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文档简介
糖尿病酮症酸中毒〔DKA〕DiabeticketoAcidosis糖尿病糖尿病〔diabetesmellitus〕是一组因胰岛素绝对或相对分泌缺乏以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低引起蛋白质、脂肪水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,其中以高血糖为主要标志。糖尿病的主要临床表现为多饮、多尿、多食和体重下降〔“三多一少〞〕。酮症当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量缺乏,非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时,糖尿病代谢紊乱加重,脂肪分解加快,酮体生成增多超过利用而积聚时,血中酮体堆积〔超过2毫克%〕,称为酮血症,其临床表现称为酮症。多余的酮体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮尿症。
酸中毒酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积,其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。在病理情况下,当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时,均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少,引起血液的pH值降低,称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积,其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。糖尿病酮症酸中毒(DKA)DKA由于糖尿病患者在各种诱发因素作用下,胰岛素缺乏以及升糖激素相对或绝对增多,导致糖代谢紊乱、体内脂肪分解加速、酮体产生过多并在血中堆积、酸碱平衡失调而发生代谢性酸中毒。诱因各种急性感染:以呼吸道、泌尿道、皮肤、消化道等感染为最常见。不合理的治疗:未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量缺乏、使用相对禁忌的药物、药物抗药性的产生等。饮食失调。应激状况,如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。并发或合并严重疾病。
1型糖尿病患者有自发DKA倾向。有时无明显诱因,其中的20%~30%无糖尿病史。胰岛素缺乏拮抗激素绝对或相对增多蛋白质分解氨基酸氮丧失脂肪分解甘油游离脂肪酸FFA葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖异生酮体:丙酮、乙酰乙酸、β-羟丁酸电解质丧失脱水酸中毒酮血症酮尿症渗透性利尿水分丧失病理生理临床表现病情开始酮症酸中毒开始时,糖尿病的症状加重,明显地多尿、多饮、疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有激烈腹痛,腹肌紧张,无反跳痛,酷似急腹症。病情加剧病情开展血浆pH降低至7.2或更低,出现深而快的Kussmal呼吸,呼气中带有丙酮味。病人的神智状态改变,冷淡、嗜睡,乃至昏迷。明显的脱水体征,皮肤失去弹性,眼眶凹陷,舌面干红,尿量减少,这时失水约为体重的5%。继续脱水如到达体重的10%以上,那么血容量减少,心率增快,四肢厥冷,血压下降,呈休克状态。糖尿病酮症酸中毒的分级按程度可分为三级轻度:仅有酮症而无酸中毒。中度:有酮症及轻、中度酸中毒。重度:有酮症酸中毒伴有昏迷者。血糖的实验室检查血糖明显升高一般在左右>33.3mmol/L多伴有高渗状态或肾功能障碍极少数病人可达55.5mmol/L以上血酮体的实验室检查血酮体定性强阳性,定量>5mmol/L酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸〔后两者为酸性〕现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感在缺氧时,产生乙酰乙酸较-羟丁酸少,故酮体可阴性,酮症酸中毒纠正后缺氧状态好转,酮体可反而呈阳性血酮体正常<0.5mmol/L轻度升高,需要多饮水1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体>3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗血糖与血酮体的关系血酮体〔-〕血酮〔+〕血酮明显升高血糖升高非酮症昏迷早期DKADKA糖尿病血糖控制不良碳水化合物摄入↑血糖正常空腹状态时可DKA纠正后乙能夜间低血糖酰乙酸升高DKA时胰岛素用量过多血糖偏低高胰岛素血症早期酮症糖原储存缺陷非酮症饥饿性酮症非糖尿病其他实验室检查CO2-CP和PH下降酸中毒分度轻度:CO2-CP<20mmol/L,pH<7.35中度:CO2-CP<15mmol/L,pH<7.20重度:CO2-CP<10mmol/L,pH<7.05HCO3-下降〔失代偿期可降至15-10mmol/L以下〕尿糖、尿酮体阳性〔当肾功能严重损害时,肾阈升高,可出现尿糖及尿酮体下降〕电解质紊乱,以低血钾为主糖尿病酮症酸中毒的诊断要点DKA的临床病症血糖>13.9mmol/L〔250mg/dl〕血pH<7.35阴离子间隙增大:提示为酸中毒减低:可能为酸性代谢产物增多血酮体阳性尿糖、酮体阳性局部少年儿童发病的1型糖尿病人,无糖尿病史,酮症酸中毒为首发病症。病人出现多尿、多饮,未能引起家长的注意:表现恶心、呕吐,精神萎靡,易被误诊为胃肠炎;神智不清,血压下降,易被误诊为感染性休克。对于未提供糖尿病病史,或病症不典型〔如腹痛〕,临床上易于疏忽,应警惕本病的可能性,及时作血糖、血酮体及尿酮体检查。DKA与HHNDC的鉴别
DKAHHNDC血糖400-800mg/dl≥800mg/dlHCO3
≤20-≤10可能昏迷pH<7.35正常渗透压>380mOsm/L酮体+-胰岛素明显低下轻度降低FFA明显升高轻度升高
DKA并发症休克
如休克严重且经快速输液后仍不能纠正,应详细检查并分析原因。严重感染
是本症常见诱因,也可激发于本症后。因DKA引起低体温和血白细胞数升高,故不能以有无发热或血象改变来判断,应积极处理。心力衰竭
心律失常年老过合并冠状动脉病变,补液过多可导致心力衰竭和肺水肿,应注意预防。DKA并发症肾衰竭
是本病主要死亡原因之一,与有无肾病变、失水和休克程度、有无延误治疗有关。脑水肿
如经治疗后,血糖有所下降,酸中毒改善,但昏迷反而加重,或虽然一度清醒,但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高,应警惕脑水肿的可能。胃肠道表现
因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者,可用1、25%碳酸氢钠溶液洗胃,去除残留食物,预防吸入性肺炎。治疗准备立即测血糖、血酮体、尿酮体立即取静脉血测血糖、电解质、肌酐、尿素氮和动脉血气分析血、尿常规,胸片,心电图开放静脉糖尿病酮症酸中毒的治疗原那么补液纠正脱水小剂量胰岛素持续静脉滴注纠正电解质紊乱纠正酸中毒祛除诱因补充液体充分的液体补充可使血糖下降25~50%输液量及速度:按体重的5~10%为第一天的补液量,一般为4000~5000ml;严重失水者可达6000ml~8000ml,头2h补充1000ml~2000ml,第3~6h补充1000~2000ml;液体种类:开始输入生理盐水,当血糖下降至250mg/dl〔13.9mmol/L〕左右时,开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水注意个体化原那么胰岛素的应用—静脉滴注法当血糖>600mg/dl〔33.3mmol/L〕时,先静脉用冲击量,成人12~20u,儿童0.25u/kg静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h,约降低血糖2.8~4.2mmol/h如第1h内血糖下降<2.8mmol/L,且脱水已根本纠正,可将胰岛素的剂量加倍当血糖浓度降至250mg/dl〔13.9mmol/L〕左右时,可在葡萄糖液体中按比例参加胰岛素,如胰岛素:葡萄糖=1:3~4u保持血糖在180mg/dl〔10.0mmol/L〕左右使用小剂量胰岛素的理论根底正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌顶峰浓度约为50-100uU/ml左右,半衰期为4-8min静脉滴注外源性胰岛素5u/h,其半衰期为20min,血浓度可达100uU/mlDKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU/ml,其半衰期为24min静脉滴注胰岛素5u/h或既能有效的抑制酮体产生,又能防止血糖、血钾和血浆渗透压降低过快带来的各种危险。钾的补充当血钾≥6.0mmol/L或尿量<30ml/h时,可暂时不补钾只要患者尿量>30ml/h,血钾<5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即可开始补钾补钾为13~20mmol/h〔相当于的氯化钾溶液〕,24小时总量3~6g。假设以后仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液体加1~1.5克钾使血钾维持在3.5mmol/L以上监测血钾〔心电图监测、血钾测定〕必要时考虑胃肠道补钾葡萄糖的补充补充葡萄糖的目的促进酮体的消除补充热量补充葡萄糖的量最低需要量为800Kcal/d20Kcal/kg/d葡萄糖或碳水化合物150-200g/d静脉补充葡萄糖的速度:8g/h补充镁离子无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后,发生室性心律紊乱的患者,可能有镁的缺乏补充镁疗法可在100ml液体中参加2.5~5ml的50%的硫酸镁静脉滴注观察心率紊乱是否得以纠正补充碱性药物的指证血气分析pH<7.0时,适当和有必要时补充碱性药物,否那么加重昏迷、缺氧、低血钾。常用的碱性药物为5%的碳酸氢钠250~500ml,以后根据病情,再决定是否需要补充对症处理控制感染伴高热的患者要降低过高的体温注意水和电解质的平衡保持呼吸道的通畅注意心脏的功能,有必要时可适当使用利尿剂每天所需要热量的平衡DKA
中医治疗气阴两虚、湿热中阻型:酮症酸中毒早期或酮症证候烦渴引饮,乏力倦怠,恶心呕吐,纳呆头晕,舌暗红,苔薄黄或黄厚腻,脉细数或濡滑治法益气养阴,清热化湿方剂生脉饮合白虎汤太子参30麦冬10五味子10
生石膏30生甘草5DKA
中医治疗胃肠热盛、津液亏损型:酮症酸中毒中期证候唇干舌燥,口渴饮水无度,皮肤枯燥,恶心呕吐,口中异味,大便不通,或腹痛腹胀,舌绛红,苔黄腻或黄燥,脉数或濡滑治法养阴生津,清热导滞方药增液承气汤生军10芒硝10枳实10生地10麦冬10玄参10DKA
中医治疗阴脱阳亡型:酮症酸中毒后期证候皮
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