糖尿病特殊情况下处理课件_第1页
糖尿病特殊情况下处理课件_第2页
糖尿病特殊情况下处理课件_第3页
糖尿病特殊情况下处理课件_第4页
糖尿病特殊情况下处理课件_第5页
已阅读5页,还剩50页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

糖尿病特殊情况下的管理内容提要妊娠糖尿病〔GDM〕妊娠糖尿病〔GDM〕发病现状几个问题:1、妊娠糖尿病的患病率正在迅速增加2、孕妇和家属对孕期的保健需求3、平安妊娠和健康后代4、临床医生对妊娠糖尿病的认识GDM发病的相关因素1、遗传因素2、年龄:高龄妊娠

20岁以下:3.7%;20-30岁:7.5%;超过30岁:13.8%3、体重:超重与肥胖4、种族:亚洲女性属高发病率种族5、地区:城市>农村6、多胎

GDM发病率(0.15%-13.8%),多数为l%-5%;

GDM的危险因素有GDM或T2DM家族史妊娠前肥胖〔BIM>27〕出生时体重>4KG巨大胎儿史年龄>35岁先前妊娠发生糖耐量低减〔IGT〕或GDM史先前妊娠死产或流产、早产、死胎、畸胎本次妊娠羊水过多和巨大胎儿;反复发作念珠菌性阴道炎及皮肤疖肿、毛囊炎等感染连续两次空腹晨尿糖阳性GDM并发症巨大胎儿发生率高-占15%-45%-母体高血糖-胎儿高胰岛素血症胎儿生长缓慢-胎盘血管病变死产发生率高-占5-15%-微血管病变-胎盘功能障碍新生儿死亡率高-4-10%-死因:新生儿呼吸君迫综合征新生儿低血糖高胆红素血症先天性心脏病和肥厚性心肌病胎儿畸形发生率7.5-11.9%-主要发生在前8周儿童期肥胖、2型糖尿病、智力、行为影响胎儿方面:

GDM和DM母亲的新生儿应视为早产儿进入NICU至少监测24小时!母体方面妊毒症患病率高(2-3倍)-约25%-血管病变;洋水过多-约25%-畸形,尿量过多有关;剖腹产-巨大胎儿;早产:6%-25%;酮症酸中毒:原因:血糖过高或过低,糖皮质激素,感染,妊高征,精神心理因素.低血糖;脂代谢紊乱、高血压危险性增加;尿路感染.定义、分类及诊断标准1.妊娠糖尿病定义:妊娠期出现的糖耐量异常和糖尿病

IGT

妊娠期DM早中晚

正常?

正常

IGTDM2.糖尿病合并妊娠

糖尿病(1型或2型)

妊娠+糖尿病糖尿病(1型或2型)血糖筛查

血糖筛查筛查时间:高危人群:妊娠早期〔<24周〕,第一次产前检查。所有妊娠妇女应在妊娠24~28周采取以下两种方法之一测定血糖:方法:1.50g葡萄糖1小时血糖测定(GCT:阳性:≥7.2mmol/L),做OGTT。此法敏感度90%,漏诊率10%。2.直接75gOGTTWHO血糖指标图示糖尿病IGR空腹血糖(mmol/dl)75gOGTT2小时血糖值(mmol/dl)7.06.17.811.1正常糖耐量IFGIGTIGR=IFG+IGTADACHINAWHO75g-GVPG(mmol/L)75g-GVPG(mmol/L)IGTDMIFGF5.35.5<7.0≥7.0

≥6.1<7.0

1h10.010.2—

—2h8.68.2≥7.8≥11.1<7.8<11.1

3h—6.6—

——

GDM诊断标准〔OGTT〕(2点以上达标)糖尿病妇女妊娠前的准备

详细的糖尿病治疗情况其他伴随疾病和并发症急性并发症:感染史、酮症酸中毒、低血糖慢性并发症:大、小血管病变和神经系统病变停用口服降糖药物,改为用胰岛素控制血糖停用他汀类药物将控制高血压的血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂替换为钙离子拮抗剂严格控制血糖、加强血糖监测。

血糖控制的目标:空腹或餐前血糖3.9-5.6mmol/L(100mg/dL)餐后2小时血糖

4.4-6.7mmol/L(120mg/dL)HbA1c尽可能控制在6.0%

以下血压应该控制在130/80mmHg

以下糖尿病妇女妊娠前的准备1.监测有条件每天微量血糖监测4-6次,或间断性门诊静脉血糖监测(次/1-2周)。监测空腹血糖(FBG)/餐后血糖(PBG),用胰岛素者PBG可能优于监测FBG。尿糖监测意义甚微。尿酮监测对低热量及摄入缺乏有用BP及尿蛋白监测有死胎危险及FPG>5.8mmol/L或妊晚期监测应更频繁超声监测妊娠期治疗对策2、饮食疗法原那么:提供足够热量与合理营养,促使胎儿正常发育防止饥饿性酮体产生和餐后高血糖3.运动疗法4.药物降糖疗法

1.口服降糖药使用问题.第一代磺脲类降糖药可通过胎盘,禁用.第二代磺脲类降糖药(优降糖和美比达)和二甲双胍不通过胎盘,孕3个月后使用未引起胎儿明显不良结局,但使用仍有争论,未获FDA批准.2.胰岛素治疗原那么:优先考虑人胰岛素使用强化血糖控制,同时防止低血糖发生密切血糖监测灵活调节胰岛素用量糖尿病合并妊娠者在分娩后胰岛素的需要量会明显减少,应注意血糖监测,适时减少胰岛素的用量,防止低血糖分娩后,糖尿病的管理与一般糖尿病患者相同应激状态加重糖尿病并容易使病情恶化血糖波动诱发糖尿病急性并发症麻醉、失血和抗感染用药有可能使原来处于边缘状态的心、肾功能加重微血管病变肾脏病变→肾功能不全神经病变→胃瘫、尿潴留、低体温、低血压等大血管病变心血管病变→心肌缺血、充血性心力衰竭、心律失常、高血压、心性猝死等脑血管病变→暂时性脑缺血、脑梗死、脑出血等周围血管病变→动脉栓塞、深部静脉栓塞等儿童和青少年糖尿病

1型糖尿病发病率我国儿童青少年1型糖尿病的发病率约为0.6/10万,但患者人数不少于100万治疗方案及原那么胰岛素治疗饮食治疗运动治疗心理治疗和教育血糖的自我监测门诊随访2型糖尿病临床表现发病较隐匿多见于肥胖儿童,发病初期超重或肥胖,以后渐消瘦不易发生酮症酸中毒局部患儿伴有黑棘皮病,多见于颈部或腋下2型糖尿病的筛查对象:有高危因素的儿童或青少年肥胖、糖尿病家族史、血脂异常和高血压,女孩有多囊卵巢综合征频率:每1年进行1次工程:身高、体重、血压、血脂、血糖治疗方案及原那么饮食治疗以维持标准体重、矫正已发生的代谢紊乱和减轻胰岛β细胞的负担为原那么运动治疗药物治疗可先用饮食和运动治疗,观察2~3个月降糖药物的选择及应用根本上与成年人相同疗效及平安性尚需审慎评估:FDA仅批准二甲双胍用于10岁以上儿童患者-心理治疗和教育:糖尿病患儿综合治疗的一局部,包括呼吁社会、学校、家庭给予糖尿病儿童更多的关心和保护,使他们能与正常儿童一样健康成长-自我血糖监测(SMBG)-控制目标保持正常生长发育,防止肥胖或超体重FBG<7.0mmol/L,HbA1c<7.0%-定期随访老年糖尿病老年糖尿病的特点指年龄>60岁的糖尿病患者〔西方>65岁〕,包括60岁以前诊断为糖尿病者。绝大多数为2型糖尿病,2型糖尿病患病率随增龄而上升,国内1996年调查≥60岁组2型糖尿病患病率为10.1%,IGT患病率为12.1%老年糖尿病的特点老年糖尿病多数起病缓慢,诊断时多无病症,往往由于常规体检或因其他病检查血糖或尿糖而发现局部老年糖尿病以并发症为首发表现,如糖尿病高渗综合征,心、脑血管意外以及视力改变等老年糖尿病并发症急性并发症:糖尿病高渗综合征多见于老年糖尿病人,死亡率高达15~20%,为老年糖尿病人最严重的急性代谢并发症老年糖尿病并发症慢性并发症心脑血管并发症占老年糖尿病死亡原因第1位,80%老年糖尿病人死于心血管病变糖尿病周围神经病变和自主神经病变均随年龄增加白内障、视网膜病变和青光眼明显多于年轻病人老年糖尿病治疗的本卷须知

老年糖尿病多属于2型糖尿病,因此如单纯饮食和运动治疗达不到要求者,在选择口服降糖药时,应注意以下事项:1、老年人随年龄增长多器官功能减退,高龄以及伴心、肝、肾功能不良者,慎用降糖作用强时间长的磺脲类,双胍类药物也应严格掌握适应症。老年糖尿病治疗的本卷须知2、短效磺脲类制剂和非磺脲类促泌剂用于老年患者时低血糖发生率较低。3、有心功能不全者防止使用噻唑烷二酮类药物。4、对伴有肾病或肾功能不全的老年糖尿病患者,选择经肾排泄较少的药物比较平安。5、胰岛素:老年人尤其是比较瘦小的病人使用胰岛素应该从小剂量开始,应做好血糖监测,防止发生低血糖。

口服降糖药分类促胰岛素分泌剂1、磺脲类药物-糖适平、万苏平、亚莫利、格列奇特缓释片〔达美康缓释片〕 2、非磺脲类药物-诺和龙、浮来迪 增加胰岛素敏感性3、双胍类药物-格华止,二甲双胍 4、胰岛素增敏剂 -吡格列酮、罗格列酮葡萄糖苷酶抑制剂: 5、阿卡波糖、伏格列波糖-拜唐平、卡博平胰岛素1、长效胰岛素-来得时2、超短效胰岛素-诺和锐、优泌乐3、预混胰岛素类似物-诺和锐30、优泌乐25老年糖尿病治疗的本卷须知 因老年人对低血糖耐受差,后果严重,因此在治疗中重点是防止低血糖发生,而非强化治疗控制血糖。血糖控制标准应遵循个体化原那么,可略宽于一般人。 空腹血糖<7mmol/l 餐后血糖<9mmol/lHbA1C<7%降糖同时注意降压和调脂治疗糖尿病与感染

原因体液免疫和细胞介导免疫功能低下;高糖环境白细胞趋化性下降;蛋白质代谢受损,免疫球蛋白、补体、抗体和酶等重要物质生成能力低下高糖环境血管神经病变伴发病和并发症肺炎肺结核泌尿系感染胆道感染皮肤感染外耳炎口腔感染常见的感染部位糖皮质激素与糖尿病糖皮质激素〔升糖激素〕使IGT或IFG显露加重原有糖尿病病情非糖尿病患者在使用糖皮质激素之前或疗程中应每隔一段时间进行一次血糖监测糖尿病患者使用糖皮质激素过程中需严密监测血糖,尤其是餐后血糖及时调整降糖治疗胰岛素常为首选抑

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论