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文档简介
医学微生物学
统编教材第6版
第11(续)、12章课件
肖彭年
厦门大学医学院1霍乱弧菌
Vibeiocholerae
厌氧性细菌
anaerobicbacteria2霍乱弧菌Vcholerae概述:霍乱弧菌是烈性传染病霍乱的病原体
该病发展猛、传播快、波及广、时间长
急性失水、电介质高度紊乱、死亡率高
古典生物型:1817年耒6次均起源孟加拉盆地
El-tor生物型:1961年笫七次发生西奈半岛3一
生物学性状:(一)形态染色:G一弧菌,单鞭毛,似穿梭流星(二)培养:碱性蛋白胨水(8.8-9.0):菌膜碱性平板:透明、水滴样菌落(三)生化反应:多种糖⊕,靛基质+,还原硝酸盐(四)抗原:
0抗原:200多群,01、0139群引起霍乱
01群含ABC抗原,分小川、稻叶、彦岛三型01群每型两个生物型
H抗原:共同弧菌抗原(五)抵抗力:
河水1-3W,越冬,不耐酸456三微检:(一)标本:粪便、肛拭、水样(二)直接镜检:悬滴法(三)培养:碱性平板
(可疑菌落生化反应凝集反应)四
防治原则:(一)三管:管水、粪便、食品(二)疫苗:口服疫苗B亚单位-全菌灭活口服疫苗基因工程(去除01群野生株毒性基因)减毒活菌苗(三)治疗:补足水、电介质、抗生素9副溶血弧菌
Vibrioparahemolyticus嗜盐菌,存于海产品G一弧菌,3.5%Nacl生长,56℃5min杀灭肠毒素(耐热溶血毒素):氯离子分泌细胞毒性心脏毒害食不熟海产品,食物中毒
病菌6-8h发病呕吐、发热1-7d恢复1011厌氧性细菌anaerobicbacteira厌氧芽胞菌:
G+,无氧芽胞菌存在土壤、人和动物肠道
少数产生强烈外毒素和酶致病(破伤风、气性坏疽、肉毒中毒等)厌氧无芽胞菌:
G+-球菌和杆菌人和动物占绝对优势正常菌群分布皮肤、上呼吸道、泌尿生殖道
占厌氧菌感染90%
12破伤风梭菌
Clostridiumtetani一生物学性状:(一)形态染色:G+杆菌,周鞭毛,顶端大芽胞(二)培养:48h见膜状物,β溶血环(三)抵抗力:土壤芽胞生存数十年13二致病性与免疫力:(一)致病物质:
1破伤风痉挛毒素:
嗜神经毒素,质粒编码蛋白质,小鼠LD500.015ng
重链结合神经细胞和转运毒素;轻链毒性部分
重链C端与运动神经元膜受体结合,促轻链进入胞内
小泡,并沿神经轴突上行至运动神经元,跨突触,至中
枢神经系统;N端膜转位使轻链入胞质
轻链为锌内肽酶,裂解储存有抑制介质(γ-氨基丁
酸、甘氨酸)小泡膜肽键,阻止介质释放,肌肉的兴奋与抑制失调,骨骼肌强直痉挛
2破伤风溶血毒素:
不清14(二)过程:咀嚼肌痉挛:牙关紧闭创口
深外口小
神经轴突
脑干
咽肌痉挛:吞咽困难声嘶窒息
病菌异物痉挛毒素面肌痉挛:苦笑
化脓感染
(需氧菌)脊髓前角:角弓反张
(三)免疫力:
体液免疫,弱三防治原则:(一)人工自动免疫:破伤风类毒素(二)人工被动免疫:
1紧急预防:TAT1500μ2特异性治疗:早期足量TAT,青霉素15产气荚膜梭菌Clostridiuperfringens一生物学性状:(一)形态染色:G+大杆菌,芽胞次极端,体内形成荚膜(二)培养:双溶血环
内环Q毒素β溶血外环α毒素α溶血
“汹涌发酵”现象
乳糖+,酪蛋白凝固乳糖⊕,冲散凝固酪蛋白
(三)分型:主要毒素抗原分产气荚膜梭菌A-E五型1617二致病性:(一)致病物质:12种毒素
主要α毒素分解胞膜磷脂蛋白
β毒素组织坏死
ε毒素胃肠壁通透性
ι毒素血管壁通透性(二)所致疾病:1气性坏疽:
创口深而小
α毒素胞膜卵磷脂病菌
异物
18-48h
化脓感染
β毒素组织坏死,毒血症,全身中毒
(需氧菌)
糖⊕组织肿胀,血运障碍18(二)食物中毒:食A型菌株污染食品腹痛、腹胀、水样泻,1-2d自愈(三)坏死性肠炎:食C型菌株(β毒素)污染食品三微检:(一)涂片镜检:G+大杆菌,有荚膜(二)培养:牛奶培养基“汹涌发酵”(三)动物试验“泡沫肝”四防治原则:扩创、抗毒素、抗生素、高压氧舱19肉毒梭菌Clostridiumbotulinum一生物学性状:(一)形态染色:G+大杆菌,次极端大芽胞(二)培养:厌氧普碟不规则菌落(三)抵抗力:毒素100℃,20min破坏芽胞100℃,3-5h杀灭20二致病性:(一)致病物质:肉毒毒素(比氰化钾强1万倍,人致死量1μg)
毒素作用肌肉神经接头处和自主神经末梢,阻止释放乙酰胆碱(二)所致疾病:食物中毒
潜伏期数h:乏力、头痛
病菌污染罐头肉毒毒素
眼肌麻痹:复视、斜视、眼睑下垂
咽肌麻痹:吞咽咀嚼难、口齿不清
膈肌麻痹:窒息三微检:(一)分离鉴定:可疑食物80℃10min杀繁殖体,厌氧培养(二)动物试验:四预防原则:
加强食品管理,多价抗毒素
21艰难梭菌ClostridiumdifficileG+大杆菌,芽胞次极端,鞭毛肠道正常菌群,抗生素不正规使用致微生态失调,耐药艰难梭菌产毒,致假膜性结肠炎假膜性肠炎致病机制:
A毒素:趋化中粒致肠壁释放CK,分泌液体、出血坏死B毒素:肌动蛋白解聚,细胞骨架损坏,肠壁细胞坏死抗生素相关腹泻:
氨苄青霉素、克林霉素使用不当出现的水样腹泻,轻于假膜性结肠炎,25%与艰难梭菌有关2223脆弱类杆菌BacteroidesfragilisG一杆菌,两端浓染,荚膜,菌毛培养:心脑浸出液平板呈细小灰色菌落致
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