三全学院菌痢定稿

三全学院菌痢定稿学习要点了解：菌痢的病原学及流行病学。熟悉：1.菌痢的发病机制、病理改变与临床症状的关系。2菌痢的鉴别诊断及影响预后的因素，菌痢的预防。掌握：菌痢各型的临床表现，实验室检查及诊断依据，菌痢的治疗。一、概述

细菌性痢疾:简称菌痢,指由志贺菌属(又称痢疾杆菌)引起的肠道传染病,以直肠及乙状结肠的炎症与浅表溃疡为主要病变主要通过消化道传播，终年散发，夏秋流行。

临床特征:腹痛、腹泻、粘液脓血便及里急后重发热、全身毒血症状

严重者：感染性休克、中毒性脑病

由于志贺菌各组及各血清之间无交叉免疫，且病后免疫力差，故可反复感染。

一般为急性，少数迁延成慢性属肠杆菌科志贺菌属

志贺氏菌特点G—杆菌兼性厌氧菌，但最适宜于需氧生长有菌毛,无鞭毛（无动力）、荚膜及芽胞营养要求不高,易培养,生存力强，

对理化因素抵抗力弱对消毒剂敏感

二、病原学志贺氏菌属分型

根据抗原结构和生化反应的不同可分为4群和47个血清型，无交叉免疫痢疾志贺菌（A群）毒力最强，病情最重福氏志贺菌（B群）我国主要，易转慢性鲍氏志贺菌（C群）我国较少宋内志贺菌（D群）病情最轻（欧美国家最多见）

志贺氏菌毒素内毒素：均可产生,引起全身毒血症(发热,休克等)

外毒素：只有痢疾志贺菌可产生,亦称志贺氏毒素

神经毒性产生神经系统症状

志贺氏毒素细胞毒性肠粘膜细胞坏死肠毒性类似霍乱肠毒素，水样泻细菌毒素：包括外毒素与内毒素外毒素：与靶器官的受体结合,进入细胞内而起作用内毒素：激活单核-巨噬细胞释放细胞因子而起作用细胞毒素:粘膜的破坏、坏死、脱落、溃疡形成

粘液脓血便肠毒素:肠壁通透性增加病初的水样腹泻神经毒素:肠壁植物神经、肠道功能紊乱、肠蠕动功能

腹痛和里急后重内毒素:血管活性物质增加微血管痉挛、缺血性缺氧、无氧代谢增加、酸性代谢产物增加瘀血性缺氧、血管通透性增加血浆外渗、回心血流减少发热、休克、DIC、多脏器功能衰竭

志贺菌存在于患者与带菌者的粪便中，抵抗力弱，加热60℃10分钟被杀死，对酸和一般消毒剂敏感。在粪便中数小时死亡，但在污染物上可生存10-20天。温度越低，生存时间越长。对新洁尔灭、过氧乙酸等消毒剂敏感

抵抗力生存能力

（宋内>福氏>鲍氏>志贺菌）三、流行病学特点传染源:菌痢病人及带菌者传播途径:粪-口,消化道传播，也可通过生活接触传播。易感人群:普遍易感,免疫力不持久，无交叉免疫，易反复感染或复发流行特征:①地区性：呈世界性分布，发展中国家多见，

全球每年志贺菌感染1.63亿，发展中国家占99%

②季节性：四季均可发病、夏秋季多见

③年龄分布：学龄前儿童及青壮年。约70%患者

和60%死亡的患者为5岁以下儿童。5月上升---8～9月高峰---10月下降

痢疾杆菌进入消化道

进入肠道是否发病

细菌侵入肠壁

在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖（见图）

肠黏膜炎症反应、释放内毒素入血，固有层小血管循环障碍引起发热、毒血症

肠黏膜炎症、严重者导致感染性休克、

坏死和溃疡DIC及重要脏器功能衰竭

腹痛、腹泻、脓血便四、发病机制志贺菌进入机体后是否发病？

取决于三个要素：细菌数量、致病力和人体抵抗力。

痢疾杆菌外毒素内毒素结肠粘膜炎症反应固有层小血管循环障碍结肠粘膜炎症、坏死、溃疡腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重肾上腺髓质、刺激交感神经系统和网状内皮系统

释放各种血管活性物质，引起急性微循环障碍畏寒、发热感染性休克、中毒性脑病五、病理特点普通型菌痢以乙状结肠和直肠病变最显著、严重可累及整个结肠基本病变：

急性期—初期急性卡他性肠炎，随后出现特征性假膜性炎和溃疡，最后愈合。肠粘膜的基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。

慢性期--有肠粘膜水肿及肠壁增厚、肠粘膜不断形成和修复，导致疤痕和息肉形成，少数肠腔狭窄

中毒性--则局部病变轻，全身症状重，多脏器损害，脑水肿、神经细胞变性。部分病例肾上腺充血，肾上腺皮质萎缩。急性菌痢假膜性肠炎假膜浅表溃疡

二类七型急性菌痢（<2月）

普通型、轻型、重型、中毒型慢性菌痢（>2月）

慢性迁延型、急性发作型、慢性隐匿型

六、临床表现

临床表现

潜伏期：1-4天（数小时-7天）特点：①志贺菌---临床表现较重，而预后大多良好：②福氏菌---介于两者之间，排菌时间长，易转为慢性③宋内氏---症状较轻，非典型病例多,易误诊或漏诊急性菌痢（1）普通型(典型)：

全身症状：起病急，畏寒、高热，头痛、乏力、

纳差

消化道症状：腹痛、腹泻、里急后重(肛门刺激症)

腹泻特点：大便次数----10次以上／日

大便量----少

大便性状----稀便→粘液脓血便

腹部体征：左下腹压痛，肠鸣音亢进

病程：治疗干预早,1-2w左右恢复,少数迁延为慢性（2）轻型(非典型)：

全身症状：轻，低热或不发热

消化道症状：轻，无里急后重

腹泻特点：低于10次／日，粘液稀便

腹部体征：左下腹可有轻度压痛

病程：经治疗3-7天痊愈,可转变为慢性（3）重型：

老年、体弱、营养不良者常见，急性起病

消化道症状：重，里急后重

腹泻特点：30+次／日，稀水脓血便，偶尔排出片性假膜。

中毒性休克：体温不升，常有酸中毒和水电解质平衡失调。少数患者可出现心、肾功能不全

外周循环衰竭：

（4）中毒型：多见于2-7岁儿童

a．严重毒血症、休克和(或)中毒性脑病为主要表现b．特点：起病急骤,发作凶险好发于夏秋季，小儿多见全身症状重，局部症状轻可表现为休克型、脑型和混合型c．分型：

休克型一周围循环衰竭型：以感染性休克为主要表现。可有面色苍白、四肢厥冷、血压下降

脑型一呼吸衰竭型：中枢神经系统症状为主要临床表现。由于脑血管痉挛，引起脑缺血、缺氧。患者可出现头痛、频繁呕吐、烦躁、惊厥、昏迷。

混合型一最凶险，死亡率高（90%），两型表现

急性菌痢临床表现轻型普通型中毒型休克型脑型混合型发热无或低热＞380C可达400C腹痛轻明显

大便粘液多粘液脓血便无或不明显便次3—5＞10可无便里急后重－＋

全身表现

周围循环衰竭中枢呼吸衰竭两者可有慢性菌痢定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈，病程超过2个月者。原因未及时诊治细菌耐药，福氏菌感染机体抵抗力差，营养不良（1）慢性迁延型：无发热，但长期反复腹痛、腹泻、排粘液脓血便、伴乏力营养不良及贫血。可长期间歇排菌（2）急性发作型：

有慢性菌痢史，因进食生冷食物、劳累或受凉后急性发作，但发热及全身毒血症状不明显。（3）慢性隐匿型：1年内有菌痢病史，近期（2个月以上）无明显症状，但大便培养有痢疾杆菌，内窥镜检肠粘膜有炎症改变甚至溃疡。七、实验室检查血常规

WBC↑、N↑Hb(慢性)↓大便常规

外观：粘液脓血便镜检：WBC、RBC、巨噬细胞

病原学检查大便培养+药敏

阳性可确诊、阴性不排除诊断特异性核酸检测

临床应用较少免疫学检测对菌痢的早期诊断有一定帮助，易出现假阳性。注意点尽早，多次标本新鲜，取脓血部分抗生素应用之前送检八、并发症及后遗症菌血症：多见于儿童，症状重，病死率高溶血性尿毒综合症：预后较差。有类白血病反应、溶血性贫血、DIC、急性肾功能衰竭关节炎：累及大关节，激素有效赖特(Reiter)综合征：男性多见，临表：眼炎、尿道炎和关节炎，其关节炎可数年不愈神经系统后遗症：小儿脑型中毒型菌痢后可有耳聋、失语、急性心肌炎及肢体痢痪等后遗症九、诊断依据流行病学资料发病季节进食不洁食物菌痢病人接触史学龄前儿童多见临床表现实验室检查确诊粪便培养（志贺菌）

在菌痢流行季节，凡突然发热、惊厥而无其他症状的患儿，必须考虑到中毒型菌痢的可能，应尽早用肛试取标本或以盐水灌肠取材作涂片镜检和细菌培养。中毒型菌痢---直肠拭子采便或盐水灌肠取便送检！

十、鉴别诊断1、急性菌痢①与急性阿米巴痢疾鉴别：②其他细菌引起的肠道感染：有赖于大便培养③细菌性胃肠型食物中毒：集体发病，潜伏期短,黄色水样便,脐周痛,检出同一细菌或毒素④其他：肠套叠、急性坏死出血性小肠炎鉴别要点细菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原体志贺菌溶组织内阿米巴滋养体流行病学散发性，可流行散发性潜伏期数小时至7天数周至数月临床表现多有发热及毒血症状，腹痛重，有里急后重，腹泻每日十多次或数十次，多为左下腹压痛多不发热，少有毒血症状，腹痛轻，无里急后重，腹泻每日数次，多为右下腹压痛粪便检查便量少，黏液脓血便，镜检有大量白细胞及红细胞，可见吞噬细胞。粪便培养有志贺菌生长便量多，暗红色果酱样便，腥臭味浓，镜检白细胞少，红细胞多，有夏科-萊登晶体。可找到溶组织内阿米巴滋养体血白细胞总数及中性粒细胞明显增多早期略增多结肠镜检查肠黏膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡，病变以直肠、乙状结肠为主肠黏膜大多正常，其中有散在深切溃疡，其周围有红晕，病变主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠细菌性痢疾与急性阿米巴痢疾的鉴别

中毒型菌痢

①重度中暑长时间高温环境停留史血常规粪便脑脊液正常②脑型疟疾血片或骨髓片找到疟原虫③流行性乙型脑炎脑脊液检查病毒性IgM④中毒型肺炎

病前多有受凉史，多伴感染性休克肺炎症状与体征，胸部X光片提示肺部感染证据。无典型肠道感染的临床表现。粪便（包括肛试）检查无特殊发现。2、中毒性菌痢

①休克型：与其他细菌引起的感染性休克，可通过血培养鉴别

②脑型：乙脑特异性IgM阳性3、慢性菌痢：①结肠癌及直肠癌：进行性消瘦，病检②慢性血吸虫病：血吸虫病疫水接触史，大便检查③克罗恩病：无致病菌，抗菌素无效，肠管呈铅管样改变十一、预后急性菌痢：预后良好，一周产生免疫，二周左右可痊愈，少部分转为慢性或带菌者中毒性菌痢：预后差,病死率高，少数发生中毒性脑病，遗留不同程度的精神神经症状慢性：不易根治免疫力低，儿童或老年人病死率高影响因素：①免疫状态②感染菌型③临床类型④治疗情况治疗

1、急性菌痢

（1）一般治疗

消化道隔离：临床症状消失，大便培养连续2次阴性卧床休息:饮食:流质或半流质为宜，忌食多渣多油或有刺激性的食物

加强护理:密切观察意识状态、血压、脉搏、呼吸及瞳孔变化(2)抗菌治疗（3-５天）A.喹诺酮类

如环丙沙星、氟哌酸及氧氟沙星等，作用于细菌DNA旋转酶,干扰DNA合成而致细菌死亡有较强的杀菌活性，抗菌谱广口服后吸收完全，体内分布广，多数经肾脏排出，半衰期较长，副作用大多轻微成人菌痢首选孕妇、儿童及哺乳期妇女一般不用B.头孢菌素类及大环内酯类

如头孢曲松、头孢三嗪及头孢噻肟钠等对葡萄球菌的作用较第一、二代者弱，但对革兰氏阴性菌有强大抗菌活性，对ß-内酰胺酶高度稳定，副作用少，基本无肾毒性，经静脉使用，可发生过敏反应，价格贵。阿奇霉素：1-1.5qdpo×1-5dC.小檗（nie）碱（黄连素）减少肠道分泌作用同抗生素同时使用用法：0.1~0.3Tidpo×7d

D.磺胺药

阻断细菌的叶酸代谢，如与甲氧苄氨嘧啶（TMP）

合用，则使叶酸代谢双重遭到阻断,如复方磺胺甲

噁唑（SMZ-TMP，coSMZ）片剂。

具广谱抗菌作用，对痢疾杆菌有良好抗菌活性，

口服吸收完全，血浓度高，组织分布广，SMZ脑膜

通透性好，主要在肝脏代谢灭活。

有严重肝病,肾病,磺胺过敏,白细胞减少症者忌用

近年来耐药菌已见增多。严重肝、肾病、磺胺过敏及白细胞明显减少者忌用！ＷＨＯ推荐方案抗生素用法疗程一线：环丙沙星0.5bidpo3d

二线：匹美西林0.4qidpo5d头孢曲松2~5gqd

im2~5d阿奇霉素1~1.5gqdpo1~5d（3）对症治疗

注意水、电解质及酸碱平衡高热：物理降温；退热药物腹痛：解痉药物应用毒血症状：小剂量激素退热、止痛、改善症状

出院标准：临床症状消失粪便培养2次阴性2、中毒型菌痢：对症治疗为主的综合抢救措施（1）一般治疗：注意生命体征的观察与监护。（2）病原治疗：静脉给药，好转后改口服。可选用环丙沙星或左旋氧氟沙星或头孢噻肟。（3）对症治疗：a．降温镇静：必要时冬眠疗法b．抗休克：●扩容纠酸●血管活性药物●保护脏器—如用西地兰强心●皮质激素—短期使用c.解除脑水肿、颅高压