新生儿缺氧缺血性脑病护理

新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxicischemicencephalopathy,HIE1编辑ppt一、

概念：

HIE由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，是足月儿脑损伤最常见的原因，死亡率高，并可导致永久性神经功能障碍。

缺氧围生期窒息2编辑ppt

新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。HIE

是严重威胁新生儿健康的主要因素。3编辑ppt全球每年400万新生儿死亡窒息占23％即使在欧美等兴旺国家，中重度HIE的死亡和严重伤残率也高达35～61％。4编辑ppt二HIE病因

引起窒息的原因即HIE的病因:

产前缺氧(50%)

产时缺氧(40%)

产后缺氧(10%)

新生儿窒息多为胎儿窒息的延续5编辑ppt母亲因素：疾病，病理产科，吸烟吸毒，年龄过大过小胎儿因素：过大过小，畸形，呼吸道阻塞，宫内感染产时因素：脐带，胎位不正，产伤，不良助产药物但凡造成母体和胎儿间血循环和气体交换障碍引起血氧浓度降低的因素均可造成窒息。产后缺氧〔出生后疾病)：10%肺透明膜病、严重肺炎、先天性心脏病、失血、循环衰竭等6编辑ppt缺氧是核心

围生期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患心脏病变严重失血或贫血

7编辑ppt脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能缺乏Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性三发病机制8编辑ppt全身代偿性血液重新分布

缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为局部性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带〔矢状旁区及其下白质〕受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑脑血流改变发病机制19编辑ppt大脑大动脉分布大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉10编辑ppt

缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损

大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤发病机制1脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布严重缺氧持续存在，机体失代偿，脑血流最终因心功能受损而锐减。11编辑ppt选择性易损区〔selectivevulnerability)

足月儿

早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性

大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区12编辑ppt矢状旁区损伤图解13编辑ppt

脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高

血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少

颅内出血缺血性脑损伤脑血流改变发病机制214编辑ppt脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积

能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能缺乏Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制315编辑ppt细胞膜上钠钾泵功能缺乏细胞膜上钠钾泵功能缺乏Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿16编辑pptCa2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏17编辑pptATPADPAMP腺苷次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶氧自由基损伤缺氧缺血再灌注尿酸+O2-

18编辑pptNa+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸↑突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑突触后谷氨酸回摄↓能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性突触超微结构19编辑ppt脑水肿早期主要的病理改变选择性神经元死亡及梗死〔多见于足月儿〕部位脑皮质〔呈层状坏死〕、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期软化、多囊性变或瘢痕形成

病理学改变20编辑ppt出血脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿脑室周围白质软化〔PVL〕脑室周围室管膜下-脑室内出血〔PVH-IVH〕病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间21编辑ppt脑室周围白质软化〔PVL〕22编辑ppt四临床表现临床病症体征：主要表现为意识障碍(兴奋、抑制〕、肌张力及原始反射改变，惊厥、脑水肿颅内高压等神经系统病症惊厥常发生在24小时内，脑水肿颅内高压在24－72小时内最明显。

体格检查：除常规查体外，重点查：精神、意识、头颅大小、前囟张力、颅缝宽度、四肢运动及肌张力、原始反射、瞳孔大小等。23编辑ppt正常肌张力呈屈曲状态24编辑ppt嗜睡、肌张力低下25编辑ppt过度兴奋、肌张力增高26编辑ppt惊厥27编辑ppt28编辑ppt惊厥，角弓反张29编辑ppt新生儿惊厥发作形式常不典型，尤其是早产儿更难于识别。常见的发作形式有微小型、局灶阵挛型发作、多灶阵挛型发作、强直发作、肌阵挛发作等。微小型新生儿期最常见的形式眨眼、吸吮、咀嚼、伸舌、吞咽、肢体骑车、踏板样动作、呼吸暂停30编辑ppt1、新生儿惊厥与颤抖的鉴别工程颤抖惊厥运动情况高频、低幅低幅、各种频率对刺激的反响刺激后出现或增强无反响对肢体屈伸反响可消失无反响异常眼或口颊运动不伴有常伴有31编辑ppt2、非惊厥性呼吸暂停非惊厥性呼吸暂停：常伴心率减慢。惊厥性呼吸暂停：无心率改变，但伴有其他部位抽搐及脑电图改变。3、快速眼运动睡眠相可有眼部颤抖、短暂呼吸暂停、面部怪相、微笑、身体扭动，但清醒后消失。32编辑ppt拥抱反射原始反射33编辑ppt

拥抱反射消失34编辑ppt

临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度35编辑ppt36编辑ppt四HIE辅助检查

头颅超声检查：水肿，实质病变，脑室，脑血流速度及指数等头颅CT：CT值<20hu为低密度〔生后2～5天〕头颅MRI：可判断矢状旁区丘脑、基底节梗死等头颅MRS(spectroscopy):可检测高能磷酸代谢物的相对浓度，便于判断预后脑电图：判断病情、预后及对惊厥的鉴定血清CPK-BB测定，心肌酶谱，NSE测定，血气、血糖、电解质等37编辑ppt无创价廉床边操作动态随访对PVH-IVH、PVL及囊性病变较高敏感性

头颅B超辅助检查38编辑ppt

CT扫描了解脑水肿范围了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值最适检查时间生后2～5天辅助检查39编辑pptCT扫描弥漫性脑水肿室管膜下出血(箭头）左额叶局限性水肿〔箭头〕40编辑pptCT扫描脑室内积血〔箭头〕额叶白质水肿大脑弥漫性水肿蛛网膜下腔出血〔箭头〕41编辑ppt

磁共振成像

(MRI)分辩率高，三维成像，显示清晰无创能清晰显示B超或CT不易探及的部位对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性辅助检查42编辑ppt头颅MRI脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈上下信号相间的柱状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号

正常足月新生儿基底节层面T2WI表现43编辑ppt头颅MRI轻度HIE左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质的上下相间的柱状影消失。44编辑ppt头颅MRI重度HIE〔生后3d〕T1WIT2WI双侧大脑皮层深部呈线条状高信号双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失45编辑ppt丘脑异常高信号，示大理石样基底节〔箭头〕；脑萎缩；硬脑膜下积液〔箭头〕重度HIE〔生后3月〕头颅MRI46编辑ppt头颅MRI重度HIET2WIDWI左侧顶枕叶大面积脑梗死〔箭头〕，呈楔形高信号47编辑ppt头颅MRI重度HIET1WI〔1d)T1WI(14d)双侧弥漫性脑实质出血,顶枕叶可见“脑回征〞(箭头〕额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶〔箭头〕。侧脑室后角周围多发白质软化灶〔箭头〕48编辑ppt

脑电图客观反映脑损害程度判断预后有助于惊厥的诊断

在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主)等

辅助检查49编辑ppt氢质子磁共振波谱〔HMRS〕

在活体上直接检测脑内代谢产物的变化有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断辅助检查50编辑ppt血清肌酸磷酸激酶同工酶〔creatinekinase，CPK－BB〕正常值<10U/L，脑组织受损时升高神经元特异性烯醇化酶〔neuron-specificenolase，NSE〕正常值<6U/L，神经元受损时血浆中此酶活性升高辅助检查51编辑ppt

腰穿

无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测辅助检查52编辑ppt目前HIE诊断存在的问题诊断标准掌握过宽分度不严诊断过分依赖CT没有结合临床表现既不扩大，又不漏诊？53编辑ppt严格遵循标准化的HIE诊断常规不是所有窒息儿都会发生HIE经历严重窒息事件新生儿早期神经学病症〔抑制或兴奋〕除外电解质紊乱、颅内出血、产伤、宫内感染、先天疾病HIE54编辑ppt

头颅影像学检查的目的不是诊断HIE，而是明确HIE的神经病理类型，确定有无合并颅内出血和出血的类型。对足月儿来说，MRI是识别HIE的最先进的方法颅脑超声主要适用于早产儿脑损伤如脑室内出血、脑室周围白质软化的监测。由于MRI收到医院资源限制、价格昂贵、扫描时间长、对镇静要求高。目前国内CT在HIE的诊断中仍普遍。仅评CT局灶性低密度就确定HIE的诊断和预后是不恰当的。55编辑ppt五诊断

1.根据窒息病史、临床表现、辅助检查进行诊断。

2.同时排除电解质紊乱、宫内感染，先天性神经、呼吸、循环、肌肉系统疾病，产伤及某些药物的影响等。

3.对出生三天内进行临床分度56编辑ppt新生儿HIE临床诊断标准

中华医学会儿科分会新生儿学组

中华儿科杂志2005，43〔8〕：5841.临床表现:诊断的主要根据同时具备四条确诊，暂不能确定拟诊(1)有明确导至胎儿宫内窘迫的异常产科史及严重胎儿窘迫表现,或出生时明显窒息史.(2)出生时有重度窒息，Apgar评分1min≤3分,并延续至5min时仍≤5分，或出生时脐动脉血气PH≤7.00。(3)出生后不久就出现神经系统病症，持续24h以上(4)排除电解质紊乱和产伤等原因2.辅助检查:协助了解脑功能和结构变化和神经病理类型3.临床分度57编辑ppt如何标准化治疗HIE是新生儿医生面临的最大挑战。不恰当的过分积极治疗，增加患儿痛苦，增加家长经济负担和精神负担。误区：不分病情轻重、不分病程早晚、不注重早期的支持疗法。钠洛酮＋脑活素＋高压氧内啡肽有利于维持脑干生命中枢供血，就此点看HIE后用钠洛酮可能弊大于利。母亲分娩前的最后4小时麻醉剂所致的呼吸抑制。58编辑ppt高压氧在HIE的应用主要在中国，几乎所有的试验研究方法质量较差。神经干细胞移植前景未可知。亚低温是治疗HIE最有前途的措施、但仍有许多问题尚需进一步探讨。〔开始时间、持续时间、降温方式、预后和平安性评估〕59编辑ppt理论上HIE的治疗方法保证脑血流的供给和脑能量代谢需求对抗缺氧缺血性瀑布造成的神经细胞损伤虎伏缺氧缺血区剩余的神经细胞功能调动机体内源性修复机制进行神经细胞再生。60编辑ppt钙通道阻滞剂、自由基去除剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、神经营养因子、血小板激活因子拮抗剂、腺苷、神经节苷脂等循证医学证据61编辑ppt六HIE治疗

国家“九五〞攻关工程简介：〔治疗方案于1999.9南京全国第九届围产新生儿研究第