：右下腹或脐周隐痛或钝痛，常伴便意，便后缓解；溃疡型以腹泻为主，无黏液脓血，无里急后重；增生型以便秘为主。腹部包块等，PPD试验强阳性全身症状：午后低热伴盗汗、乏力、消瘦、食欲不振等结核毒血症状；晚期患者都会出现肠梗阻及瘘管等并发症X线和肠镜的特征性病理：干酪样坏死、肉芽肿、结核杆菌HRZE抗结核治疗。白色念珠菌性肠炎长期接受广谱抗生素、糖皮质激素或抗肿瘤药物治疗的人群，存在免疫缺陷疾病的患者出现顽固性腹泻，由稀糊样便变为黏液样或脓血样便，部分患者可有伪膜样便出现，此时应注意白色念珠菌性肠炎连续多次粪便培养可有众多的真菌菌落，新鲜粪镜检发现酵母样芽生孢子及假菌丝可确诊处理：停用或调整广谱抗生素、糖皮质激素或抗肿瘤药物的使用。抗真菌药物治疗，可选用制霉菌素、克霉唑、氯康唑等。急性坏死性出血性肠炎与C型产气荚膜芽孢杆菌感染有联系的一种急性肠炎，病变主要在小肠，以肠壁出血坏死为特征。其主要临床表现为急性腹痛、便血、发热、呕吐和腹胀。严重者可有休克、肠麻痹等中毒症状和肠穿孔等并发症。外周血象白细胞升高，中性粒细胞增多，并有核左移，常出现中毒颗粒，血小板减少，重症更加明显。腹部X线平片显示肠麻痹或轻、中度肠扩张。钡剂灌肠检查可见肠壁增厚，显著水肿，结肠袋消失。可见到肠壁间有气体，此征象为部分肠壁坏死，结肠细菌侵入所引起；或可见到溃疡或息肉样病变和僵直。部分病例尚可出现肠痉挛、狭窄和肠壁囊样积气抗菌治疗可使用氨苄青霉素、庆大霉素或三代头孢菌素，中毒症状重者可酌情使用肾上腺皮质激素。当内科治疗无效时，可行外科手术治疗肠易激综合征是一种以腹部不适或腹痛伴排便习惯或性状改变为特征的功能性胃肠病，症状可持续或间歇发作，但检查未发现生化和形态学异常，可能与心理因素、内脏感觉功能异常、胃肠运动紊乱、肠道感染、家庭遗传因素有关起病隐匿，症状反复发作，排除器质性疾病腹部不适、腹痛、排便异常为主，一段状况良好，无发热及消瘦，腹痛常于排便后缓解，腹泻每日可3次以上，为稀水样便，伴有不同程度精神症状粪常规及培养均阴性，潜血试验阴性。结肠镜检查无器质性病变，钡剂灌肠可有结肠激惹现象。血、尿常规正常，血沉正常无痢疾、血吸虫病史，诊断性治疗无效可给予高纤维饮食，心理和行为指导，可使用止泻药。结肠癌及直肠癌早起起病隐匿，无明显特异症状中年以上患者出现腹痛、排黏液血便或血便，伴有贫血、营养不良、消瘦及腹部肿块应怀疑结肠癌的可能血清癌胚抗原(CEA)升高，乙状结肠镜和纤维结肠镜检查及病理可帮助确诊。可采用手术和化疗联合治疗溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠、结肠慢性非特异性炎症，临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛，伴有肠外症状，呈反复发作的慢性病程。基本病变：活动期呈黏膜弥漫性炎症反应，固有膜内弥漫性炎细胞浸润，可有大量Neu和嗜酸性粒细胞粒细胞浸润隐窝上皮、隐窝内形成脓肿；不累及肌层，穿孔、瘘管少见；暴发型重症患者可累计全层，引起中毒性巨结肠；反复发作的慢性过程导致粘膜破坏和修复，引起结构异常，如腺体萎缩，细胞化生，形成炎性息肉，进一步发展为瘢痕形成，肠腔狭窄。临床表现腹泻：炎症引起的水钠吸收障碍及结肠运动功能异常引起，渗出、粘膜糜烂及溃疡引起粘液脓血便，伴有里急后重。腹痛：轻重与病情有关，多为左下腹或下腹阵痛，可波及全腹，呈疼痛-便意-便后缓解规律。伴有腹胀、食欲减退、恶心呕吐等。全身表现：中重度活动期者有低中度发热，高热多提示并发症或急性暴发型。肠外表现：关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等。并发症：中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、其他如肠出血、肠穿孔、肠梗阻等。检查：自身抗体检查：p-ANCA+/抗酿酒酵母抗体-，提示UC；反之提示CD肠镜检查所见：病变呈连续性、弥漫性分布；黏膜弥漫性充血、水肿、质地变脆，触之易出血；弥漫性糜烂，多发性浅溃疡，表面覆以白色渗出物；假息肉或炎性息肉形状多样治疗：柳氮磺吡啶、激素、免疫抑制剂溃疡性结肠炎克罗恩病是一种病因未明的慢性炎性肉芽肿性疾病，全消化道均可累计，呈节段性或跳跃性分布，慢性发病，反复发作，终生复发倾向，重者迁延不愈，预后不良。表现：右下腹或脐周阵发性腹痛；腹泻炎症渗出、蠕动增强、继发性吸收不良引起；呈糊状，多无脓血，如累计下端结肠、直肠可有粘液血便伴里急后重腹部包块、肛周病变（瘘管、脓肿、肛裂等）瘘管形成和肠梗阻透壁性炎症所致，可伴有发热、营养障碍等全身表现；伴有关节、皮肤、口腔黏膜、肝等肠外表现。内镜：累计回肠末端与邻近右侧结肠多见，病变呈节段性分布；裂隙溃疡深达肌层，将黏膜分割呈鹅卵石外观，病变累计肠壁全层；可有假息肉形成呈颗粒状充盈缺损；肠管可有多发性狭窄发生肠梗阻。组织活检：非干酪样肉芽肿；裂隙溃疡；肠壁炎症伴充血水肿、淋巴管扩张，淋巴组织、纤维组织增生。治疗：柳氮磺吡啶、激素、免疫抑制剂嗜酸细胞性胃肠炎典型特点：胃肠道各层黏膜中大量嗜酸性粒细胞；病因不清，周围血嗜酸性粒细胞增多，血清IgE增高，有高敏体质，激素治疗有效。好发于任何年龄，20-50岁居多，男＞女；可持续或间断发作；儿童以食物过敏常见，成人则需要注意变态反应性疾病家族史。临床表现：以腹痛、腹泻、恶心呕吐和腹腔积液为最常见，可分为：粘膜层病变型：儿童多见，多在过敏因素后出现脐周腹痛或肠痉挛、腹泻、恶心呕吐等，血中嗜酸粒细胞增多，粪常规阴性。病变广泛可出现小肠吸收不良、蛋白丢失性肠病、贫血等。肌层病变型以肠梗阻和幽门梗阻为主，表现为腹部绞痛伴恶心呕吐；嗜酸性粒细胞浸润肌层可引起贲门失迟缓症。浆膜层病变型以腹腔积液为主，积液中可见大量嗜酸性粒细胞，往往消化道全层累计，过敏和变态反应常见。治疗：激素治疗。血管活性肠肽瘤(VIP瘤)发病机理:VIP→胰液、胆液和小肠液分泌↑→超过结肠吸收能力→大量腹泻→大量水、钾、钠、氯、碳酸氢盐丢失→严重低钾血症、脱水、休克、代酸、心肾衰竭;继发的醛固酮增多症→结肠内K+-Na+不断交换→排K+↑→低血钾本病可致胃酸缺乏临床表现与诊断：大量水样腹泻，每日3—10L,不伴有腹部绞痛，常有明显失水；低血钾，平均为2.2mmol/L,由此引起多饮、多尿、肾小管功能降低等肾性尿崩症表现；手足抽搐、肌无力、周期性肌麻痹、腹胀、肠麻痹、假性肠梗阻等代谢性酸中毒胃酸缺乏特征性表现，和VIP抑制胃酸分泌有关80%有胰腺肿瘤存在治疗：外科手术切除肿瘤胃泌素瘤难治性消化性溃疡、高胃酸分泌、非β胰岛细胞瘤为特征的临床综合征胃泌素瘤引起腹泻发病机理：由于胃液大量进入肠腔，容量增加刺激了肠蠕动，此外，胃泌素又减少肠粘膜对水和电解质的吸收，导致渗透性腹泻。大量胃酸进入肠腔，使小肠粘膜上皮细胞受损，使脂肪及其它营养物质经过肠粘膜转移的过程减少，导致吸收障碍。大量胃酸进入肠腔，使胰脂酶在酸性环境中灭活，使甘油三酯分解减少，造成脂肪吸收障碍。大量胃酸进入肠腔，使十二指肠和上端空肠的结合胆酸减少，使微胶粒形成减少，导致脂肪吸收障碍临床表现与诊断：上消化道顽固性溃疡，常规手术往往不能治愈；如发生在十二指肠远段或空肠上段的溃疡应高度怀疑ZES；腹泻，多为水样便，有时为脂肪泻；血清胃泌素增高：正常为50—200pg/ml(空腹)，ZES患者可达1000pg/ml以上；胃酸分泌过多：约3/4病人12h夜分泌量＞1000ml,胃酸浓度＞100mmol/L，85%患者BAO＞15mmol/L。治疗：诊断明确，应尽早手术；减轻症状可用制酸剂。类癌综合症病因:类癌（神经内分泌肿瘤）能够产生多种血管活性物质，其中，以5-HT最常见引起特殊临床表现．临床特点与诊断：１、往往具有典型的阵发性皮肤血管性症状：①皮肤潮红：以面颈部为主，呈发作性改变，情绪激动，体力活动，饮酒，进食酪胺含量高的食物，注射钙剂等可促发,伴发热感、流泪、心悸等；②毛细血管扩张，出现固定性皮肤青紫色改变，多见于面、鼻唇部；③糙皮病样病变。２、胃肠道：发作性腹部绞痛、肠鸣、腹泻、自软便至水样便，（胃肠道蠕动亢进）３、发作性哮喘（小支气管痉挛）；４、心内膜纤维化；５、症状的出现多在肝转移之后（肝肿大）；６、多数病人尿内５-羟吲哚乙酸（5-HIAA）水平升高；７、原发类癌3/4位于阑尾，回肠。治疗：手术切除，尽可能减少肿瘤数量；对症处理（减轻腹泻可用洛派丁胺2-4mg3/d）。倾倒综合症发病机理:胃大部或全胃切除术后,失去幽门正常功能,进食流动的高张饮食,势必迅速注入小肠→血管内液体渗入肠腔使肠内容成等渗溶液→腹泻，循环血浆容量减少临床表现与诊断:有胃大部或全胃切除手术病史；症状发生在进食牛奶或以碳水化合物为主的流质之后；临床表现主要为：胃肠道症状：上腹胀满,恶心,反胃或呕吐,腹鸣,急须排便,腹泻；循环系统症状：面色苍白,脉快,大汗,极度衰弱；上述症状约1小时后自退。治疗:调济饮食：避免进牛奶和甜食,以进高脂肪和高蛋白的较干食物为宜.在二次饮食之间喝水,进食后平卧半小时；需要忍耐，1—3年后症状自会减轻,或完全消失；必要时可予抗胆碱药；是否再次手术,酌情。腹泻常用治疗药物治疗停用高渗性药物,调剂饮食:

----高渗性药物所致腹泻；

----对某些食物不耐受症者(二糖酶缺乏症,成人乳糜泻.),避免食用相应的食物；

----腹泻型IBS,宜减少食物中纤维素含量；

----急性腹泻者，给予清淡饮食。抗感染:

-----根据大便培养及药敏试验结果用药;标本留取后，若病情急重，可先经验给药。

-----伪膜性肠炎可用万古霉素250mg4/d;甲硝唑0.25-0.53/d;杆菌肽2500u4/d,均为7－

14d;停用其他抗生素。助消化药:粘膜保护剂：止泻剂：微生态制剂：解痉剂：纠正水电解质紊乱：纠正营养失衡：

----消化，吸收不良引起的腹泻；补充各种维生素，氨基酸，脂肪乳剂等。手术治疗：微生态制剂蜡样芽胞杆菌活菌制剂药理：该活菌进入肠道后,在繁殖过程中,大量消耗肠道中氧气,有利于扶植厌氧菌的定植,生长,繁殖,从而拮抗致病菌与条件致病菌的定植,生长与繁殖,达到调节肠道菌群,治疗疾病目