血气分析及其技术进展课件

(Acid-basedisturbances)酸碱平衡紊乱南京大学医学院病理生理学教研室酸碱平衡紊乱第一节酸碱的概念及其来源与调节第二节反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义第三节单纯酸碱平衡紊乱第四节混合型酸碱平衡紊乱第五节分析判断酸碱平衡紊乱的方法woman

38，2-dayhistoryofweaknessandposturaldizziness（直立性眩晕）

History：laxative（泻药）abusewith

multiplebowelmovementseachday

Physicalexamination：

BP110/60mmHgfallsto80/50mmHg

HR100beats/minandregular

Skinturgorispoor

ThemucousmembraneisdryCasestudyLaboratorytest：

[Na+]=140mmol/L

[K+]=3.3mmol/L

[Cl-]＝116mmol/L

Urine[Na+]=9mmol/L

BUN=40mg/dLArterialpH=7.25

[HCO3-]=12mmol/L

PaCO2=28mmHg

Whatkindofacid-basedisorderdidshehave?

因酸碱负荷过度、不足或

调节机制障碍导致体液酸碱度

稳定性失衡的病理过程。酸碱平衡紊乱(Acid-basedisturbance)

(Acid-basebalance

anditsregulation)

第一节

酸碱平衡及其调节

2.固定酸(fixedacid)H2SO4HCl有机酸经肾排出H3PO4

(Sourcesofbase)

(二)碱性物质的来源碱性氨基酸分解有机酸盐转变蔬菜及水果

代谢产生(Regulationofacid-basebalance)二、酸碱平衡的调节缓冲系统肺肾(一)体液缓冲系统(Buffersystemsinbodyfluid)

弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。缓冲系统

(bicarbonate/carbon

dioxidebuffersystem)1.碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3特点:HCO3-与H2CO3的浓

度比决定血pH高低

Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.42.磷酸盐缓冲系统

(phosphatebuffersystem)

Na2HPO4/NaH2PO4特点:主要在肾和细

胞内发挥作用特点:主要在细胞内缓冲

3.蛋白质缓冲系统(proteinbuffersystem)

Pr－/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO24.血红蛋白缓冲对(hemoglobinbuffersystem)特点:

RBC特有

缓冲挥发酸缓冲机制

(Mechanismofbuffer)

HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或释放H+，

减轻pH变动的程度。血液的缓冲作用

(Mechanismsofrespiratorycontrol)(二)呼吸的调节机制

调节血浆碳酸浓度(centralcontrol)1.中枢调节PaCO2二氧化碳麻醉

(carbondioxide

narcosis)

高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用。2.外周调节PaO2、pH、PaCO2(peripheralregulation)

(三)肾的调节机制(Mechanismsof

renalregulation)

排泄固定酸维持血浆HCO3-浓度1.NaHCO3重吸收

(bicarbonatereabsorption)

2.磷酸盐酸化

(phosphateacidification)3.氨的排泄

(

ammoniaexcretion)1、近曲肾小管对NaHCO3的重吸收(H＋-Na＋交换)

：Na2、远曲肾小管对NaHCO3的重吸收（可滴定酸)：氢泵3、NH4+的排出：来源1血液缓冲2肺调节3肾调节4细胞调节1/6/202433PeiyongWang(Classificationofacid-basedisturbancesand

laboratorytests)

第二节

酸碱平衡紊乱的分类

及常用检测指标(Classificationofacid-

basedisturbances)pH酸中毒碱中毒一、酸碱平衡紊乱的分类代谢性呼吸性

原因pHacidosisalkalosisrespiretory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiretory单纯型酸碱平衡紊乱的分类AG增高型代酸AG正常型盐水反应性代碱盐水抵抗性急性呼酸慢性急性呼碱慢性(Laboratorytests)二、常用检测指标1.pH概念:

溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH

7.35～7.45意义:

pH↓:失代偿性酸中毒

pH↑:失代偿性碱中毒

pH(-)无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱酸碱中毒并存相互抵消2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide

意义:原发性↑—呼酸

原发性↓—呼碱概念:物理溶解在动脉血浆中的

CO2分子所产生的张力。正常值P:5.32kPa（40mmHg）[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L3.标准碳酸氢盐(standardbicarbonateSB)意义:原发性

…代碱

原发性

…代酸正常值:

24mmol/L概念:标准条件下测得的血浆HCO3-

浓度。

38C

Hb完全氧合

PCO240mmHg4.实际碳酸氢盐

(actualbicarbomateAB)意义:

原发性

…代碱

原发性

…代酸正常值:24mmol/L概念:

实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。隔绝空气实际血氧饱和度

PCO25.缓冲碱

(bufferbaseBB)意义:原发性

－代酸

原发性－代碱正常值:

48mmol/L概念:血液中一切具有缓冲

作用的阴离子总量。6.碱剩余(baseexcessBE)意义:

BE正值增大－代碱

BE负值增大－代酸正常值:

0±3mmol/L概念:标准条件下，将1升全血

或血浆滴定到pH7.4所

需的酸或碱的量。7.阴离子间隙

(aniongap，AG)血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。AG=UA-UCNa++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl--HCO3-

=140-104-24

=12(mmol/L)正常范围10～14mmol/L意义:反映血浆固定酸含量

区分代酸的类型和混

合型酸碱平衡紊乱。课堂测试题填空题：1．在众多的酸碱平衡指标中3个基本指标是

、

、

。2．［HCO3－］原发性降低的称为

。3．血浆内最主要的缓冲系统是

。名词解释：阴离子间隙（aniongap，AG）

思考题：单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么变化？(Simpleacid-basedisturbance)

第三节

单纯性酸碱平衡紊乱

(Metabolicacidosis)一、代谢性酸中毒概念(concept):

以血浆[HCO3-]原发

性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

(一)

原因与机制

(Causesandmechanisms)

分型

AG增大型代谢性酸中毒

AG正常型代谢性酸中毒

(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1.AG增大型代酸特点:

血浆HCO3－减少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-入酸增多

摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮症酸中毒(ketoacidosis)

排酸减少

急、慢性肾衰排泄固定酸减少原因(causes)2.AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特点:

血浆HCO3－减少

AG正常

血Cl－含量增加Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-入酸增多

摄入含氯酸性药过多HCO3－丢失

严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等

排酸减少

急、慢性肾衰泌H＋减少原因(causes)(二)机体的代偿调节

(Compensation)1.血浆的缓冲:H++HCO3-

H2CO3

2.呼吸调节:[H＋]

肺通气量

↓

CO2排出

细胞外液肾小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋Na＋交换

K＋

Na＋交换

酸中毒→高血钾

3.细胞内缓冲(intracellularbuffering)4.肾的代偿泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)(三)对机体的影响(Effects)

抑制心肌收缩力

心律失常

血管对儿茶酚胺的反应性降低1.心血管系统(cardiovascularsystem)

2.中枢神经系统

脑能量生成

γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脱羧酶(+)

γ-氨基丁酸

(centralnervoussystem)3.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)

原发性:

pHSBAB

BBBE

继发性:

PaCO2血[K＋]负值

(四)防治的病理生理基础治疗原发病

(treatmentofprimarydisease)应用碱性药物

(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)概念(concept):

以血浆H2CO3浓度原发性

增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

(一)

原因与机制

(Causesandmechanisms)

CO2排出减少

CO2吸入过多(二)

呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensationof

respiratoryacidosis)1.细胞内缓冲

(intracellularbuffering)

RBCCO2+H2O→H2CO3plasmaCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-2.肾的代偿

(renalcompensation)

慢性呼酸:

持续24h以上的CO2潴留泌H+

泌氨

HCO3-重吸收

尿pH↓3.实验室常用指标的变化

(changesoflaboratorytest)

急性:

pHPaCO2

AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性1mmol/L

慢性:

pHPaCO2

AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性3.5mmol/L

(三)对机体的影响

(Effectofrespiratoryacidosis)与代酸相同，但CNS症状更明显中枢酸中毒明显脑血流量增加缺氧

(四)防治的病理生理基础增加肺泡通气量

(Increaseinalveolarventilation)应用碱性药物

(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

(Metabolicalkalosis)三、代谢性碱中毒概念(concept):

以血浆[HCO3-]原发

性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

(一)原因与机制

(Causesandmechanisms)1.消化道失H＋

(H＋lossfromthegastrointestinaltract)

2.肾失H＋

(H＋LossfromtheKidney)低氯性碱中毒

(alkalosisinduced

bychloridedepletion)

盐皮质激素增多

(mineralocorticoidexcess)

原发性、继发性(循环血量减少)细胞3.缺钾性碱中毒

(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K＋]↓H+H+K＋K＋肾小管H+Na＋交换↑K＋

Na＋交换↓碱中毒

低血钾4.低氯性碱中毒利尿剂髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓远曲小管尿流速↑K＋-Na＋交换↑排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓5.碳酸氢钠摄入过多(Excessbicarbonateintake)（二）分类1、盐水反应性碱中毒呕吐，胃液吸引，利尿剂引起的低Cl－，低K＋代谢性碱中毒可以用盐水纠正。2、盐水抵抗性碱中毒因盐皮质激素的直接作用故用盐水无效。(二)

机体的代偿调节

(Compensation)2.呼吸调节:[H＋]

肺通气量

CO2排出

1.血浆的缓冲:

HCO3-+HPrH2CO3+Pr-

代偿有限

细胞外液[H＋]

肾小管腔H＋

H＋+Pr-

HPrK＋

Na＋交换

碱中毒→低血钾

3.细胞内缓冲(intracellularbuffering)血K＋

K＋H＋Na＋交换

4.肾的代偿

(renalcompensation)

泌H+↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓

尿pH

(三)

对机体的影响

(Effects)1.中枢神经系统

(centralnervoussystem)

γ-氨基丁酸

γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脱羧酶(-)γ-氨基丁酸转氨酶(+)2.神经肌肉应激性升高(increaseinneuromuscularexcitability)

机制:

pH

，血中游离[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)3.血红蛋白解离曲线左移

(left-shiftofoxygen

dissociationcurve)4.低钾血症

(hypokalemia)

5.实验室常用指标的变化(changesoflaboratorytest)

原发性:

pHSBAB

BBBE

继发性:

PaCO2血[K＋]正值

(四)防治的病理生理基础治疗原发病

(treatmentofprimarydisease)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)含氯酸性药生理盐水

盐水反应性碱中毒(saline-responsivealkalosis)

盐水抵抗性碱中毒(saline-resistantalkalosis)

四、呼吸性碱中毒

(Respiratoryalkalosis)概念(concept):

以血浆H2CO3原发性

减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。(一)原因与机制

(Causesandmechanisms)

CO2排出过多

(低氧血症,中枢病变，

精神因素,高代谢，药物)(二)呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensationof

respiratoryalkalosis)血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-

1.细胞内缓冲

(intracellularbuffering)

H+HHbRBCplasma2.肾的代偿

(renalcompensation)

泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

3.实验室常用指标的变化

(changesoflaboratorytest)

急性:

pHPaCO2

AB<SB

PaCO210mmHg

HCO3－代偿性2mmol/L

慢性:

pHPaCO2

AB<SBPaCO210mmHg

HCO3－代偿性4

mmol/L

(三)对机体的影响

(Effectofrespiratoryalkalosis)

PaCO2↓

脑血流量↓

(四)防治的病理生理基础治疗原发病

(treatmentofprimarydisease)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

各型酸碱平衡紊乱指标的变化

代酸呼酸急性慢性

代碱呼碱急性慢性PaCO2pHABSBBE小结

第四节

混合型酸碱平衡紊乱

(Mixedacid-basedisturbance)同一病人体内有两种或两种

以上的酸碱平衡紊乱同时存在。呼吸心跳骤停pH↓↓PaCO2

[HCO3-]↓

一、呼酸合并代酸

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicacidosis)

1.病因(causes)

2.特点(

characte