病例汇报课件

病例汇报28床，女，88岁，因“反复发热半年余，再发加重伴咳嗽3天〞于2021-01-18以发热查因收入我科。症见：发热，以夜间为主，体温波动较大，时升高时可降至正常，热退时汗出较多，偶有咳嗽，以干咳为主，偶可咳出白色粘痰，纳食量少，大便干结，小便量少次数多，体重无明显变化。查体：T：38℃，P：89次/分，R：30次/分，Bp：150/90mmHg，慢性病容，营养不良，贫血貌，表情冷淡，被动体位，嗜睡，不欲言语，双侧瞳孔等大等圆，约3mm，对光反射灵敏，口唇轻度发绀，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音，心率：89次/分，律齐，无杂音，腹凹陷，无压痛反跳痛，四肢凹陷性水肿。血气分析：pH7.561，pO2108mmHg，pCO237.7mmHg，K+2.2mmol/L，Na+149mmol/L，HCO333.8mmol/L，BE10.6mmol/L。诊断：1.发热查因：肺部感染？结缔组织病？肿瘤？2.冠心病心绞痛心功能Ⅲ级3.高血压3级很高危4.脑出血后遗症期5.继发性癫痫6.血管性痴呆7.恶病质下病重，心电监护，记24h尿量，完善常规检查。予头孢西丁2gQ8h静滴抗感染，氨溴索化痰，醒脑静清热解毒，阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，苯磺酸左旋氨氯地平降压，美托洛尔减慢心率，曲美他嗪改善心肌代谢，磷酸肌酸钠护心，丙戊酸钠、托吡酯抗癫痫，美金刚抗痴呆，阿法骨化醇改善钙磷代谢以及补钾补液等对症支持治疗。心电监测：R25-38次/分，HR88-105次/分，Bp105-130/66-90mmHg，SO270-88%；℃BR：WBC35.55*109/L，N92.14%，RBC5.32*1012/L，Hb168g/L，PLT1552*109/LPCT1.71ng/L，D-D1887.76ng/mlE4A：K+3.29mmol/L，Na+143.3mmol/L，Ca2+2.10mmol胸部正侧位片：左肺中、下野右肺内多发实变影，考虑双肺感染，建议CT检查及治疗后复查。外周血涂片：中性粒细胞比例偏高，粒细胞胞浆内颗粒粗密，中性杆状核粒细胞：37%，中性分叶核粒细胞：57%2021-01-19开始补蛋白，2021-01-20开始利尿〔托拉塞米+螺内酯〕24h入量24h出量2016-01-191390ml580ml2016-01-204722ml905ml2016-01-213429ml1360ml2016-01-223836ml2180ml2016-01-233726ml1830ml2016-01-243764ml700ml2016-01-253161.5ml100ml重症肺炎首先需明确肺炎的诊断。CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质)炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP临床诊断依据包括:①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病病症加重,并出现脓性痰;伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或)湿性啰音。④WBC>10×109/L或<4×109/L,伴或不伴核左移。⑤胸部X线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4项中任何一项加第5项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。重症肺炎重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。2007年美国胸科学会〔ATS〕和美国感染病学会(IDSA)制订了新的?社区获得性肺炎治疗指南?，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒血症休克。次要标准包括：①呼吸频率>30次/min;②氧合指数(PaO2/FiO2)<250,③多肺叶受累,④意识障碍⑤尿毒症〔BUN>20mg/dL〕⑥白细胞减少症〔WBC计数＜4×109/L〕⑦血小板减少症〔血小板计数＜100×109/L〕⑧体温降低〔中心体温＜36℃〕⑨低血压需要液体复苏。符合1条主要标准，或至少3项次要标准可诊断。脓毒症

Sepsis由于微生物或其他病原体侵入人体而诱发的过度剧烈全身炎症反响，并对组织具有损伤的病理生理过程及一组临床表现概念

严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍或组

织灌注不良

组织灌注不良：乳酸升高或少尿

脓毒性休克：充分液体复苏后仍持续低血压全身炎症反响综合征〔SIRS)机体对致炎刺激〔及其产生的各类介质〕的一种普通的、生理性的反响，一般是非破坏性、不需要特殊的临床干预。SIRS诊断体温＞38℃or＜36℃

心率＞90次/分呼吸＞20次/分或PCO2＜32mmHg

白细胞计数＞12×109/L或者＜4×109/L或者不成熟的中性粒细胞数＞10%具有以上二项以上即可诊断为SIRSSIRS临床发病过程

局部促炎介质促炎介质过度产生原始病因感染因子非感染因子

局部抗炎介质抗炎介质过度产生全身反响全身炎症反响综合征〔SIRS〕代偿性炎症反响综合征〔CARS〕混合性抗炎反响综合征〔MARS〕SIRS和CARS

稳态SIRS占优细胞调亡CARS占优免疫功能障碍SIRS占优

MODSSIRS占优休克SIRS本质是机体过多释放炎症介质是机体对各种刺激炎症反响是炎症介质增多引发的介质病变重度脓毒症和脓毒性休克治疗指南2021指南制定背景2002年10月，西班牙巴塞罗那-欧洲危重医学学会15届年会；欧洲重症医学会〔ESICM〕、国际脓毒症论坛〔ISF〕、美国重症医学会〔ASCCM〕，发表了“巴塞罗那宣言〞，倡导启动一项全球性方案，即SSC运动〔survivingsepsiscampaign〕指南制定背景第一版?严重脓毒症和〔或〕感染性休克处理指南?于2004年公布，并于2021年进行了修订和更新；在近年来新出现的临床证据根底上，通过对前两版指南成功经验的总结，于2021年年初发表了指南更新版〔2021年版〕。1(强力推荐:做或不做)2(弱度推荐:可能做或可能不做)A(高质量随机对照研究(RCT)或荟萃分析研究)B(中等质量RCT或高质量观察性及队列研究)C(完成良好、设对照的观察性及队列研究)D(病例总结或专家意见,低质量研究)GRADE系统内容液体复苏诊断抗生素治疗病因治疗血管收缩药正性肌力药皮质类固醇活化蛋白C血制品的使用机械通气镇静、镇痛和肌松剂血糖控制肾脏替代治疗预防深静脉血栓形成预防应激性溃疡选择性肠道净化治疗初始复苏感染的诊断建议在用抗微生物药物前，至少获得两份血培养标本，只要不因此而延迟抗微生物药物使用〔＞45min〕；其中一份经体表穿刺抽取，另一份经各血管通路〔除非为＜48h的近期放置〕〔Grade1C〕.提议侵袭性真菌感染的早期诊断采用时采用G实验监测〔2B〕；GM实验和甘露聚糖抗体检测〔2C〕。尽快实行影像学检查以确认潜在的感染〔1C)抗菌药物治疗建议尽早开始静脉使用抗生素，感染性休克确诊后1h之内〔1B〕，严重Sepsis无休克者确诊后1h内〔1C〕。推荐最初的经验性抗感染治疗包括对抗所有可疑病原微生物(细菌、真菌或病毒)的一种或多种药物,并且渗透到导致脓毒症的感染病灶中的药物浓度足够高〔1B)。.推荐每天评价抗生素治疗方案,以到达理想的临床治疗效果,防止细菌耐药产生,减少毒性及降低费用(1C)。提议未发现感染证据时，PCT低水平可用于辅助停用经验性抗生素治疗〔2C〕。抗菌药物治疗对或疑心为假单胞菌属感染引起的严重脓毒症患者,建议采取联合治疗(2D)建议对中性粒细胞减少症患者进行经验性的联合治疗(2D)。对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时,建议联合治疗不超过3-5天。一旦找到病原,应选择最恰当的单一治疗(2D)。推荐疗程一般为7-10天,但对于临床治疗反响慢、感染病灶没有完全去除或免疫缺陷(包括中性粒细胞减少症)患者,应适当延长疗程(1D)。感染源控制建议对需采取紧急感染源控制的措施〔如坏死性软组织感染、腹膜腔感染并腹膜炎、胆管炎、肠道梗死等〕的感染，要做出特定解剖诊断，尽快明确或排除；必要时应在诊断后12小时内行外科引流以便控制感染源〔1C〕。在需要进行病原学治疗时,推荐采用对生理损伤最小的有效干预措施,例如对脓肿进行经皮引流而不是外科引流(1D)。在建立其他血管通路后,应立即去除那些可能成为严重脓毒症或脓毒性休克感染灶的血管内器具(1C)。液体疗法建议严重Sepsis的初始复苏用晶体液进行〔1A〕；建议在Sepsis和感染性休克初始液体复苏组合中参加白蛋白〔2C〕；建议不用MW＞200和/或取代基＞0.4的羟乙基淀粉酶〔1B〕。缩血管药治疗正性肌力药物糖皮质激素建议对感染性休克成人患者，假设充分液体复苏和缩血管治疗可恢复血流动力学稳定，不用皮质醇激素；假设不能恢复稳定，那么建议给予氢化可的松〔HC〕200mg/天静滴持续输注，不是间断重复注射〔Grade2C〕.提议不采用ACTH刺激试验来确定哪些亚组患者应接受皮质醇激素〔Grade2B〕。提议感染性休克患者用HC而不是用其他皮质醇激素，建议单独用HC，而不是用HC+氟氢松〔Grade1B〕当患者不再需要血管升压药时,建议停用糖皮质激素治疗(2D)。血制品使用一旦消除组织低灌注，且无削弱组织灌注的状况，如心肌缺血〔或其他相关心脏病〕、严重缺氧、急性出血或严重乳酸酸中毒，建议血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细胞,使血红蛋白维持在7.0-9.0g/dl(70-90g/L)(1B)对于成人严重脓毒症和感染性休克患者，不建议静脉应用免疫球蛋白。机械通气建议对ARDS患者的潮气量目标是6ml/kg，根据患者的呼吸驱动和需求，兼顾平台压前提下，可有例外，〔6ml/kg与12ml/kg时为1A〕。建议对ARDS患者测量平台压〔1B〕。被动充气患者平台压上限目标为≤30cmH2O(在正常肺外顺应性时)。为尽可能降低平台压和潮气量,允许ALI/ARDS患者存在高碳酸血症(PaCO2高于正常,称“允许性高碳酸血症〞)(1C)。但试验未把“允许性高碳酸血症〞作为主要治疗目标。对已存在代谢性酸中毒者应限制这种高碳酸血症,而对高颅内压患者应禁止使用。机械通气推荐设定PEEP以防止呼气末肺泡萎陷(1C)。对于中度或重度ARDS患者，采用较高水平而不是较低水平PEEP的策略，PEEP>5cmH2O是防止肺泡萎陷的下限。提议对更严重ARDS者，在给定FiO2下给于更高水平的PEEP〔2C〕；提议对更严重的顽固性低氧血症患者采用肺复张手法〔2C〕；提议对严重ARDS患者、实施肺复张后仍然PaO2/FiO2＜100,采用俯卧位通气〔2C〕。机械通气建议床头抬高30-45度(2C)，减少吸入危险，预防呼吸机相关性肺炎。仅对符合下述条件的少数ALI/ARDS患者建议使用NIV:轻中度Ⅰ型呼吸衰竭(相对较低的压力支持和PEEP有效)、血流动力学稳定、较舒适且易唤醒、能自主咳痰和保护气道、主观期望早日康复。建议维持较低的气管插管阈值(2B)。制定呼吸机撤离程序，对患者定期实行自主呼吸实验以评估脱机可能性。患者需满足以下条件：①可唤醒,②血流动力学稳定(不用升压药),③没有新的潜在严重疾患,④只需低通气量和低PEEP,⑤面罩或鼻导管给氧可满足吸氧浓度要求。应选择低水平压力支持、持续气道正压(CPAP≈5cmH2O)或T管进行自主呼吸试验(1A)。镇静、镇痛和肌松剂建议对Sepsi而无ARDS者，防止使用神经肌肉阻滞剂，因有停药后长期神经肌肉阻滞风险。假设必须持续使用，或按需间断给药，或在四个成串监测阻滞深度下连续输注〔1C〕。提议对严重sepsis诱导ARDS的早期短疗程使用神经肌肉阻滞剂，不超过48小时〔2C〕。血糖控制建议对严重sepsis的ICU患者进行程序化的血糖管理，当连续监测血糖水平＞180mg/L开始使用胰岛素。上限目标是血糖≤180mg/L，而非≤110mg/L(1A)。推荐所有接受静脉胰岛素治疗的患者用葡萄糖作为热量来源,每1-2小时监测一次血糖,血糖