碘过敏性休克的预防和处理

碘过敏性休克的预防和处理精选ppt过敏性休克概述过敏性休克〔anaphylaxis,anaphylacticshock〕是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反响性、抗原进入量及途径等而有很大差异。通常都突然发生且很剧烈，假设不及时处理，常可危及生命。精选ppt过敏休克发病机理绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反响。抗原物质→免疫系统激活→IgE抗体→皮肤、支气管粘膜和血管内皮结合→肥大细胞脱颗粒→组胺、血小板激活因子→第Ⅰ型变态反响→多器官水肿、渗出等。临床表现轻重不一。轻者为皮疹、发痒、重者出现喉头水肿、血压下降或休克、昏迷等。精选ppt休克的病理改变因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。精选ppt临床表现特点本病均有明确的诱因，休克的出现与否和过敏药物的数量没有直接关系。发病突然，大都猝然发生；约90%以上患者在接受病因抗原后〔例如使用碘剂、青霉素G注射等〕5分钟内发生病症；仅10%患者病症起于半小时以后；精选ppt过敏休克的病症两大特点休克表现，即血压急剧下降，多数到80/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻那么朦胧，重那么昏迷。在休克出现之前或同时，常有一些与过敏休克相关的伴发病症：皮肤红斑、呼吸道困难、循环衰竭表现和意识变化。精选ppt过敏休克的前兆表现皮肤粘膜表现

往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，皮肤潮红、瘙痒，荨麻疹，还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑。呼吸道阻塞病症

是本症最多见的表现，也是最主要的死因。患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。循环衰竭表现：病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱，肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，可并发心肌堵塞。意识方面的改变

先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；意识不清或完全丧失，抽搐、肢体强直等。其他病症

比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。精选ppt碘造影剂反响的两个类型1、过敏反响：属于I型过敏反响，和人体特质有关，和剂量无关；临床表现：过敏休克、荨麻疹、喉头水肿等；预防：各种预防性措施的效果并不明确。2、剂量相关的器官反响：和温度、渗透压、速度和电离等有关。临床表现：头疼、呕吐、皮肤发热感和心动过缓、过速等。主要见于离子型造影剂。预防：预热、减少剂量、减少注射速度等。精选ppt过敏休克的鉴别诊断

迷走血管性昏厥

多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水、紧张或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，血压下降，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢有力。这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。

精选ppt碘过敏休克的预防用药前详询过敏史，高危人群要特别注意。对过敏体质病人、离子型碘剂皮试阳性患者应该采用非离子造影剂。在接受碘造影剂2小时之前，先使用抗组胺药物或强的松20～30mg可以减少或减轻过敏反响的发生。医护人员必须熟悉抢救流程，常规备好抢救药物和抢救器材；提前做好过敏休克预防和抢救的预案！精选ppt碘过敏休克的处理预案CT当班医生：立即组织就地抢救，根据病情实施抢救预案；护士：建立保存静脉通道，保持呼吸道通畅，停用碘液，吸氧，执行抢救医嘱。CT技术员：通知急诊科协助；急救过程的一般事务的协助；继续治疗：初步处理后，病情稳定，在CT室继续观察；严重的病例，送急诊科继续救治。精选ppt抢救处理原那么立即停止使用可疑的过敏药物。平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。维持静脉给药畅通。立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着在静脉穿刺注入0.1～0.2ml；在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克病症在半小时内均可逐渐恢复。静脉注射地塞米松10～20mg，或琥珀酸氢化考的松200～400mg。可以减轻过敏反响程度。对症处理：抗过敏治疗：扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg，肌肉注射。精选ppt影响预后的因素通常接受抗原后出现本症的