急诊胸痛的诊疗路径

急诊胸痛的诊疗路径一、胸痛的定义：胸痛是指颈部与上腹之间的不适或疼痛。胸痛主要由胸部疾病所致，少数为其他疾病引起。胸痛的程度与个体的痛阈有关，与疾病轻重程度不完全一致。首先应明确指出：对于胸痛首先要考虑是否由急性的、潜在致命的疾病引起，如急性冠脉综合症（ACS），主动脉夹层，急性肺栓塞、自发性气胸（张力性）。二、胸痛的病因-（不同学者的统计资料）病因Klinkman(n=396)Lamberts(n=1875)Svavarsdo´ttir(n=190)精神源性8％11％5％心源性16％22％18％胸壁/肌肉源性36％45％49％胃肠道源性19％2％4％呼吸道/肺源性5％3％6％肺栓塞2％其他/无诊断16％17％16％二、胸痛的病因（来源于临床统计资料）病因全体资料医疗中心病人急诊出车急诊门诊

心源性20%60％69％45％神经肌肉源性43％6％5％14％肺源性4％4％4％5％胃肠道源性5％6％3％6％精神源性11％5％5％8％其他16％19％18％26％三、胸痛发生机制-连锁反应炎症、肌肉缺氧、内脏膨胀、机械压迫、异物刺激、化学刺激、外伤及肿瘤等原因均可引起胸痛。K+、H+、组胺、5-羟色胺、缓激肽、P物质和前列腺素等化学物质刺激肋间神经感觉纤维、脊髓后根传入纤维、支配心脏及主动脉的感觉纤维、支配气管、支气管及食管的迷走神经感觉纤维或膈神经的感觉纤维引起胸痛。四、胸痛表现形式-牵涉痛-特殊信号某一内脏与体表某一部位同受某些脊神经后根传入神经支配时，则来自这一内脏的痛觉冲动到达大脑皮层后，除产生这一内脏的局部疼痛感觉外，还可以出现相应体表的疼痛感觉。肋间神经感觉纤维脊髓后根传入纤维各种化学或物理因素刺激心脏或主动脉感觉纤维，支配气管、支气管及食道的迷走神经感觉纤维。

膈神经的感觉纤维内脏的痛觉冲动传入大脑皮层区，除产生局部疼痛外，还可以出现相应体表的疼痛感觉---牵涉痛（放射痛）。五、胸痛诊断-病史及症状学提示（1）患病年龄青壮年：结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、风心病40岁以上的患者：心绞痛、心肌梗死、肺癌症状特征局部性疼痛、胸壁疼痛——肋骨骨折、肋软骨炎局部红、肿、热表现——炎症性疾病水泡成簇沿肋间神经分布——带状疱疹胸骨后疼痛伴有进食或吞咽困难——食管及纵隔病变五、胸痛诊断-病史及症状学提示（2）症状特征心前区及胸骨后或剑突疼痛并且疼痛往左肩、左臂内侧放散-心绞痛经休息或服硝酸甘油后胸痛持续不缓解-急性心梗胸疼痛剧烈并且向下转移至腹部、腰部及两侧腹股沟或下肢-主动脉夹层一侧胸痛-自发性气胸、肺梗塞疼痛因呼吸运动或咳嗽加重-胸膜炎六：胸痛接诊后病史采集冠心病或有高龄、长期高血压、高脂血症、糖尿病史、吸烟史等高危因素-心绞痛或心肌梗死长期高血压而且控制不佳，伴或不伴动脉粥样硬化、心导管手术操作史-急性主动脉综合征本人或家族成员中有马凡综合征病史、梅毒病史患者-主动脉瘤近期骨科手术或骨科外伤史、长期卧床史-肺动脉栓塞心梗病情稳定后患者、尿毒症患者排除心梗后-心包炎七、胸痛患者查体重要的阳性体征发现新发现的心脏杂音--乳头肌缺血后功能异常所导致瓣膜功能不全长期存在心脏杂音--肥厚性心肌病、主动脉狭窄、心脏瓣膜疾病双上肢血压差值超过30mmHg--主动脉夹层心包摩擦音--心包炎脉压差减少、奇脉、颈静脉充盈怒张--缩窄性心包炎肺部啰音--肺部感染/胸膜摩擦音-胸膜炎胸痛伴呼吸困难出现异常呼吸音下降--肺栓塞呼吸音消失、叩诊呈鼓音--自发性气胸上腹部压痛、Murphy征阳性--消化系统疾病胸壁局部压痛注意外伤或肋软骨炎，沿神经走行方向分布的皮疹--带状疱疹八、胸痛诊断辅助检查（有鉴别价值）心电图检查（接诊后10分钟）、心肌酶学检查、血气分析、凝血、D-二聚体检测、血常规、肾功能、电解质。心脏超声、胸部CT平扫（或增强）、上腹部CT平扫、320CTA（胸痛综合征一站式检查，冠脉、肺动脉、主动脉在不同时相显影）。急诊冠脉造影检查。九、完善的胸痛鉴别诊断-由表至里浅表：带状疱疹、皮肤炎症、肋间神经炎、肌肉劳损、肋软骨炎、肋骨或脊柱外伤/炎症/肿瘤…中部：胸膜炎/胸膜肿瘤、气胸、肺部炎症/肿瘤、肺栓塞…深部：心包炎、心肌炎、心绞痛、心肌梗死、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病、肺动脉高压、纵膈炎症/肿瘤、反流性食道炎、食道裂孔疝、食道癌…特殊：神经官能症、膈下脓肿、肝脓肿、脾栓塞…九、完善的胸痛鉴别诊断-高危至低危高危：需要紧急处理急性冠脉综合征、急性主动脉综合征、肺动脉栓塞、合并血流动力学严重异常的肥厚性心肌病及主动脉瓣狭窄、张力性气胸中危：有发生呼吸循环衰竭、气道梗阻的潜在风险心脏、肺、纵膈及其附属器官的炎症/肿瘤/物理性疾病低危：一般不危及生命浅表结构炎症/外伤如带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎等中华医学会心血管分会联合急诊医学分会发布的胸痛中心建立共识，其中的胸痛急诊救治路径十、我国胸痛诊疗存在的问题高危急性胸痛患者就医等待的时间太长；低危胸痛患者入院治疗太多、花费太高；各种胸痛尤其是ACS的治疗差异太大；胸痛规范诊治的平台太少。

安全、有效、经济的治疗路径势在必行：目的：准确的筛选出可能危及生命的高危患者；剔除低危患者，避免盲目住院，降低医疗费用。十一、胸痛中心和绿色通道建立的必要性多学科联合、协同作战快速的诊断与处理避免高危患者的漏诊及低危患者的误诊减少或防范不良事件发生CPC（危险分层，分流患者，早期处理）→导管室→CCU

手术室

十二、高危急性胸痛疾病分类急性心源性胸痛：急性冠脉综合征（急性ST抬高心肌梗死、急性非ST段抬高心肌梗死、不稳定型心绞痛）急性非心源性胸痛：主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸十二：（一）急性冠脉综合征（ACS）的诊疗路径我国ACS治疗现状：当前在我国以胸痛就诊的患者中，ACS发病率高、致死和致残率高，早期识别和早期治疗可明显降低死亡率、改善远期预后，成为急性胸痛患者需要鉴别诊断的主要疾病。ACS治疗过度和治疗不足现象并存，医疗资源应用不合理；延误治疗现象普遍，未树立“时间就是心肌”的治疗理念。心脏监护病房的建立和早期再灌注治疗极大改善了急性心肌梗死患者的生存率，但治疗已处于心肌缺血的终末环节，很多心肌梗死患者最终仍发生心力衰竭、心源性休克和恶性心律失常。ACS的临床分型ACSST段持续抬高的ACS无ST段抬高的ACScTnT(cTnI)≥0.1μg/L或CK-MB≥正常上限的2倍cTnT(cTnI)＜0.1μg/L

或CK-MB<正常上限的2倍STEMINSTEMI

UANSTEMI和UA诊疗路径2007ACC/AHAguidelinesforthemanagementofpatientswithNSTEMIandUA.circulation.2007;116;603-677NSTEMI危险分层临床因素年龄原有基础的左室功能冠脉解剖糖尿病及肾肺功能异常等其它合并病心绞痛的病史特点

心电图或动态心电图

心肌缺血的表现

ST段和T波改变肌钙蛋白Ｃ反应蛋白纤维蛋白肽ＡBNP

或NTproBNP

分层心绞痛缺血持续时间急性左心功能不全LVEF发作时ST段压低cTNT年龄病史低危初发劳力型恶化劳力型无静息时发作含硝酸甘油有效劳力型<20min

无>0.4≤0.5mm或心绞痛发作时无变化<0.01ng/ml（正常）<70岁中危亚急性静息型梗死后复发性含硝酸甘油有效静息型<20min

无>0.4>0.5mm病理QT↓>2mm

>0.01ng/ml<0.1ng/ml

≥70岁原有AMI、CABG、PCI史、糖尿病高危急性静息型，48h内增重梗死后，或发生NSTEMI含硝酸甘油效差或无效静息型>20min有低血压伴心动过速-过缓<0.4>1mm新出现LBBB，持续VT>0.1ng/ml

>75岁同上*根据2007年ACC/AHA危险分层和欧洲ESC危险分层标准NSTEMI危险分层对于NSTEMI患者危险分层至关重要，入院后反复对患者进行危险因素评估（包括缺血风险和出血风险），决定患者下一步治疗方案的制定，乃至影响患者等预后。NSTEMI患者早期冠脉造影的优势提高预后分层的可靠性：确定治疗方案的有效方法：①没有病变可迅速出院；②罪犯病变适合PCI者可立即介入治疗加快出院；③左主干病变、复杂病变伴左室功能不全者迅速CABG---发现高危病人，使患者从早期血管重建术中获益。STEMI诊疗路径2007ACC/AHAguidelinesforthemanagementofpatientswithNSTEMIandUA.circulation.2007;116;603-677对于ACS患者的药物治疗、介入治疗等不做详细赘述。针对冠心病患者的二级预防，请遵照指南相关文献但应做到个体化治疗。十二、（二）主动脉夹层的治疗路径主动脉夹层动脉瘤（简称主动脉夹层）的病因：主动脉动脉粥样硬化主动脉中层囊性坏死----常见于Marfan综合征炎症性病变-梅毒、结核、细菌、病毒自身免疫性疾病----SLE、白塞病外伤性因素-外伤、心导管手术主动脉夹层-分型DeBakeyⅠ型DeBakeyⅡ型DeBakeyⅢ型StanfordA型StanfordB型主动脉夹层-病理生理基本病因→长期高血压冲击→囊性扩张形成动脉瘤基本病因→长期高血压冲击→内膜撕裂形成假腔→主动脉真腔狭窄导致动脉阻塞样症状/波及冠脉导致冠心病样症状/波及头颈动脉、髂动脉导致双侧肢体血压不一主动脉壁内血肿及穿透性溃疡-不存在假腔主动脉夹层-临床症状主动脉夹层内膜撕裂性疼痛，夹层血肿形成，相关动脉闭塞所致相关症状（神经、循环、消化相关系统），邻近组织受压双侧肢体测血压差增大超过30mmHg夹层发生破裂时迅速出现严重休克并继而猝死主动脉壁内血肿及主动脉穿透性溃疡胸痛，有自限性，发生破裂的机会较少主动脉瘤侵蚀或压迫邻近组织引起胸痛或压迫症状；破裂时可出现剧烈胸痛并迅速致死急性主动脉综合征-辅助检查X线检查（胸片及胸部平扫）心电图超声检查（心脏及上腹部B超）多排螺旋增强CT及MRI检查血管造影（慎用）主动脉夹层--影像学资料主动脉夹层诊疗流程----床旁风险评估首先评估及认知具有主动脉夹层风险的患者：合并胸痛或腹痛症状、晕厥发作、灌注不足症状（神经系统、肠系膜、心肌、肢体缺血）集中进行床旁检查前风险评估高危基础病：Marfan综合征、结缔组织病、阳性家族史、已知主动脉瓣膜疾病、近期主动脉内操作、已知主动脉瘤病史高危症状：突发性的撕裂样/刀割样锐痛高危体征：奇脉、两侧肢体血压差增大、局灶性神经症状、新发主动脉瓣杂音、低血压或休克状态有以上任一项为中危，两项或以上为高危，余为低危。主动脉夹层诊断流程-诊断方案评估低危：根据临床表现给予相应诊断方案，明确为其他疾病后改为其他方案治疗；如发现不可解释的低血压状态或胸片下纵膈增宽则仍考虑进一步动脉影像学检查，如：重复主动脉全程CTA＋三维重建。中危：根据ECG、胸片、既往病史等资料进一步排除其他特殊疾病，不能排除时尽快进行动脉影像学检查，如：重复主动脉全程CTA＋三维重建。高危：尽快安排心胸外科会诊及进行动脉影像学检查（心脏彩超、CT）如果确诊，则进入治疗流程（手术或介入治疗）。不能确诊但无法完全排除，必要时再次复查影像学检查。主动脉夹层治疗流程-启动确诊后立即联系外科会诊，必要时安排机构间转诊双上肢血压评估、血流动力学指标监测、卧床休息非休克状态控制心率：静脉用β受体阻滞剂（可选地尔硫卓或维拉帕米）目标心率＜60次/分镇痛：静脉用阿片类药物，目标为胸痛消失如经镇痛等处理后收缩压仍＞120mmHg则给予静脉用血管扩张剂（硝普钠、乌拉地尔），目标为维持组织灌注的最低可耐受收缩压，一般要求＜120mmHg休克状态：抗休克，严密监护下尽快安排急诊手术主动脉夹层治疗流程-手术可选外科手术或介入治疗主动脉壁内血肿及穿透性溃疡处理

积极的控制心率血压及抗动脉粥样硬化治疗手术处理-存在争议，术后复发机会较大发生破裂机会较少通过血栓机化过程完成自身修复十二：（三）肺动脉栓塞常见病因：制动过度、骨折或骨科手术、心脏疾病、血液高凝状态、恶性肿瘤、血管因素来源于下肢深静脉血栓形成后脱落的栓子是肺动脉栓塞最常见的栓子来源肺动脉栓塞-病理生理栓塞可以是单一部位或多部位，以双侧及多部位肺栓塞更多见，其中右侧及下肺叶常见栓塞→物理、病理因素→急性肺动脉高压、右心负荷增加、右心衰竭→回心血量降低、左心受压后心室射血减少→体循环衰竭栓塞→V/Q失衡、气道痉挛→低氧血症、呼吸困难慢性栓塞→慢性肺动脉高压、肺源性心脏病肺动脉栓塞-临床表现(1)不明原因的呼吸困难及气促，活动后明显胸膜炎性疼痛或心绞痛样疼痛晕厥、烦躁不安、惊恐甚至濒死感不明原因的咯血不明原因的休克肺梗死三联征：呼吸困难、胸痛、咯血（仅见于不足30％的病例）原发病表现：房颤、DVT…肺动脉栓塞-临床表现(2)发热、气促、发绀肺部啰音、呼吸音改变严重时可出现大汗淋漓、血压下降甚至休克肺动脉高压症状：颈静脉充盈、怒张，P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音，肝脏进行性增大肺动脉栓塞-辅助检查血气分析：Ⅰ型呼吸衰竭（持续、顽固低氧血症）D-二聚体：敏感性92％-100％，但特异性较低心电图：特征性SⅠQⅢTⅢ改变→Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联的Q/q波及T波倒置，新发束支传导阻滞X线检查（双肺透光度增加）心脏彩色多普勒：肺动脉高压表现放射性核素通气/灌注扫描多排CT及MRI检查肺动脉CTA肺动脉栓塞-ECG(SIQIIITIII)肺动脉栓塞-320排CT肺动脉栓塞-指南及流程推荐2008ESC肺动脉栓塞诊断治疗流程高危表现：低血压、休克、晕厥及心脏停搏决定风险评估及后续处理流程肺动脉栓塞-危险性评估出现休克或持续性低血压(SBP<90mmHg或血压15min下降≥40mmHg以上且非心律失常、低容量或败血症所致)或危及生命的需立即处理的症状均诊为高危；在血压正常的非高危PE中，若伴RVD和/或心肌损伤标志物阳性（cTnT，NT-proBNP）为中危且二者均为阳性的危险性更大；血流动力学稳定且二者均阴性为低危。可疑非高危肺动脉栓塞诊断流程可疑高危肺动脉栓塞诊断流程肺动脉栓塞-支持治疗出现低血压或休克时→呼吸和循环支持适当扩容多巴胺或多巴酚丁胺可用于心脏指数低、血压正常的患者合并休克的患者使用肾上腺素可获益内皮素受体拮抗剂：有待临床研究评估肺动脉栓塞-溶栓治疗症状发作的48h内进行溶栓获益最大,但症状持续6-14d内溶栓仍有效rt-PA50mg-100mg持续静脉滴注2h尿激酶15-20万u于30min内静脉点滴，随后每小时20万u静脉点滴12-24h，或以20000U/kg剂量持续静脉滴注2h溶栓是高危患者的一线治疗方案中危患者在充分考虑出血风险的前提下可选择性使用低危患者不推荐肺动脉栓塞-手术治疗肺动脉取栓术：高危PE患者有溶栓禁忌或溶栓失败经皮导管取栓术及碎栓术肺动脉栓塞--抗凝治疗目标APTT延长至正常1.5--2.0倍至少应该持续5d,若连续2dINR在2--3则应停用抗凝剂低分子肝素-代替普通肝素，但不推荐用于血流动力学不稳定的高危患者