急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合症课件

急性肺损伤急性呼吸窘迫综合症急性肺损伤

急性呼吸窘迫综合症

acutelunginjury;ALIacuterespiratorydistresssyndromeARDS急性呼吸窘迫综合症概念：先前机体并无可致急性呼吸衰竭的疾病，在遭受意外伤害或病因侵袭后数小时到数十小时迅速发展为急性进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，直至急性呼吸衰竭的临床综合征。ALI、ARDS共同特征急性进行性呼吸困难顽固性低氧血症肺水肿前言introduction1967年：Ashbaugh报道治疗PEEPPetty、Ashbaugh为ARDS命名

AdultRespiratoryDistressSyndrome1993年：急性呼吸窘迫综合征

AcuteRespiratoryDistressSyndrome常见的ARDS高危因素1.脓毒败血症2.多发性损伤3.大量输血、输液4.胃肠内容物吸入5.肺挫伤6.重症肺炎7.淹溺

第三节发病机制

（尚未完全阐明）效应细胞多形核粒细胞（PMNs）

单核－巨噬细胞系统血管内皮细胞致病因子

效应细胞炎性介质释放

SIRS/CARS失调

肺泡上皮细胞

肺泡毛细血管内皮细胞参与ARDS发病过程的炎性介质细胞因子凝血酶白介素(IL)纤维蛋白降解产物肿瘤坏死因子(TNF)前列腺素TXA2

白三烯血小板激活因子(PAF)血管活性肽接触激活蛋白氧自由基缓激肽补体蛋白凝血蛋白缺血再灌血液与异物表面接触应激反应内毒素儿茶酚胺加压素血管紧张素PGI2/TXA2↓CytokinesPAFC3a,C5at等中性粒细胞自由基蛋白酶肺上皮损伤肺血管通透性增加急性肺损伤激肽补体纤溶凝血?第二节病理生理

Pathopysiology一、ARDS的肺部病理改变渗出期（24~72h）肺泡II型上皮细胞增生肺泡和肺间质出血、水肿肺泡隔内细胞浸润肺毛细血管充血透明膜机化肺泡Ⅱ型细胞破坏纤维化期（7~10d）早期透明膜形成透明膜和肺泡隔纤维化增生期（3~10d）肺泡管纤维化二、基本病理生理改变1.非心源性高通透性肺水肿：2.肺呼吸功能变化：

(1)肺内分流量增加（2）气体弥散功能障碍（3）肺泡通气量减少3.肺循环功能改变：ARDS发生机制急性肺泡-毛细血管膜损伤致病因子释放中性粒细胞趋化因子中性粒细胞聚集，释放活性氧、蛋白酶、炎症介质肺水肿死腔样通气（肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤）表面活性物质合成支气管痉挛血管收缩微血栓肺泡膜通透性肺不张肺内分流PaO2PaCO2第四节临床表现与分期clinicalsituationandstaging临床表现早期诊断：“三无”特点：

1.无明显发绀及低氧症状

2.无明显肺部查体体征

3.无X线胸片大片阴影表现（一）临床表现1.症状与体征：呼吸窘迫2.影像学检查：x-ray3.实验室检查：血气分析2000年中华医学会

ALI/ARDS诊断标准1.有发病的高危因素：2.急性起病，呼吸频数改变和/或呼吸窘迫。3.氧合指数：ALI时PaO2/FiO2≤300mmHg；ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg。4.X线胸片示双肺浸润影。5.PAWP≤18mmHg或无左房压力增高的临床证据。急性呼吸衰竭的诊断标准1.有急性呼吸衰竭的基础病因：2.有缺氧和二氧化碳储留的临床表现：3.动脉血气分析：PaO2＜60mmHgPaCO2≥50mmHg第六节治疗治疗原则：

1.消除原发病因

2.支持呼吸、改善循环和组织氧供

3.防治并发症

4.维护重要脏器的功能一、控制原发病脓毒败血症(Sepsis)多发性损伤大量输血、输液胃肠内容物吸入肺挫伤重症肺炎二、呼吸支持治疗维持气体交换PaO2PaCO2保持呼吸道通畅

（肺要张）分泌物及时排除痉挛解除水肿缓解（肺要干）支持气体交换：V/Q适配维持气体交换-手段氧疗法↑FiO2：常规氧疗法↑气道内平均压CPAPIPPB呼吸机：无创/有创液体通气ECMO气道内正压通气ARDS的保护性通气策略1、最大限度的促进氧合，减少CO2的储留。2、减少对循环的影响。3、最大限度的减少呼吸机相关性肺损伤。4、减少由机械通气导致的呼吸机相关性肺炎的发生。呼吸机相关肺损伤及其预防定义:机械通气对正常肺组织的损伤或使以损伤的肺组织损伤加重。气压伤：高压引起的肺泡破裂容量伤：TV过高＋中、高水平PEEP

引起肺泡张力持续过高主要包括：气压伤、容量伤、肺水肿、系统性气体栓塞液体通气totalorpartialliquidventilation全氟化碳（PFC）：无色、高比重、低表面张力的惰性液体有高度的溶解氧和二氧化碳的能力部分液体通气（PLV）1.改善肺泡-毛细血管膜的弥散功能2.降低肺泡表面张力3.复张陷闭的肺泡，改善通气血流分布4.消除炎症反应产物，消除气道分泌物ARDS与俯卧位通气50－70％ARDS患者，氧合改善：FiO2、PEEP↓可能的机制：

FRC增加、血流重新分布、通气重新分布俯卧位时胸膜腔压力梯度的减少引起肺内气体重新分布，使通气血流比改善和分流减少实施俯卧位通气--所需人力12名护士4名护士翻身8名护士抱怨（四）体外膜肺氧合ECMOECMO（ExtraPulmonaryRespiratorytechniques）常规急性呼吸治疗的缺陷氧中毒机械损伤作用有限ECMO对肺的作用1.支持:O2

供&CO2排除2.休息:减少高氧和机械损伤1.支持: 维持有效循环2.休息: 减少心脏做功

减少药物应用ECMO对心脏的作用ECMO禁忌证（MichiganUniversity）外科手术或外伤后24小时头部外伤并颅内出血72小时内年龄大于65岁缺氧至脑部受损恶性肿瘤病人ARDS病慢性阻塞性肺病者三、降低肺血管阻力1.一氧化氮（NO）：5～20ppm

不良反应、监测2.前列环素（PGI2）：小剂量四、肾上腺皮质激素药理作用：稳定溶酶体膜、抗炎、抗内毒素早期、短程、大剂量适应症地塞米松、氢化可的松五、特异性药物治疗氧自由清除剂过氧化物歧化酶（SOD）过氧化氢酶（CAT）尿酸和维生素E免疫治疗抗内毒素抗体抗TNF抗体抗IL-1、IL－