无声无息的疾病

无声无息的疾病“骨质疏松症”当人们正竭力应对心血管疾病、癌症等顽疾时，又一种危害程度并不比之逊色的疾病也在悄然袭来，这就是被称为“无声无息的流行病”的骨质疏松症。之所以说它“无声无息”，是因为骨质疏松症作为一种隐匿性病变，有骨痛症状者不足60%，很容易被忽视。欧美国家报道30%的妇女和12%的男子在一生中会发生骨质疏松性骨折，所花的医疗费在英国和美国高达14亿美元和150亿美元。相当数量的病人症状隐匿，当发现或发生骨折时才被诊断。统计数据表明，全球现约有2亿人患有骨质疏松症。在美国，骨质疏松性骨折发病人数已超过心肌梗死、脑卒中和乳腺癌的总和。2006年中国大规模流行病学调查：50岁以上人群中约有6944万人有骨质疏松，超2亿人存在低骨量问题，骨质疏松症已经成为危害我国人民健康的重要原因。骨质疏松症总患病率女性高于男性，据统计我国60〜69岁老年女性的发生率高达50%〜70%,老年男性发生率为30%。骨质疏松症是中老年人的常见病，1997年，世界卫生组织（WHO）将每年的10月20日定为“世界骨质疏松日”，旨在提高人们对骨质疏松症的认识。目前世界已将防治骨质疏松症预防骨折与治疗高脂血症预防心肌梗死、治疗高血压预防中风放在同样重要的位置。一、 什么是骨质疏松症？骨质疏松症是一种以骨量减少，骨组织微结构破坏，骨骼脆性增加和易发生骨折为特征的全身性骨病。（世界卫生组织,WHO,1994）。2001年美国国立卫生研究院（NHI）提出骨质疏松症是以骨强度降低致使机体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度实际反映骨密度与骨质量的整和。二、 骨质疏松症的分类：骨质疏松分为两大类：原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症又分为3型：1型为经后骨质疏松症（绝经后5-10年）；11型老年性骨质疏松症（70岁以上）；特发性骨质疏松：主要发生在青少年，病因尚不明。继发性骨质疏松症是指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物导致的骨质疏松。原发性骨质疏松最为多见，本文主要介绍原发性骨质疏松症。二、危险因素及风险评估（一） 危险因素不可控制因素:人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。可控制因素:低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和（或）维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（见继发性骨质疏松部分）等因素。（二） 风险评估骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具:：国际骨质疏松症基金会（IFO）骨质疏松症风险一分种测试题（1）您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？（2） 您的父母有没有轻微的碰撞或者跌倒就发生髋部骨折的情况？（3） 您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？（4） 您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？（5） 您经常大量饮酒吗？（6） 您每天吸烟超过20支吗？（7） 您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起）（8） 女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？（9） 女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除怀孕期间）？（10）男士回答：您是否患有阳痿或缺乏性欲这些症状。只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OsteoporosisSelf-assessmentToolforAsians,OSTA），其根据体重和年龄进行骨质疏松风险评价，OSTA指数计算方法是：（体重一年龄）X0.2（取整数）结果评定如下：风险级别OSTA指数风险级别-1-1 -4-4（三）骨质疏松骨折的风险预测：世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（（fractureriskassessmentcalculator,FRAX），该工具可用于计算10年发生髋部骨折及任何重的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX可以通过以下网址获得:http://www.shef.ac.uk/FRAX/。该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX也提供了仅用体重指数BMI和临床危险因素进行评估的计算方法。在FRAX中明确的骨折常见危险因素有：年龄、性别、低骨密度、低体重指数、吸烟、饮酒、父母骨折史、既往脆性骨折史、糖皮质激素应用、类风湿性关节炎、继发性骨质疏松症、经常摔倒等因素。由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上参考其他国家的资料，如美国指南中提到FRAXX具计算出髋部骨折概率N3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率N20%时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋部骨折概率N5%。我们在应用中可以根据个人情况酌情决定。适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值〉-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定策略提供依据。适用人群40-90岁男女，V40岁和〉90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。在FRAX应用中有其局限性，其忽视了个体差异、遗传因素、抗骨吸收药物、环境等因素。（四）跌倒及其危险因素环境因素，如：光线暗，路上障碍物，地毯松动、卫生间缺乏扶手、路面滑健康因素，如：年龄、女性、心律失常、视力差、应急性尿失禁、以往跌倒史、直立性低血压、行动障碍、药物（如睡眠药、抗惊厥药及影响精神药物等）、久坐、缺乏运动、抑郁症、精神和认知能力疾患、焦急和易冲动、维生素9不足血［25OHDV30ng/ml（V75nmol/L）］、营养不良。神经肌肉因素，如：平衡功能差、肌肉无力、驼背、感觉迟钝恐惧跌倒三、 临床表现疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。（一） 疼痛:患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。（二） 脊柱变形:骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形、腹部受压、影响心肺功能等。（三） 骨折轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，钱部，挠、尺骨远端和舷骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。四、 如何诊断骨质疏松症？临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及（或）骨密度低下，目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。4.1脆性骨折:指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。4.2诊断方法4.2.1骨密度测定骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反应骨强度的70%，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的风险。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨矿密度（BMD）简称骨密度，是指单位体积（体积密度）或者单位密度（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能乂线吸收测定法（DXA）、外周双能乂线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断标准。DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求［参考国际临床骨密度学会（ISCD）的共识意见〕。临床上常用的推荐测量部位是腰椎1-4和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1一2.4个标准差为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值二（测定值-骨峰值）/正常成人骨密度标准差。诊断 T值正常 T值N-1.0骨量低下 -2.5VT值V-1.0骨质疏松 T值＜-2.5T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁得男性，其骨密度水平建议用Z值表示：Z值二（测定值-同龄人骨密度均值）/同龄人骨密度标准差。骨密度测定临床指征:：符合以下任何一条建议行骨密度测定：①女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素；②女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素；③有脆性骨折史或（和）脆性骨折家族史的男、女成年人；④各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；⑤c线摄片已有骨质疏松改变者；⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；⑦有影响骨矿代谢的疾病和药物史（继发性骨质疏松）：⑧IFO骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性；@OSTA结果＜-1。4.2.2骨质疏松症的其他评估（筛查）方法：定量超声测定法（QUS）:对骨质疏松的诊断也有参考价值，目前尚无统一的诊断标准。在预测骨折的危险性时有类似于DXA的效果，且经济、方便，更适合用于筛查，尤其适用于孕妇和儿童。但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和髋部骨量（骨矿含量）的直接测定。X线摄片法:可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法，也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法。常用摄片部位包括椎体、艘部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。受多种技术因素影响，甩线摄片法诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，只有当骨量下降30%才可以在X线摄片中显现出来，故对早期诊断的意义不大。由于骨质疏松症患者常缺乏明显症状，所以很多人是在体检或因其他目的摄片时才被发现，如椎体骨折。如果腰痛加重、身高明显缩短时，应该进行椎体X线摄片。4.3实验室检查4.3.1根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素,25经维生素D和甲状旁腺激素等。4.3.2根据病情监测、药物选择及疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的危险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。临床常用检测指标:血清钙、磷、25羟维生素D3和1,25双羟维生素D3。骨形成指标:血清碱性磷酸酶(ALP)，骨钙素(0C)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)，I型前胶原C端肽(PICP)、N端肽(PINP)；骨吸收指标:空腹2h的尿钙/肌酎比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)及I型胶原C端肽(S-CTX)，尿毗啶琳(Pyr)和尿脱氧毗啶琳(d-Pyr)，尿I型胶原交联C末端肽(U-CTX)和N末端肽(U-NTX)等。五、怎样预防及治疗骨质疏松？预防和治疗的最终目的是避免发生骨折一旦发生骨质疏松性骨折，生存质量下降，出现各种并发症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。况且，骨质疏松症是可以预防的。骨质疏松症初级预防的对象是无骨质疏松但有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松的二级预防是指已有骨质疏松症，T值＜-2.5或或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。5.1基础措施5.1.1.调整生活方式：富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。(2)注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。(3)避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等。(4)预防跌倒，防止骨折。5.1.2.骨健康基本补充剂：钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800mg(元素钙量)是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙量为500—600mg。钙摄人可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性。高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。维生素D:有利于钙在胃肠道的吸收。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200U(5wg)/d老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400一800U/d(10一20wg/d)。有研究表明补充维生素D能增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低骨折风险。维生素D用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。5.2药物治疗：具备以下情况之一者，需要药物治疗：确诊骨质疏松症(TW-2.5)，无论是否有过骨折；骨量低下患者(一2.5<T<—1.0)并伴有骨质疏松症危险因素者，无论是否有骨折。无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需要考虑药物治疗：一已发生过脆性骨折—OSTA筛查为“高风险”-FRAX工具计算出髋部骨折概率3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率20%(暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值)【抗骨质疏松药物】1.抗骨吸收药物：双麟酸盐类：有效抑制破骨细胞活性降低骨转换。大样本的随机对照临床试验研究证据表明双麟酸盐类制剂(包括阿伦麟酸盐(Alendronate)、唑来麟酸钠、伊班麟酸钠和利塞麟酸盐(Risedronate))可明显提高腰椎和髋部骨密度，降低椎体及非椎体骨折的危险。其他双麟酸盐羟乙基双麟酸盐(Etidronate)也可探索性地应用(周期用药)，应用时应根据各种制剂的特点，严格遵照正确的用药方法(如阿伦麟酸钠应在早晨空腹时以200ml清水送服，服药后30min内不能平卧和进食)，极少数患者发生药物返流或发生食道溃疡。故有食道炎、活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。目前临床上应用的每周服用一次的双麟酸盐类制剂(每片剂量为70mg的福善美)服用更方便，对消化道刺激更小，有效且安全，因而有更好的依从性。降钙素类：能抑制破骨细胞的生物活性。可预防骨量丢失并增加骨量。目前应用于临床的降钙素类制剂有二种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素。随机双盲对照临床试验研究证据显示200IU/d合成鲑鱼降钙素鼻喷剂(密钙息)能降低骨质疏松患者的椎体骨折发生率。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而也是有疼痛症状的骨质疏松症治疗方案的首选。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其它条件而定。选择性雌激素受体调节剂(SERMs)：有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经前水平。大样本的随机对照临床试验研究证据表明雷诺昔芬(Raloxifene)，能阻止骨丢失，增加骨密度，明显降低椎体骨折发生率，是预防和治疗绝经后妇女骨质疏松的有效药物。该药只用于女性患者，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，对乳房和子宫内膜无不良作用，能降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率，不增加子宫内膜增生及子宫内膜癌的危险。少数患者服药期间会出现潮热和下肢痉挛症状。潮热症状严重的围绝经期妇女暂时不宜用。国外研究显示该药轻度增加静脉栓塞的危险性，故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和长时间乘坐飞机期间禁用。（4）雌激素类：此类药物只能用于女性患者。雌激素类药物能抑制骨转换阻止骨丢失。是防治绝经后骨质疏松的有效措施。基于对激素补充治疗利与弊的全面评估，建议激素补充治疗遵循以下原则：a） 适应证：有绝经期症状（潮热、出汗等）及/或骨质疏松症及/或骨质疏松危险因素的妇女，尤其提倡绝经早期开始应用，则受益更大风险更小。b） 禁忌证：雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）血栓性疾病、不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。c） 已行子宫切除的妇女应只用雌激素，不加孕激素。有子宫者应用雌激素时应配合适当剂量的孕激素制剂，以对抗雌激素对子宫内膜的刺激。d） 激素治疗的方案、剂量、制剂选择及治疗期限等应根据患者情况个体化。e） 应用最低有效剂量。f） 坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫）。g） 是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估。促进骨形成药物：甲状旁腺激素（PTH）：小剂量hPTH（1-34）有促进骨形成的作用，能有效地治疗绝经后严重骨质疏松，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的危险，对严重骨质疏松的老年男性患者和糖皮质激素所致的骨质疏松也有助于椎体骨密度的提高。一般剂量为20ug/d，皮下注射。一定要在专业医师指导下应用，用药期间应监测血钙水平，防止高钙血症的发生。治疗时间不宜超过2年。其它药物：（1）锶盐：人工合成的锶盐雷奈酸锶是新一代抗骨质疏松药物。临床研究证实雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用，能治疗绝经后骨质疏松症，提高骨密度，改善骨微结构，降低椎体和非椎体骨折发生的危险。一般口服2g/日，睡前服用，最好在进食2小时之后。不宜与钙和食物同时服用，以免影响药物吸收。不推荐在肌酐清除率＜30ml/min的重度肾功能损害的患者中使用。有高静脉血栓（VTE）病史的患者慎用。（2） 活性维生素D：适当剂量的活性维生素D能促进骨形成和矿化，并抑制骨吸收。有研究表明，活性维生素D对增加骨密度有益，能增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低骨折风险。老年人更适宜选用活性维生素D，它包括la羟维生素D（a-骨化醇）和1,25双羟维生素D（骨化三醇）两种，前者在肝功能正常时才有效，后者不受肝、肾功能的影响。应在医师指导下使用，并定期监测血钙和尿钙水平。骨化三醇剂量为0.25—0.5^g/d;a-骨化醇为0.25-0.75rg/d。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。（3） 维生素K2（四烯甲萘醍）：动物实验和临床试验显示四烯甲萘醍可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。国外已批准用于治疗骨质疏松症。中药：经临床证明有效的中成药亦可按病情选用。植物雌激素：尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对治疗骨质疏松有效。5.3在应用抗骨质疏松药物中应该注意哪些问题：关于联合用药抗骨质疏松药物的联合应用较为复杂，要考虑到药物的间的相互影响，评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药提出以下建议：同时联合方案-钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。-对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。-有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。序贯联合方案尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。关于疗效监测治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6-12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(lestsignificantchange，LSC),如何评价和计算可参考国际骨密度测量协会网站(www.ISCD.org)。注意外周双能X线骨密度测量和定量超声等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。骨转换生化标志物可以在药物治疗后1-6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果。5.4康复治疗许多基础研究和临床证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。运动可以从两个方面预防脆性骨折；提高骨密度和预防跌倒。康复治疗建议：运动原则-个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。-评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。-产生骨效应的原则：负重、抗阻、超负荷和积累的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。运动方式负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。运动频率和强度众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4-5次，抗阻运动每周2-3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲劳感，休息后次日这种感觉消失为宣。四肢瘫、截瘫、偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。骨密度检查是评估有骨质疏松风险患者的首选方法。有多种方法可以测定骨密度，最常用的两种是双能X线骨密度仪（DEXA）和定量计算机断层扫描（QCT）。这两种方法的原理都是骨矿物质中的钙会对穿过骨组织的X线起到衰减作用。测定脊柱和髋骨BMD（中央型DEXA）是诊断骨质疏松的“金标准”。DEXA的优点是放射剂量小、精度高和扫描时间短。QCT可测定真正的容量性BMD，还能区别松质骨和皮质骨的BMD。但QCT的放射性较大，尤其在测定松质骨时不如DEXA精确。

**常规检查中骨转换的生化指标通过测定血清和/或尿液中由成骨细胞在骨形成时分泌或在骨吸收时从骨基质中释放的各种生化指标，可以了解骨转换状态。目前应用的两大类骨形成指标是：成骨细胞分泌的蛋白，如骨钙素和碱性磷酸酶，以及在基质沉积过程中，胶原分子的裂解产物一胶原前肽片段。骨生化指标反映的是骨转换状态，某些指标的升高可预报骨折■=J最风险。骨生化指标不能用于诊断骨质疏松症，因为这些指标的升高■=J最哪些因素可导致骨质疏松症激素调控与骨质疏松症有关的激素有8种之多，如雌激素、甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D、甲状腺素、雄激素、皮质类固醇激素、生长激素等，其中前4种激素尤为重要。营养状态成骨需要的营养来自蛋白质、钙、磷、维生素C等。老年妇女饮食营养要素的缺乏，或因脱齿、缺齿等咀嚼不便的因素影响营养的摄入；胃纳差、肠道吸收功能减弱可使蛋白质吸收降低。另外，绝经后的妇女胃酸分泌少，维生素D不足，肠道吸收钙的能力降低是引起疾病的又一原因。长时间喜欢吃某一种或某几种食品，忽视或不喜欢进食含钙较高的食品，如牛奶、芝麻酱等，不能做到合理的饮食搭配，使钙、磷及蛋白质摄入不足，过量饮酒、碳酸饮料、咖啡等均可影响钙、磷的吸收。物理因素通常认为慢跑、划船等负重运动是促进成骨细胞形成的重要因素之一，在生理限度内运动，其“张力”和“压力”可对骨骼造成一种良好的剌激，以增强肌肉的张力和骨密度。然而绝经后的妇女往往活动减少，若伴发有一些慢性疾病，使活动更加减少或长期卧床等，由于日久废用因素逐渐显示，驼背、骨折等将随之发生。另外，一个人是否经常接受日光照射，决定了其皮肤是否能合成足够的维生素D。通常老年人由于户外活动少，皮肤合成的维生素D就明显减少，同时又因肾功能减退对皮肤合成的维生素D的活化功能减退，从而使得体内活性维生素D含量明显下降，胃肠对钙的吸收能力大幅度减弱。遗传因素一个人的骨骼的大小和骨峰值的高低主要受遗传因素控制，但人们是否能达到其最佳的遗传期望状态，还需要后天营养和运动等因素的参与，这也是不可忽视的。骨质疏松的分类：原发性骨质疏松症继发性骨质疏松症（指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物导致的骨质疏松）原发性骨质疏松症分型I型：绝经后骨质疏松症（绝经后5-10年）II型：老年性骨质疏松症（70岁以上）特发性骨质疏松：主要发生在青少年，病因尚不明骨质疏松的临床表现无症状许多骨质疏松症患