牙周病学课件

牙周病学Periodontology

研究牙周组织的结构、生理和病理变化Periodontics

研究牙周病的诊断、治疗和预防牙周病

牙周病(periodontal

diseases)是指发生在牙齿支持组织（牙周组织）的疾病，它有两种含义。广义的牙周病泛指发生于牙周组织的各种病理情况，主要包括牙龈病(gingivaldiseases)和牙周炎两大类；而狭义的牙周病则仅指造成牙周组织破坏的牙周炎(periodontitis)，而不包括仅累积牙龈组织的牙龈病。牙龈炎牙周炎牙周病学在口腔医学中的重要位置在我国牙周病的患病率居于龋病之上，且随着年龄增加患病率增高；WHO(1984)提出：牙齿清洁，无龋洞，无疼痛，牙龈颜色正常，不流血。口腔临床医学中很多疾病的治疗与牙周组织关系密切牙周病与全身健康和疾病有着双向的密切关系—牙周医学。表1-1各年龄组龋齿和牙周病患病率（%）12岁35～44岁65～74岁患龋率28.961.075.2龈炎检出率57.777.368.0牙石检出率59.097.388.7牙周健康率—

14.514.1（2005年全国流调资料）6000余年前宝鸡出土颅骨多有牙周破坏，42.3%(人），11.4%（牙）古埃及木乃伊有牙周炎

黄帝内经（2500B.C.)

风牙、牙疳等印度妙闻集（600B.C.)

牙松动

牙周病是古老的疾病辽代（959AD）出土植毛牙刷柄三国时代（232-238AD)金质牙签唐代用盐水漱口、揩齿、按摩叩齿防牙周病牙周病是古老的疾病PierreFauchard(1728)

现代牙科之父

出版《外科牙医学》,详细描述牙周治疗工具及方法WilloughbyD.Miller(1889)

出版《人类口腔中的微生物》,提出细菌引起牙周病Gottlieb,Orban等（20世纪初期）

主要根据病理学、临床现象来对病因进行推论•Glickman等（20世纪中期）开展实验病理学•1947年ADA承认牙周病学为独立专科(specialty)•20世纪70年代后：病因学、发病机制、病程进展、治疗原则及方法、促进组织再生、诊断及预防等发生观念性的改变。

现代牙周病学的发展

牙周组织的应用解剖和生理牙周组织1.牙龈(gingiva)：是指覆盖于牙槽突表面和牙颈部周围的口腔粘膜上皮及其下方的结缔组织。2.牙周膜(periodontalligament)：是围绕牙根并连接牙根和牙槽骨的致密结缔组织。最主要的成分是胶原构成的主纤维束。3.牙骨质(cementum)：覆盖于牙根表面，硬度与骨相似。牙骨质在一生中不断形成和增厚，主要在根尖区和根分叉区；牙骨质的吸收常与炎症和创伤有关。4.牙槽骨(alveolarbone)：亦称牙槽突，是上下颌骨包围和支持牙根的部分。代谢和改建活跃，其改建受局部和全身因素的影响。牙龈的表面解剖游离龈(freegingival)

宽约1mm，呈领圈状包绕牙颈部；与牙面之间形成的间隙称龈沟（gingivalsulcus）附着龈(attachedgingival)

膜龈联合（mucogingivaljunction）

宽度：1-9mm，前牙唇侧最宽，后牙区较窄龈乳头(gingivalpapilla)

龈谷(gingivalcol)龈谷与牙形态的关系

为龈谷牙龈上皮组织

口腔上皮或牙龈表面上皮

oralepithelium

沟内上皮

sulcularepithelium

结合上皮

junctionalepithelium牙龈的解剖学标志

领圈状包绕牙颈部无角化、无钉突由沟底向根方渐变薄为3-4列细胞

亦称上皮性附着(epithelialattachment)是围绕牙根并连接牙根和牙槽骨的致密结缔组织，最重要的成分是胶原构成的主纤维；主纤维呈束状排列，一端埋入牙骨质内，另一端埋入牙槽骨，从而将牙齿悬吊固定于牙槽窝内；牙周膜的宽度一般为0.15-0.38mm，在牙根中部支点附近最窄，牙槽嵴顶及根尖孔附近较宽。牙周膜牙骨质

胶原纤维：Sharpey纤维和内源性纤维无细胞牙骨质：紧贴牙本质表面，分布于自牙颈部到近根尖1/3处；

有细胞牙骨质：根尖部可以全部为此；牙骨质在近牙颈部处最薄，仅16-50um；向根尖方向逐渐增厚，在根尖1/3和根分叉区可厚达150-200um。a.牙骨质覆盖牙釉质（60-65%）b.牙骨质与釉质端端相接（30%）c.牙骨质与釉质不相接（5-10%)

釉牙骨质界cemento-enameljunction,CEJ固有牙槽骨：牙槽窝的内壁硬骨板：固有牙槽骨在x线片上呈围绕牙根连续的致密白线牙槽嵴顶：和CEJ的距离平均为1.08mm，x线片上＜2mm为正常牙槽骨牙周病的分类和流行病学分类的原则和发展按病理学分类：炎症、退行性变、萎缩、创伤等；（Orban1942/1949）按病因分类：牙槽骨破坏由内因或外因引起；（Gottlieb1928,Weinmann1934）按临床表现分类：急性、慢性、快速进展性；单纯性、复合性、复杂性；局限型、广泛型；将病因与临床表现结合，或将病因与病理结合

1999年牙周病国际研讨会的分类

Ⅰ.牙龈病（gingivaldiseases）

Ⅱ.慢性牙周炎（chronicperiodontitis,CP）

Ⅲ.侵袭性牙周炎（aggressiveperiodontitis,AgP）

Ⅳ.反映全身疾病的牙周炎：血液病、遗传性疾病、未明确者。

Ⅴ.坏死性牙周病（necrotizingperiodontaldiseases）：坏死性溃疡性龈炎（NUG）和坏死性溃疡性牙周炎（NUP）

Ⅵ.牙周脓肿：龈脓肿、牙周脓肿、冠周脓肿

Ⅶ.伴有牙髓病变的牙周炎（periodontitisassociatedwithendodonticlesions）：牙周—牙髓联合病变

Ⅷ.发育性或后天性（获得性）异常（developmentaloracquireddeformitiesandconditions）牙龈病一、菌斑性牙龈病

1.仅与牙菌斑有关的牙龈炎

A.不伴其他局部促进因素

B.伴有局部促进因素

2.受全身因素影响的牙龈病

A.与内分泌系统有关

1）青春期龈炎

2）月经周期性龈炎

3）与妊娠期有关

a.牙龈炎

b.化脓性肉芽肿

4）伴糖尿病的龈炎

B.与血液病有关

1）伴白血病的龈炎

2）其他二、非菌斑性牙龈病变

1.特殊细菌引起的牙龈病

A.淋病奈瑟菌B.苍白密螺旋体

C.链球菌D.其他

2.病毒性牙龈病

A.疱疹病毒感染

1）原发性疱疹性龈口炎

2）复发性口腔疱疹

3）水痘-带状疱疹病毒感染

B.其他

3.真菌性牙龈病

A.念珠菌感染：广泛性牙龈念珠菌病

B.线形牙龈红斑（lineargingivalerythema）

C.组织胞浆菌病

4.遗传性牙龈病损

A.遗传性牙龈纤维瘤病

B.其他A.皮肤黏膜病损

1）扁平苔藓

2）类天疱疮

3）寻常性天疱疮

4）多形性红斑

5）红斑狼疮

6）药物性

7）其他B.变态反应

1）牙科修复材料

a.汞

b.镍

c.丙烯酸树脂

d.其他

2）对下列物质的反应

a.牙膏

b.漱口水

c.口香糖添加剂

d.食品及添加剂

3）其他5.全身病的牙龈表现6.创伤性病损（人为的、医源性、意外）

A.化学性损伤

B.物理性损伤

C.温度性损伤7.异物反应

8.未明确者

国内外调查显示轻中度的牙龈炎症在儿童和青少年中较普遍，且患病率高达70％～90％。龈炎最早可见于3～5岁的儿童，随着年龄的增长，其患病率和严重性也逐渐增加，到青春期达到高峰。青春期后牙龈炎的患病率随年龄的增长而缓慢下降。牙龈炎的流行情况

牙周炎的患病率和严重性随年龄增高而增加，35岁以后明显增高，50-60岁时达高峰；牙周炎虽然主要发生在成年以后，但在青少年中也有一定的患病比例。总的来说，在11岁至25岁的青少年中，慢性牙周炎的发生率是侵袭性牙周炎的10倍牙周炎的流行情况牙周病的危险因素口腔卫生状况：菌斑、牙石量与牙周病正相关；性别：一般男性重于女性；年龄：老年人的牙周附着丧失重于年轻人；种族：L-AgP在黑人患病率较高；社会经济状况：高收入和受教育程度高者患病率较低；吸烟：吸烟者病情较重；某些全身疾病：如糖尿病，免疫功能异常等；某些微生物的感染：如Pg，Aa等。某些基因背景：如IL-1基因多态性宿主的易感性（susceptibility）LÖe对斯里兰卡茶场工人15年的纵向观察：81%

牙周病情缓慢加重，成为轻、中度牙周炎；11%病情稳定；8%牙周病情迅速加重，在40岁时已缺失多个牙。牙周病的好发牙位•

Tooth-specific•

Site-specific•

对称性•

磨牙和下前牙最高发•

邻面重于颊、舌面牙周病的病因学

始动因素促进菌斑堆积改变宿主对菌斑微生物的反应

牙周炎全身易感因素局部促进因素牙菌斑菌斑微生物是牙周病的始动因子。局部促进因素：牙石、牙面着色、食物嵌塞、牙合创伤、解剖因素、不良习惯及医源性因素。全身易感因素：遗传因素、吞噬细胞数目减少或功能缺陷、性激素（内分泌功能紊乱）、吸烟、有关的系统性疾病（糖尿病、AIDS、骨质疏松症）以及精神压力。

牙菌斑生物膜—牙周病的始动因子

口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性团块，是由基质包裹的相互黏附，或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。牙菌斑生物膜结构示意图

基质细菌群体水性通道获得性膜牙面菌斑微生物作为牙周病的始动因子的证据实验性龈炎观察流行病学调查机械清除菌斑或抗菌治疗效果动物实验研究宿主免疫反应实验性牙龈炎观察

Löe1965年报告：

12名牙周健康的牙科学生中止口腔卫生措施1－3周引发牙龈炎恢复口腔卫生措施后1周牙龈恢复健康流行病学调查

牙周病的分布、患病率和严重程度与口腔卫生情况、菌斑积聚正相关。Waerhaug(1967)机械清除菌斑或抗菌治疗的有效性

机械清除菌斑，如口腔卫生措施的实施，洁治和刮治，改善或消除牙周炎症的状况。抗菌药物的有效性，如甲硝唑、替硝唑、四环素、阿莫西林、氯己定（洗必太）、螺旋霉素等对牙周病（如坏死性牙龈炎和牙周炎）治疗均有效。

动物实验研究实验性牙周炎

牙石或牙线结扎＋细菌

牙周炎

牙石或牙线结扎＋无菌动物

牙龈无炎症

宿主免疫反应

牙周病患者的血清和龈沟液中牙周可疑致病菌的抗体滴度↑,治疗后↓。

10种与牙周病关系较为密切的微生物

（1996WorldWorkshoponClinicalPeriodontics）证据充分的致病菌

伴放线放线杆菌（Actinobacillus

actinomycetemcomitans,Aa）

牙龈卟啉单胞菌（Pophyromonas

gingivalis,Pg)

福赛坦氏菌（Tannerellaforsythia，Tf)

福赛类杆菌（Bacteroides

forsythus,Bf)

中等证据的致病菌

直肠弯曲菌微小消化链球菌结节真杆菌中间链球菌－复合体核梭杆菌牙密螺旋体中间普氏菌/变黑普氏菌(P.nigrescens,Pn）)

牙周细菌的致病机理

(1)细菌侵袭

(2)直接损害宿主的牙周组织

(3)激活宿主的免疫炎症反应

(4)抵抗或躲避宿主的防御功能PMN、体液免疫和细胞免疫产生的终末效应物质在杀灭微生物的同时，也损伤宿主细胞。MN等宿主细胞产生的IL-1和TNF-a等细胞因子通过网络的形式调节牙槽骨吸收和结缔组织基质降解。

牙周炎的免疫病理机制牙石附着部位（左）龈上牙石及烟斑（右上）龈下牙石（右下箭头所指）Furcationentrances(a,mesial;b,buccal;c,distal)andthepositionoftherootsofamaxillaryfirstmolar.

58%的根分叉开口宽度<0.75mm龈下刮治器的宽度0.75mmFromlefttoright,differencesindegreeofseparationandindivergencebetweentherootconesfromthefirsttothemandibularthirdmolar.G突起深入到根分叉内（左，箭头所指）颈部釉突分型：I、II、III类（右）畸形舌侧沟锥形根、细长根、弯曲根等形态异常牙根

骨开窗和骨开裂

骨开裂或开窗系带附着位置过高，41附着龈宽度过窄前牙排列拥挤其他促进因素：医源性因素

充填体悬突：是菌斑聚集和细菌增殖的场所修复体的设计：

修复体的龈缘位置、密合程度

设计不良的RPD会增加菌斑堆积和对基牙的咬合负担过凸的修复体外形，造成牙面菌斑堆积修复体未能恢复适当的接触区、边缘嵴及外展隙，造成食物嵌塞修复体材料：光洁度和性能正畸治疗：

菌斑堆积引起牙龈炎症

矫正的力量过大、过快造成牙周膜及邻近牙槽骨的坏死吸收牙周病的临床表现

1.牙龈出血和炎症：临床表现为牙龈色、形、质的改变以及牙龈出血。2.牙周袋的形成：牙周袋是病理性加深的龈沟，是牙周炎最重要的病理改变之一。3.牙槽骨吸收：炎症和咬合创伤是造成牙槽骨吸收的主要因素。4.牙齿松动和移位：牙槽骨的吸收使牙周支持组织减少，是造成牙齿松动和移位的最主要的原因。正常牙龈牙龈色粉红形菲薄而紧贴牙面附着龈有点彩质致密而坚韧有弹性龈沟深度不超过2-3mm

附着位置釉牙骨质界探诊出血无临床健康的牙周组织菌斑性牙龈病

1.仅与牙菌斑有关的牙龈炎3.受药物影响的牙龈病

(1)不伴其它局部促进因素(1)

药物性牙龈病

(2)

伴有局部促进因素1)

药物性牙龈肥大2.受全身因素影响的牙龈病2)药物性牙龈炎

(1)与内分泌系统有关与口服避孕药有关的龈炎

1)

青春期龈炎其他

2)

月经周期性龈炎4.受营养不良影响的牙龈病

3)

妊娠期龈炎

(1)

维生素C缺乏性龈炎牙龈炎(2)其他化脓性肉芽肿

4)

伴糖尿病的龈炎

(2)

与血液病有关1)

伴白血病的龈炎2)

其他1.边缘性龈炎(marginalgingivitis):病损主要位于游离龈和龈乳头，是牙龈病中最为常见者。2.青春期龈炎(pubertygingivitis)：是指发生于青春期少年的慢性非特异性牙龈炎。3.妊娠期龈炎(pregnancygingivitis)：指妇女在妊娠期间，由于女性激素水平升高，原有的牙龈慢性炎症加重，使牙龈肿胀或形成龈瘤样的改变，分娩后病损可自行减轻或消退。4.急性坏死性溃疡性龈炎(acutenecrotizingulcerativegingivitis)：是指发生于龈缘和龈乳头的急性坏死和炎症，又称奋森氏龈炎。5.增生性龈炎(hyperplasticgingivitis)：是指牙龈组织受到局部因素刺激而发生的慢性炎症，表现为牙龈组织明显的炎性肿胀，同时伴有细胞和胶原纤维的增生。多见于青少年，好发于前牙唇侧。6.药物性牙龈增生(drug–inducedgingivalhyperplasia)：是指服用某些药物（如苯妥英钠、环孢菌素、硝苯地平）而引起的牙龈纤维增生和体积增大。白血病的龈病损

Leukemia-AssociatedGingivitis

3.6%的白血病患者出现牙龈肿胀。以急性非淋巴细胞白血病（急性髓样白血病）最常见。患者因牙龈肿胀和出血首先就诊于口腔科，正确鉴别，早期诊断，避免误诊很重要。

病因

大量幼稚白细胞浸润牙龈组织，组织增生。肿胀出血促进菌斑堆积，加重牙龈炎症。妊娠期龈炎妊娠期龈瘤1.慢性牙周炎(CP)：为最常见的一型牙周炎，约占牙周炎患者的95%，在原已存在的牙龈炎基础上发展而来。一般侵犯全口多数牙齿，也有少数患者仅发生于一组牙齿或个别牙齿。磨牙和下前牙区因菌斑、牙石易堆积，故较易患病。2.侵袭性牙周炎(AgP)：是一类临床和实验室检查结果均明显不同于慢性牙周炎的疾病，常发生于35岁以前。患者除牙周炎外，通常在其他方面健康；表现为快速的附着丧失和骨破坏；有家族聚集性。3.伴有全身疾病的牙周炎：是指一组由于全身性疾病而伴有严重、迅速的牙周组织破坏的疾病，如掌趾角化-牙周破坏综合征、Down综合征、糖尿病和AIDS等。慢性牙周炎的临床表现和特点

多见于成年人，但也可见于儿童和青少年,

有明显的菌斑、牙石及局部刺激因素，且与牙周组 织的炎症和破坏程度比较一致,

患病率和病情随年龄增大而加重，

呈缓慢或中等速度进展，但可有快速进展期,

全身一般健康，也可有某些危险因素，如吸烟、精 神压力、骨质疏松等。

慢性牙周炎的临床表征1.牙周袋>3mm，并有炎症，多有牙龈出血

2.临床附着丧失3.牙周袋探诊后有出血4.牙槽骨有水平型或垂直型吸收

5.晚期牙松动或移位

侵袭性牙周炎的临床特点

1.快速进展的牙周组织破坏(rapidperiodontal destruction)

比慢性牙周炎快3-4倍，4-5年，60-70%破坏

2.年龄与性别(ageandgender)

年龄小（青春期-35岁）,可能女性多

3.口腔卫生情况(oralhygiene)

牙周组织破坏程度与局部刺激物的量不成比例侵袭性牙周炎的临床特点4.

好发牙位(tooth-specificity)

5.局限型：切牙和第一磨牙，其他患牙（非第一磨牙和切牙）不超过两个6.家族聚集性：familyaggregation7.

全身情况(systemicconditions)：一般全身健康，无明显的系统性疾病，但部分患者具有嗜中性粒细胞及（或）单核细胞的功能缺陷。

张军，男，1969年3月出生

牙周脓肿

并非独立的疾病,而是牙周炎发展到晚期，出现深牙周袋后的一个常见的伴发症状,是位于牙周袋壁或深部牙周组织中的局限性化脓性炎症,一般为急性过程.牙周病和全身疾病的关系

牙周炎对全身健康和疾病的影响

心脑血管疾病

急性或亚急性心内膜炎

10-30%与牙源性感染或牙科治疗有关；急性心肌梗死慢性冠心病动脉硬化症

早产和低体重儿

消化道疾病

类风湿性关节炎牙周炎对冠心病的影响心肌梗塞患者的牙周健康状况明显差于健康对照组；牙周炎的严重程度与冠心病的风险有关。流行病学调查

牙周干预治疗CRP牙周炎影响冠心病的炎症机制牙菌斑中的细菌及产生大量LPSs刺激宿主，炎症介质上调

CRPPGE2,IL-1β,TNF-α肝细胞单核细胞动脉粥样硬化的形成对牙周致病菌的免疫反应热休克蛋白牙周炎影响冠心病的炎症机制CRPIL-1α，IL-1βTNFα，IL–6细胞粘附分子单核细胞LDL促进白细胞聚集引起内皮细胞损伤启动凝血过程巨噬细胞一氧化氮补体泡沫细胞动脉粥样硬化的形成、演变和进展牙周炎与脂类代谢的关系牙周病患者比对照组的TG、LDL、TC明显增高;牙周基础治疗后血清中TG的水平显著降低，HDL增高牙周炎与脂类代谢的关系牙菌斑中的细菌及产生大量LPS类脂沉积TNF-αIL-6，IL-1βCRP动脉粥样硬化牙周破坏牙周炎影响糖尿病的炎症机制牙菌斑长期的牙周非特异性炎症产生大量内毒素脂多糖（LPSs）

宿主处于亚临床的炎症状态

刺激牙周组织TNF-αIL-6，IL-1β进入体内循环TNF-α，CRP

刺激肝脏细胞IL-6牙周炎影响糖尿病的炎症机制亚临床的炎症状态影响糖代谢胰岛β细胞凋亡

增加胰岛素抵抗因子降低胰岛素增强因子

细胞溶解释放游离脂肪酸（FFA）

降低胰岛素分泌

TNF-αIL-6

TNF-α

胰岛素受体数目减少，活性降低

释放FFATNF-αIL-6

诱发胰岛素抵抗

牙周炎与早产和低出生体重儿

Offenbacher（1996）首先发现分娩出低出生体重儿（LBW）的妇女，牙周附着丧失程度大于分娩正常体重儿（NBW）的产妇。患重症牙周炎（60％以上的牙位有＞3㎜的附着丧失）的妇女生产LBW的危险度增高7.5倍，比吸烟和酗酒对LBW的危险度更高。研究还表明LBW妇女的龈下菌斑中有比正常产妇更多的伴放线放线杆菌、福赛坦菌、牙龈卟啉单胞菌和螺旋体，龈沟液中PGE2和IL-1的水平也高，龈沟液中PGE2水平与胎儿体重成反比。牙周炎与消化道疾病幽门螺杆菌（Hp）是慢性胃炎、胃溃疡甚至胃癌的致病菌；牙周炎患者的菌斑中Hp的检出率显著高于牙周健康者和胃炎组；龈下菌斑中的检出率高于龈下菌斑。牙周炎与类风湿关节炎类风湿关节炎与牙周炎的病理表现有有许多共同之处，特征是炎症持续浸润和周围硬组织破坏；牙周病患者与无牙周病患者相比，类风湿关节炎的患病率高，类风湿关节炎患者比无类风湿关节炎者重度牙周炎的患病率高。牙周炎影响全身疾病的可能机制直接感染细菌进入血液循环扩散牙周细菌及其产物引起机体的免疫反应和炎症（重度牙周炎患者的牙周炎内壁溃疡面积的总和可达72cm2）伴全身疾病患者的牙周治疗糖尿病心血管疾病凝血机制异常传染性疾病老年患者糖尿病患者的牙周治疗对于糖代谢控制不佳或有严重并发症的糖尿病患者，只进行应急的牙周治疗，抗生素控制感染；已控制血糖的糖尿病患者，按常规进行牙周治疗；强调自身的菌斑控制及定期复查，以维持疗效。心血管疾病患者的牙周治疗过去6个月内发生心肌梗死、脑血管意外或处于不稳定性心绞痛的患者，只做应急处理；对高血压、冠心病患者，应在服药和病情比较稳定的情况下治疗；对风湿性心脏病、先天性心脏病和有人工心脏瓣膜者，预防性使用抗生素；带有心脏起搏器的患者不得使用超声洁牙机等电子仪器。凝血机制异常者的牙周治疗长期服用抗凝剂者，治疗前应检查其出、凝血时间和凝血酶原时间；动作轻柔，减小创伤；血液病患者，应与内科医师密切合作，谨慎地施以牙周治疗。老年患者的牙周治疗详细了解其牙病历史、全身疾病及治疗情况、当前用药情况及牙周炎的危险因素评估；治疗原则：控制菌斑，控制炎症，并创造便于患者清洁的牙周组织状况。牙周炎的治疗

牙周炎的治疗原则局部治疗:

牙周基础治疗（控制菌班、洁治、刮治、调合）；药物治疗；手术治疗等。全身治疗:

治疗慢性系统性疾病,如糖尿病、消化系统疾病。1.牙周基础治疗：是最基本的治疗，重点为菌斑控制、洁治术(supragingivalscaling)和龈下刮治术（subgingivalscaling），及根面平整术(rootplaning)。2.药物治疗：是作为洁治术和刮治术的辅助疗法。分全身用药（甲硝唑，阿莫仙等）和局部用药（如牙周袋内冲洗、缓释抗菌药物及含漱剂）。3.手术治疗：牙周炎发展到一定阶段时，仅仅采用基础治疗难以取得较好疗效，必须通过适合的手术治疗挽救患牙。常用的有：翻瓣术、骨成形术、植骨术、引导性组织再生术等。4.牙周支持治疗(supportiveperiodontaltherapy,SPT)：即在维护阶段采取治疗措施来支持患者的自我口腔保健，以防止牙周炎的复发。

菌斑控制的具体方法机械清除菌斑：效果最为确切化学法控制菌斑

刷牙清除大约70%的菌斑，自我清除的主要手段关于方法最大限度进入邻间隙

Bass刷牙法关于时间时间长，菌斑清除率

关于次数不过分强调

水平颤动法（Bass法）刷牙

邻面清洁：牙线，牙签，牙间隙刷牙间刷清除邻面菌斑的效果（1）用牙线不能清除邻面凹陷处的菌斑；（2）牙间刷的清洁效果较好

氯己定（洗必泰）(chlorhexidine)

是目前最有效的抗菌斑制剂有文献显示能抑制菌斑形成达45％～61％，牙龈炎可减少27％～67％。

化学法控制菌斑抑制菌斑形成或杀灭细菌特殊人群的菌斑控制

电动牙刷

棉签蘸化学抗菌剂如氯己定液、过氧化氢等擦洗口腔内各种手术后的患者常规刷牙＋漱口剂含漱

个体化的（individualized）菌斑控制方法特殊人群的菌斑控制

电动牙刷

棉签蘸化学抗菌剂如氯己定液、过氧化氢等擦洗口腔内各种手术后的患者常规刷牙＋漱口剂含漱

个体化的（individualized）菌斑控制方法

龈上洁治

定义

指用器械去除龈上牙石、菌斑和色素，并磨光牙面，以延迟菌斑和牙石沉积

方法

手用洁治器超声洁治器

龈下刮治术和根面平整用刮治器械去除：

(1)

龈下牙石和菌斑；

(2)含有内毒素的根面牙骨质；

(3)

袋内壁炎性肉芽组织，残存的袋内上皮，形成硬而光洁、平整的根面，有利于牙周附着愈合。

病例3谢XX，女，53岁就诊日期：2003－10－9主诉：全口牙龈肿胀增生明显1年余。郑XX，男，45岁就诊日期：2003－10－23主诉：右上后牙松动2年余。病例2检查：口腔卫生一般，下前牙舌侧少量龈上牙石，龈缘色素多，全口牙龈轻度红肿，BI1－2，PD多为1－3mm。6MO牙色充填体，近中牙龈红肿明显，PD9－10mm，近中、颊FI=2，松动I度。5DO牙色充填体，远中PD5－8mm，松动I度＋，舌侧牙龈红肿明显，牙合创伤明显。6MO银汞充填体少量悬突，近中PD8－10mm，近中FI=2，松（－）。5DO银汞充填体少量悬突，远中PD5－7mm，BI＝4，松（－）。术后1周：进一步修整6截根处外形，减径术后1月：6松动I度－，5松I度术后6周查：口腔卫生维护欠佳，下前牙舌侧有牙石形成，部分龈缘有少量软垢。

6近中颊根牙槽窝基本长平，牙龈稍红肿，近中PD5mm，松（－）。

5PD3mm，松I度。

56邻面PD5－8mm，BI＝2，5松I度－

2004-9-20

病例4罗XX，男，41岁就诊日期：2003－11－20主诉：右下前牙牙龈反复肿胀1年。检查：口腔卫生一般，下牙舌侧牙石+－++，多数牙牙龈未见明显红肿，BI2－3，PD2－3mm。

2远中倾斜，23间牙龈乳头萎缩，PD3－6mm，BI＝3，松－。6

舌侧邻面PD9－10mm，牙龈退缩3－4mm，FI4，松II度。6颊侧中央PD达8mm，牙龈退缩5mm，FI2，松II度－。7远中及中央PD7－10mm，BI＝4，松I度，舌侧FI2。术后2周23术后6周：复诊：无明显不适。查：口腔卫生欠佳，下前牙舌侧可见新牙石，后牙龈缘少量软垢，BI1－2，PD多2－3mm。

23牙龈愈合良好，3唇侧牙龈稍红，（邻面位点）牙龈退缩2－4mm。

2004-10-12

种植体周围组织及其病变种植体周围组织与牙周组织的比较1.生物学特点上皮组织二者相似（结合上皮通过基底板和半桥粒附着于种植体表面与牙骨质表面）。结缔组织种植体周围的结缔组织内层为环形纤维，无纤维插入种植体表面，基本无血管；外层疏松，血管较少。而牙周组织的牙龈内呈放射状排列的龈牙纤维能阻止探针深入，结缔组织血供丰富。牙周膜种植体与骨组织直接接触，之间无牙周膜。而牙根表面有牙骨质，附有牙周膜。种植体周围组织与牙周组织的比较2.炎症反应的特点种植体周围结缔组织内血管少，炎症反应较弱，环状纤维及种植体与骨床