常见病毒课件

常见病毒

第一节、呼吸道感染病毒主要以呼吸道为传播途径，侵犯呼吸道粘膜上皮细胞，引起呼吸道局部感染或呼吸道以外的组织、器官病变的一类病毒。特点：传染性强、传播迅速、潜伏期短、起病急。呼吸道呼吸道局部病变

呼吸道呼吸道以外的组织、器官病变流行性感冒（Influenza）：流行性感冒病毒所致。它主要发生在深秋、冬天和早春季节。每年都有数以百万计的人群受到感染。一、生物学特性

1.形态、大小：球形（80~130nm）

丝状（4000nm）2.结构：由核衣壳与包膜组成。

分三层：内层为核心、中层为基质蛋白、外层为脂质双层膜甲（A）型：Ag易变异亚型

乙（B）型：Ag性较稳定,较少发生变异丙（C）型：Ag性稳定,一般不发生变异

3.分型、命名与变异：NPMP流行性感冒病毒（influenzavirus）甲（A）:抗原性易发生变异，多次引起世界性大流行；乙（B）:对人类致病性较低；丙（C）:只引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染，很少造成流行。抗原漂移（antigenicdrift）

抗原转换（antigenicshift）Ag变异形式抗原漂移：变异幅度小，系量变中小型流行（HA或NA点突变）新亚型大流行（基因重组）抗原转变：变异幅度大，系质变亚型内变异Ag变异形式:抵抗力流感病毒抵抗力较弱，耐冷不耐热，对干燥，紫外线，乙醚，甲醛及酸敏感。

二、致病性及免疫性1.传染源：患者隐性感染者被感染的动物

2.传播途径：

呼吸道间接接触:共用毛巾、手帕3.免疫性：病后可产生中和抗体，有一定的免疫力。

防治原则1、流行期间尽量避免人群聚集，公共场所通风换气或消毒。2、加强身体锻炼，提高机体抵抗力。3、患者要早发现、早隔离、早治疗。4、预防流感的方法：接种疫苗金刚烷胺抑制V穿入，脱壳干扰素广谱抗病毒中草药：板兰根、大青叶抗生素防止并发细菌感染二、麻疹病毒麻疹病毒为麻风病的病原体。抵抗力弱第三节、肝炎病毒

目前已知的甲、乙、丙、丁、戊型肝炎仅乙肝病毒携带者以达1.2亿之多

病毒性肝炎是对我国危害最为严重的传染病。肝炎病毒的种类甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）甲型肝炎病毒（HAV)——人类甲型肝炎病毒形态：球形，直径27~29nm,核心为RNA甲型肝炎病毒主要传染源：病人、隐性感染者传染方式：粪-口致病机理：病毒进入机体肠粘膜和局部淋巴结增殖入血形成病毒血症入肝并在内增殖，引起肝细胞病变HAV在体内的散播甲型肝炎有何症状？通常有近1个月的潜伏期。病人起病急骤。开始有畏寒、发热、腹泻、腹痛、咽痛、关节痛等症状。接着出现厌食，特别是厌油腻，全身无力、恶心、呕吐，右上腹部的肝区，感到疼痛。症状（2）几天以后，多数病人会出现黄疸，眼睛的巩膜（即“白眼珠”）和皮肤发黄。黄疸持续大约1个月后逐渐消退，其他症状也逐渐消失，肝功能恢复正常。甲型黄疸性肝炎急性期

巩膜黄染特异性预防甲肝活疫苗获得免疫力持久人工被动免疫：正常人丙种球蛋白（紧急预防）甲肝预后预后良好,一般不转为慢性。但需防止肝功能衰竭出现！二、乙型肝炎病毒（一）生物学性状1.形态结构Dane颗粒核心：双股DNA＋DNA聚合酶内衣壳：f27nm，20面体，（HBcAg、HBeAg）外衣壳：脂质双层＋蛋白质（HBsAg、preS1、preS2）（1）大球形颗粒（Dane颗粒）： Dane颗粒是完整的、具有传染性的HBV颗粒。（2）小球形颗粒：球形，f22nm。（3）管形颗粒：f22nm×100～700nm。外衣壳成分，无传染性有HBsAg3.抗原组成（1）HBsAg：是HBV感染的主要标志之一抗-HBS------保护性抗体，可中和HBV（2）HBcAg抗HBc：为内衣壳蛋白，一般在外周血测不到。HBcAg表达在感染的肝细胞表面抗原，是CTL识别和攻击的靶细胞抗HB-cIgM阳性，HBV早期感染的重要指标。（3）HBeAgHBeAg阳性：HBV复制及血液具有强传染性的指标。抗HBe：有一定的保护作用。抗HBe阳性：为预后良好的征象，但不排除仍有HBV在体复制。（二）致病性和免疫性1.传染源2.传播途径乙肝病人、HBsAg

无症状携带者。（1）血液、血制品传播（2）母婴垂直传播（3）接触传播：性接触、密切接触4.HBV与原发性肝癌HBV感染与PHC有密切关系（三）防治原则1.控制传染源隔离治疗乙肝病人管理HBsAg无症状携带者：不能从事接触食品、自来水及幼托工作，不能献血。2.切断传播途径严格筛选献血员医疗器械的消毒灭菌1.人工自动免疫：乙肝疫苗2.人工被动免疫：乙肝免疫球蛋白3.特异性预防人类免疫缺陷病毒(HIV)是一种生存于人的血液中并能够破坏人体免疫系统进而使人体失去对其他疾病的抵抗能力引发不可治愈的感染和肿瘤最终导致被感染者死亡的病毒。

逆转录病毒—人类免疫缺陷病毒（

HIV，分为HIV－1，HIV-2

）引起疾病：获得性免疫缺陷综合征(AIDS)(艾滋病)。有三个特性：获得性---艾滋病并非先天具有，而是后天获得。免疫缺陷---AIDS的发病机理在于，HIV通过造成人体免疫系统的损伤，进而导致免疫系统防护功能的减低甚至丧失。对感染的易感性明显增加；易发生恶性肿瘤；综合征---在临床症状方面，由于免疫缺陷导致的各个系统的机会性感染、肿瘤而出现复杂的伴随症状群。生物学性状1、形态：球形(100~120nm)包膜：糖蛋白刺突：gp120（刺突）

gp41（跨膜）结构两条相同单股正链RNA

核心核酸内切酶逆转录酶致病机制1.传染源：AIDS病患者、HIV感染者血液、精液、阴道分泌物、唾液、乳汁和脑脊液中2.传播途径1）性传播(同性/异性)2）血源性输血、意外受伤、静脉吸毒

3）母婴传播HIV抗体（+）母亲胎儿感染率30—60％不会引起感染的行为只有带病毒的血液、精液或阴道分泌物进入人体血管中，才能构成HIV的传播。而与艾滋病人及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接触（如握手、拥抱、共同进餐、共用工具、办公用具等）不会感染艾滋病；艾滋病不会经马桶圈、电话机、餐饮局、卧具、游泳池或公共浴室等公共设施传播，也不会经咳嗽、打喷嚏、蚊虫叮咬等途径传播。

感染特点潜伏期长：6个月—20年,平均10年典型病程：急性期潜伏期AIDS相关综合征期典型AIDS期感染初期病毒大量复制，约2-3个月出现发热、咽炎、皮疹等，持续1-2周大多数病毒以前病毒形式整合于宿主细胞染色体上潜伏下来，此期可长达6个月-10年潜伏病毒被激活，大量繁殖引起免疫损伤，出现临床症状，即AIDS相关综合征期急性期潜伏期AIDS相关症候群：持续发热、盗汗体重减轻、慢性腹泻全身淋巴结肿大、PLT减少、口腔和皮肤真菌感染(舌上白斑)其他免疫缺陷表现。

消瘦颈淋巴结肿大严重免疫缺陷→典型AIDS：机会感染：病人死亡的重要原因之一；常见有巨细胞病毒、白色念珠菌、卡氏肺孢子虫、弓形虫感染恶性肿瘤：病人死亡重要原因之一，30%Kaposi肉瘤、恶性淋巴瘤神经系统异常：脑是HIV感染的重要部位，60%AIDS痴呆症，记忆衰退、偏瘫、颤抖、痴呆等5年死亡率90%，多在发生临床症状2年内死亡。流

行

性

卡

波

济

氏

肉

瘤艾滋病淋巴瘤在AIDS患者中念珠菌属感染是很常见的,象鹅口疮（上图）尽管不危及生命但十分讨厌.播散性感染是少见的,左图为念珠菌性肺炎，其类似于细菌性支气管肺炎.HIVandAIDS全世界每天大约有16,000名新的HIV感染者90%以上在发展中国家

流行病学调查肯尼亚的一个不幸家庭，全家都是艾滋病病毒携带者，其中一个已病发而死。6岁的吴素敏是上蔡县郭屯村最严重的艾滋病人

村民手里是HIV抗体阳性的化验单微生物学诊断1、HIV抗体检测：感染三个月后可测出

HIV抗体（＋）：感染HIV标志

先初筛试验，结果阳性者再做－确证试验：

HIV抗体（＋）：肯定感染HI