放射科培训：中枢神经系统影像学诊断

中枢神经系统影像学诊断第一节 脑检查技术X线检查头颅平片、脊柱平片造影：脑血管造影、脊髓造影CT：平扫、增强、CTA、CT灌注MRI：平扫、增强、MRA、功能成像（灌注、弥散、波谱等）超声CTMRI头颅平片

常规脑血管造影DSA减影后DSA未减影正常影像表现X线平片颅顶骨厚度和结构颅缝颅底 前颅凹 中颅凹 后颅凹蝶鞍 前后径：8-16毫米平均：11.5毫米 深径：7-14毫米平均：9.5毫米 宽径：8-20毫米平均：15毫米脉管影像 脑膜中动脉：线条样密度减低影 板障静脉沟：网状或树枝状密度减低影 静脉窦：带状密度减低影 导静脉：贯穿颅骨的静脉，短小、弯曲的低密度影 蛛网膜颗粒：中线旁、边缘清楚而不规则的低密度影 脑回压迹：圆形或卵圆形密度减低影颅内生理性钙化 松果体钙化直径0.5厘米以下，成人40% 大脑镰钙化 床突间韧带钙化 侧脑室脉络膜丛钙化颈动脉造影 动脉期 微血管期 静脉期气脑造影和脑室造影 显示各脑室和脑池、脑沟脊髓造影脑血管造影静脉窦期椎动脉小脑下后动脉基底动脉小脑上动脉大脑后动脉小脑下前动脉CT检查：平扫、增强颅骨脑实质脑室系统蛛网膜下腔MRI检查：平扫、增强脑实质含脑脊液结构颅骨血管CT（ComputedTomography)概况1969年设计成功，1972年应用于临床发明人Hounsfield1979年获诺贝尔奖特点：断层图像分辨率高解剖关系清楚病变显示良好CT三维重建显示眼眶肿瘤与颅骨关系CTA显示willis环、颈内动脉及主动脉各大分支CT冠状动脉造影CT肺三维RaySum影像64层CT胸腹部一站式检查三维重建DSA与CT血管造影（CTA）浸润型结肠癌CTVC影像学表现苹果核征女性，82岁，结肠肝曲中分化腺癌，纤维结肠镜未能通过人体组织CT值中枢神经系统CT影像解剖横断面第四脑室层面横断面鞍上池层面横断面第三脑室下部层面横断面基底节层面横断面侧脑室体部层面横断面皮层下部层面横断面第四脑室层面横断面鞍上池层面横断面第三脑室下部层面横断面基底节层面横断面侧脑室体部层面横断面皮层下部层面正常颅底CT骨窗像核磁共振成像技术发展简史1946年美国哈佛大学的E.Purcell

及斯坦福大学的F.Bloch

领导的两个研究小组各自独立地发现了磁共振现象。1952年Purcell和Bloch共同获得诺贝尔物理学奖1966年瑞士物理化学家RichardErnst研制出脉冲傅利叶变换核磁共振谱仪(ETNMR)，获得了1991年诺贝尔化学奖。1971年美国纽约州立大学的R.Damadian利用磁共振波谱仪对小鼠研究发现，癌变组织的T1，T2弛豫时间比正常组织长。

1973年美国纽约州立大学的Lauterbur利用梯度磁场进行空间定位，获得两个充水试管的第一幅磁共振图像；1974年做出了活鼠的核磁图像。（2003年诺贝尔生物医学奖）1977年英国科学家Mansfield又进一步验证和改进了这种方法，并发现不均匀磁场的快速变化可以使上述方法能更快地绘制成物体内部结构图像。（2003年诺贝尔生物医学奖）MRI系统的组成磁体梯度线圈射频发射器MR信号接受器梯度放大器射频功率放大器MRI谱仪阵列处理机计算机、图像显示和储存装置B0COMPUTERRFTransmitterReceiverRF=RadioFrequency人体正常组织在T1WI和T2WI上的灰度

脑白质脑灰质脑脊液骨皮质骨髓质脑膜脂肪

T1WI白灰灰黑黑白黑白

T2WI灰白灰白黑灰黑白灰磁共振检查技术平扫（T1WI、T2WI、PDWI）增强（T1WI）动态增强（DynamicMR）磁共振血管造影（MRA）脂肪抑制成像（STIR)水抑制成像（FLAIR）水成像（MRCP、MRU、MRM）灌注成像（Perfusion）弥散成像（Diffusion）功能成像（functionMR）后交通支动脉瘤3D–TOF MRAFLAIR序列磁共振胰胆管造影（MRCP）3D-重T2WI（水成像）中枢神经系统MRI影像解剖头颅横断面正常MRIT2WI-基底节、第三脑室后部层面MRV显示颅内静脉窦MRV显示颅内静脉窦基本病变表现高密度病灶右基底节区血肿钙化灶低密度病灶脑梗死混合密度病灶脑挫裂伤均匀强化脑膜瘤环形强化囊虫不均匀强化胶质瘤占位效应右侧侧脑室受压变形/移位,中线结构左移脑萎缩脑积水骨折骨性结构改变听神经瘤引起内听道扩大液性病变右侧基底节区肿块长T1长T2短T2信号血肿脑梗死长T2高信号,DWI呈明显高信号疾病诊断脑肿瘤星形细胞肿瘤 神经上皮来源 是神经胶质瘤中最常见类型Ⅰ级胶质瘤： 良性Ⅱ级胶质瘤： 良恶性交界Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤： 恶性 多见于40-60岁 好发于额叶和颞叶 多侵及大脑深部 常沿胼胝体向两侧呈蝴蝶状扩散 可随脑脊液种植转移影像学表现CT：Ⅰ级胶质瘤 低密度 多数周围无水肿 一般不强化或轻度强化Ⅱ～Ⅳ级胶质瘤 高低混合密度（可有钙化或出血）

占位效应和瘤周水肿明显 有强化（环形强化、不均匀强化）MR：T1W稍低信号，T2W为高信号；

左颞叶Ⅰ级星形细胞瘤T2WIT1WIT1WIT1WI右额叶Ⅰ级星形细胞瘤右侧额叶少枝胶质瘤大脑半球胶质瘤肿瘤颜色混杂右侧额叶星形细胞瘤左基底节胶质瘤T1WI平扫T1WI增强T2WI平扫脑膜瘤 蛛网膜粒帽细胞 约占颅内肿瘤15-20%，中年女性多见 多位于脑外，少数位于脑室内 富血供，常有钙化 组织学：脑膜上皮型、纤维型等15型

影像学表现常见于大脑半球凸面，矢旁、镰旁、蝶骨嵴、颅底、CP角和侧脑室CT： 均匀的等密度或稍高密度 少数可有囊变、坏死低密度区 可见钙化 邻近骨增生 明显强化MRI： T1W和T2W上常与脑组织呈相同信号 钙化呈低信号 邻近脑组织受压萎缩，可有脑水肿 邻近蛛网膜下腔增宽 邻近骨增生致无信号带增宽 明显强化，可见脑膜尾征脑膜瘤平扫

增强

右侧额顶脑膜瘤

MR平扫及增强脑膜尾征右侧桥小脑角区脑膜瘤不典型囊实性脑膜瘤垂体瘤 功能性腺瘤：泌乳素瘤等 非功能性腺瘤 微腺瘤：小于10mm；大腺瘤：大于10mm临床表现：垂体功能异常，视野缺损垂体正常MRI表现影像学表现CT：采取冠状位薄层增强扫描微腺瘤：增强垂体内的低密度灶小于10mm，垂体上缘上凸，垂体高 度增大，垂体柄移位，局限性蝶鞍骨质变化大腺瘤：肿瘤边界光整，大于10mm，平扫表现为鞍上池内等或略高 密度病灶，钙化罕见，出血为高密度，增强扫描呈均匀性 强化MR： 对垂体微腺瘤显示优于CT T1WI稍低信号，T2WI等或高信号明显均匀或不均匀强化垂体正常平片垂体瘤平片垂体微腺瘤T1WI平扫T1WI增强垂体大腺瘤束腰征垂体大腺瘤听神经瘤 听神经鞘膜 成人常见后颅窝肿瘤，占脑肿瘤8-10%临床：听力部分或完全丧失及前庭功能紊乱等症状影像学表现桥小脑角池肿块CT： 等、低或混杂密度肿块伴周边水肿 有强化 第4脑室受压，幕上脑积水 内耳道扩大MR： 多为T1W等信号，T2W为高信号 增强检查可发现内耳道直径3mm肿瘤 早期显示听神经局部增粗，后形成肿块右侧听神经瘤增强MRI示左侧管内段听神经瘤左侧骨性内听道扩大双侧听神经瘤颅咽管瘤 胚胎颅咽管残留细胞的良性肿瘤 占颅内肿瘤的2-6%

儿童、青年多见，男性多于女性 多位于鞍上临床：发育障碍、视力改变和垂体功能低下影像学表现CT： 鞍上池内囊实性肿块 囊壁的壳形钙化MR： 依据成分不同，T1WI信号复杂，T2WI多为高信号颅咽管瘤：鞍区囊性肿块伴蛋壳样钙化转移瘤 占脑肿瘤20%

多来自肺癌、乳腺癌等原发灶，血行转移 常为多发，瘤周水肿明显

临床：头痛、恶心、呕吐等。影像学表现CT： 单发或多发结节，常位于皮髓质交界 等或低密度 结节状或环形强化MR： 更容易发现小的转移瘤 一般为长T1长T2信号

增强MRI脑转移瘤肺癌脑转移颅脑外伤脑挫裂伤 脑挫伤：脑内散在出血灶，静脉淤血和脑肿胀脑裂伤：脑膜、脑或血管撕裂CT： 脑挫伤呈低密度区，边界欠清 无/有轻度占位效应 脑挫裂伤则为低密度中散在斑点状高密度灶 病侧脑室受压、中线结构移位脑内血肿CT：边界清楚类圆形高密度，多位于受力点或对冲部位的脑组织双侧额叶脑挫裂伤因向后跌倒在大脑内出现特有出血部位，导致额叶下部和颞叶的对冲伤，出现广泛的挫伤和蛛网膜下腔出血。

旧挫伤主要存在于额叶右下部。棕黄色圆齿状外观的病变与旧挫伤相一致。出血后血液溶解形成的含铁血黄素产生棕黄色外观。硬膜外血肿脑膜血管损伤所致，脑膜中动脉常见。血液聚集硬膜外间隙CT：颅板下梭形高密度，多位于骨折附近，不跨越颅缝硬脑膜外表面可见一血块，此为硬膜外血肿。此部位的出血几乎总是脑膜中动脉撕裂造成的。硬膜下血肿多由桥静脉或静脉窦损伤出血所致血液聚集于硬膜下腔，沿脑表面广泛分布CT： 急性期 颅板下新月形高密度 亚急性期或慢性期 混杂密度CT显示左侧硬膜下血肿，脑组织推向右侧，脑室变窄。硬脑膜向上折起显示伸向大脑半球表面的桥静脉。外伤使其撕裂,特别是有明显脑萎缩的时候。右侧慢性硬膜下血肿CT表现右侧慢性硬膜下血肿MRI表现双侧慢性硬膜下血肿。机化使血块呈现棕色到黑色之间。因为是静脉出血，硬膜下血肿比因动脉出血形成血块更慢,更隐匿。硬膜下血肿在低年龄群体和老年人更常见。

增强CT显示双侧硬膜下血肿，可见右侧血肿更大。蛛网膜下腔出血 儿童外伤多见 CT：脑沟、脑池内增高密度，铸型骨折 颅骨骨折、颅缝分离（>2mm）颅脑外伤后遗改变 脑萎缩 脑积水 脑穿通畸形蛛网膜下腔出血左侧额骨凹陷性骨折外伤后脑萎缩（脑干）脑血管疾病脑出血 脑内血肿 蛛网膜下腔出血病因高血压性脑出血 多见于基底节,丘脑,桥脑区 新鲜出血:均匀高密度伴周围低密度水肿 陈旧出血:血肿内血红蛋白分解密度降低 血肿易破入脑室内-脑室铸形动脉瘤破裂出血血管畸形出血影像学表现CT： 高密度区，形态、大小各异周围低密度水肿带邻近结构受压、移位可破入脑室或蛛网膜下腔高—等—低密度变化水肿3周后减退

3-5周，血肿周围低密度区可有环形强化MR： 急性期T1WI等信号，T2WI稍低信号 亚急性期及慢性期T1WI、T2WI均为高信号 囊肿完全形成T1WI低信号，T21WI高信号左基底节区脑出血右侧丘脑出血，并延伸至脑室，此区出血不适于外科手术清除血肿。

累及基底节的出血多为非创伤性，由高血压引起，高血压破坏和削弱小贯穿动脉，可见出血肿块使正中线移位，通常继发脑水肿，可形成脑疝。左侧基底节区血肿残腔脑出血吸收期改变蛛网膜下腔出血动脉瘤 好发于颅底动脉环及附近分支 蛛网膜下腔出血的常见原因影像学表现CT： 无血栓动脉瘤 部分血栓动脉瘤 完全血栓动脉瘤MR： T1WI、T2WI低信号，血栓混杂信号DSA、CTA、MRA可以直观显示大脑前动脉合并出血CTADSA在黑色卡片标出的白色箭头代表Willis环上破裂的颅底小动脉瘤的部位。这是蛛网膜下腔出血的一个主要原因。因动脉瘤破裂造成的蛛网膜下腔出血主要引发血管痉挛,其次才是团块损害。右侧大脑中动脉巨大动脉瘤，部分血栓形成鞍上动脉瘤DSA造影显示颈内动脉瘤血管畸形 胚胎期脑血管的发育异常

AVM最常见，好发于大脑前、中动脉供血区

供血动脉—畸形血管团—引流静脉影像学表现CT：不规则混杂密度，可有钙化，缺乏水肿和占位效应MR：扩张流空的畸形血管团DSA、CTA、MRA可以直观显示右侧大脑中动脉区动静脉畸形出血的另一个原因,特别对10～30岁的人，是血管畸形。这里看到的是位于左后顶骨区域的一团不规则，扭曲的血管。血管造影显示不规则扭曲的小血管团因血管畸形破裂造成的脑内和脑室内出血，此种血管病变(组织学上称为动静脉畸形--AVM)引起的出血可以发生在脑内或者渗入脑室或蛛网膜下隙。血管畸形显微镜图像显示出扩张、扭曲、类蠕虫的血管通道，这种病变可能只引起少量出血，还是癫痫发作的一个原因。脑梗死 缺血性脑血管疾病，发病率占首位 脑血管闭塞所致脑组织缺血坏死影像学表现：缺血性梗死：脑血管闭塞24H内CT(-),逐渐出现低或混杂密度灶,常 伴发脑水肿和占位表现出血性梗死：常发生在缺血性梗死一周后腔隙性梗死：深部髓质小动脉闭塞。直径10-15mm。好发于基底节 、丘脑、脑干MR对于梗死灶敏感性高左颞叶脑梗死出血性脑梗死

右基底节腔隙性梗塞灶左基底节腔隙性梗塞灶腔隙性脑梗死缺血性脑梗死MRA示左侧大脑中动脉分支明显减少右侧基底节区脑梗死CT表现缓进型高血压小动脉硬化导致小范围的腔隙性梗死灶，脑桥上可见一此种病变。此病变多位于基底节、白质深部、脑干。腔隙性梗死显微镜图像。注意液化性坏死溶解形成的囊性空腔。也可出现出血形成的含铁血黄素。急性脑梗死，这种梗死是动脉血栓形成或栓塞的典型表现大脑中动脉供血区域的陈旧性梗死分水岭脑梗死颅内感染脑脓肿 化脓性细菌进入脑组织引起的炎性病变结核性脑膜炎 结核杆菌引起的脑膜弥漫性炎性反应脑囊虫 最常见的脑寄生虫病（猪绦虫）脑脓肿CT显示败血症病人脑脓肿脑脓肿，可见薄壁并附有黄色脓液的液化中心。脓肿通常由以下原因引起：细菌感染后通过血液播散、直接贯通伤、临近血窦感染的播散。结核性脑膜炎结核性脑膜炎及结核球环形强化囊虫脑囊虫MR平扫和增强、CT平扫表现脱髓鞘病变 以神经组织髓鞘脱失为主要病理改变 20-40岁女性多见原发性继发性：多发性硬化（MS）病因不明影像学表现CT： 侧脑室周围和半卵圆中心多灶性低密度 无占位效应 活动期有强化，慢性期无强化MR: 病灶呈条状垂直于侧脑室

T1WI稍低或等信号，T2WI高信号多发性硬化多发性硬化先天畸形胼胝体发育不全 完全缺如和部分缺如，常合并脂肪瘤Chiari畸形 小脑扁桃体下疝畸形胼胝体发育不全Chiari畸形第二节 脊髓检查技术X线检查脊椎平片脊髓造影CT检查MRI检查正常影像表现X线检查脊椎平片：骨性椎管结构脊髓造影：蛛网膜下腔、神经根、马尾和脊髓CT检查骨性椎管：椎体后缘、椎弓根、椎板、棘突椎管内软组织：硬膜囊、脊髓MRI检查正常脊髓造影椎弓根层面椎间孔层面骨窗CT脊髓造影正常脊髓CT正常脊髓MR正常胸椎横断面，T2WI脊髓等信号基本病变表现X线检查脊椎平片：椎管内占位—椎管，椎间孔扩大脊髓造影：明确肿块部位、肿瘤与脊膜和脊 髓的关系CT检查 对椎管内病变的显示能力略差MRI检查基本病变表现与脑部相同疾病诊断椎管内肿瘤20-40成人多见，约占中枢神经系统肿瘤15%临床与病理髓内肿瘤 室管膜瘤、星形细胞瘤髓外硬膜下肿瘤 神经源性肿瘤、脊膜瘤髓外硬膜外肿瘤 转移瘤、淋巴瘤（多为恶性）影像学表现脊椎平片可以提示占位椎弓根异常（变平、凹陷、变窄或消失）神经源性肿瘤可致椎间孔扩大、边缘整齐、致密硬化；横突、肋骨压迹，椎旁软组织块影脊髓造影、CTM和MRM提示肿瘤与脊髓关系，推断肿瘤部位和性质CT显示较MRI差；MRI直观显示肿瘤及其与周围组织关系，是目前的可靠方法椎管内肿瘤的定位示意图髓内肿瘤绝大多数为胶质瘤肿瘤呈浸润性生长，无完整包膜脊髓多不规则增粗，可发生液化、坏死和囊变室管膜瘤星形细胞胶质瘤血管母细胞瘤室管膜瘤CT表现： 肿瘤密度可以与脊髓相等，但少数较脊髓略高 脊髓密度均匀性降低，外形不规则膨大，边缘模糊 增强扫描，肿瘤轻度强化或不强化MR表现： 肿瘤T1W呈等或略低信号，T2W呈高信号 脊髓增粗，常较局限，呈均匀性信号降低 增强扫描，肿瘤均匀强化脊髓室管膜瘤（C5-6）术中分离脊髓室管膜瘤

术后1天复查

室管膜瘤星形细胞胶质瘤CT表现： 肿瘤呈略低密度或等密度，少数可呈高密度 常可出现囊变 脊髓增粗，常累及范围广 增强扫描，肿瘤有时可见不均匀强化MR表现： 肿瘤信号不均匀，可有囊变 T1W呈略低信号或等信号，T2W呈高信号 脊髓增粗，常累及范围广 增强扫描，肿瘤有时可见不均匀强化脊髓胶质母细胞瘤髓外硬膜下肿瘤髓外硬膜下肿瘤占椎管内肿瘤的60％绝大多数为良性肿瘤肿瘤生长缓慢，有完整包膜，脊髓受压向健侧移位神经源性肿瘤：神经鞘瘤、神经纤维瘤脊膜瘤神经源性肿瘤CT表现： 椎管或神经孔扩大，椎弓根骨质吸收 肿瘤呈实质性，密度均匀或不均匀，密度较脊髓略高 脊髓受压移位 增强扫描，肿瘤强化MR表现： 肿瘤呈哑铃型 相应神经孔扩大 肿瘤呈实质性，T1W呈等信号，T2W呈高信号 脊髓受压移位 增强扫描，肿瘤强化神经鞘瘤神经纤维瘤脊膜瘤CT表现： 肿瘤呈实质性，有包膜 密度均匀，密度较脊髓略高 脊髓受压移位 瘤体内可见不规则钙化 增强扫描，肿瘤均匀强化MR表现： 肿瘤呈实质性，T1W呈等或低信号，T2W呈高信号 脊髓受压移位 少数可恶变 增强扫描，肿瘤均匀强化，硬脊膜亦强化椎管内脊膜瘤

髓外硬膜外肿瘤髓外硬膜外肿瘤占椎管内肿瘤的25％绝大多数为恶性肿瘤肿瘤大多位于血管丛较丰富的后方和侧后方转移瘤淋巴瘤转移瘤转移途径： 经动脉播散 经椎静脉播散 经淋巴管播散 经蛛网膜下腔播散 邻近病灶直接侵入椎管CT表现： 椎体、椎弓根常有不同程度的破坏 硬膜外肿块边缘不规则，硬膜外脂肪消失 增强后扫描，部分肿瘤可以强化MR表现： 硬膜外肿块T1W呈等或低信号，T2W呈高信号

邻近椎体大多受累，信号减低，椎间盘大多正常 增强后扫描，部分肿瘤可以强化脊柱溶骨性转移瘤胸椎成骨性转移瘤肾癌切除术后，腰椎转移瘤淋巴瘤 何杰金氏病 淋巴肉瘤 网状细胞肉瘤CT表现： 椎旁软组织肿块多呈实质性，密度均匀，呈等密度 环绕脊髓或神经根生长 硬膜囊闭塞，脊髓受压移位 增强后扫描：肿瘤边缘呈不规则强化MR表现： 椎旁软组织肿块多呈实质性 信号均匀，T1W呈等或低信号，T2W呈高信号 邻近椎体信号减低 增强后扫描：肿瘤边缘呈不规则强化脊髓损伤占全身损伤的0.2-0.5%临床与病理 出血性 非出血性 脊髓水肿、肿胀，预后较好横断损伤 部分性 完全性影像学表现X线：椎体骨折、滑脱，椎管连续性CT：脊髓内出血或硬膜外出血，骨折移位对脊髓的压迫MRI：直观显示椎管是否狭窄，脊髓损伤程度L1粉碎性骨折骨髓挫伤脊髓空洞症慢性脊髓退行性疾病 25-40岁，男性略多 先天性 继发性 外伤、感染、肿瘤临床：分离性感觉异常和下运动神经元性障碍病理：中央管扩张 脊髓空洞形成影像学表现CT： 平扫价值有限MRI: 可以确定囊腔部位、大小及流体动力学变化。脊髓空洞症Chiari畸形伴脊髓空洞症椎管内血管畸形胚胎期脊索血管的发育异常，脊髓内外可同时受累。本病类似于脑血管畸形，AVM最常见CT表现： 脊髓局限性增粗，纡曲条状、团块状强化MRI表现： 脊髓膨大，内见异常血管团呈流空信号，粗大的引流 静脉位于脊髓背侧影像医学新技术CT最新进展炫速双源CT-SOMATOMDefinitionFlash：其核心创新-革命性的炫速扫描技术（FlashSpiral）可概括为8个字：炫速扫描，至微辐射Lowestdose.

炫速全胸扫描:完成全胸扫描（包括心脏冠脉在内）仅需0.6s，患者可无需屏气；可实现业界最大范围-48cm的四维功能成像，实现了亚mSv级“绿色”心脏成像。75ms的时间分辨率以及高达43cm/s的扫描速度使患者无需服用β-受体阻滞剂控制心率，并首次实现了无需屏气的亚mSv级“绿色”心脏成像。

纯谱双能

选择性能谱纯化技术（SPS）实现常规辐射剂量下的双能量成像。凭借能谱纯化技术以及获得美国FDA上市许可的多项双能量临床应用，第二代双能量成像将成为日常临床应用的完美选择。

Organ-sensitivedoseprotection

全面关爱SOMATOMDefinitionFlash可自动屏蔽螺旋扫描中的无效辐射，并首次针对辐射敏感器官实现特异性辐射防护技术。

炫速双源CT-SOMATOMDefinitionFlashGEDiscoveryCT750HD（宝石能谱CT）

是CT发展史上的又一座里程碑具有低辐射剂量高清成像功能。实现0.23毫米的分辨率，抑制了金属伪影。全身扫描较常规CT降低辐射剂量80%，心脏扫描较常规CT降低辐射剂量90%（0.62mSv），儿童扫描较常规CT辐射剂量降低80%。动态500排四维立体扫描技术，它在行业中第一次实现了全脑及全肺、全肝等大器官四维动态成像及灌注成像，对血管性及肿瘤性病变定性诊断更准确。具有能谱成像功能。能谱成像让CT走向分子影像学时代，它能够实现101个单能谱成像，进一步优化图像质量，提供精确的CT值，消除硬化伪影。发现常规CT不能发现的早期病灶。实现了水、碘、钙的物质分离及组织定性定量分析。MRI最新进展MAGNETOMVerio3T3T+70cm+Tim

西门子现在推出了3T磁场强度，70cmOpenBore与Tim™（全景矩阵成像）多技术合而为一的强大系统，MAGNETOM®Verio。

3T+70cm+Tim：高性能与未来安全性

TrueForm™设计：提升图像质量，应用范围广泛全面

70cm开放式扫描孔：适合更多病人MAGNETOMVerio3TMRI的发展目标、方向及热点发展目标：缩短成像时间；提高图像质量；降低成像费用；更舒适、人性化的受检环境；发展方向：原理方面：开发研究新的成像参数，温度、压强、导电率、粘滞度、弹性等软件方面：开发新的脉冲序列硬件方面：高温超导材料研究、4K技术、高灵敏线圈研发等应用技术方面：血管造影技术、心脏电影、介入MRI治疗、增强剂技术等发展热点：fMRI:功能磁共振成像，主要指脑功能磁共振成像MRS:磁共振波谱分析，化学位移、核磁矩、元素确定、体内化学成分分析新的成像核素的开发：如31P专用小型磁共振的开发：如关节磁共振站立式磁共振（STAND-UPMRI）正常脑磁敏感加权成像（SWI）清晰显示脑内小静脉X线DSA引导下行介入手术

(放置导管)MRI即刻监测治疗的功能性效应MRIX-rayDSASiemensMiyabiSuiteNWUChicago整合了MRI扫描仪的DSA手术套间Background:

MR-IR手术套间磁共振功能成像的应用磁共振功能成像可包括下列几类磁共振的弥散成像（diffusionMRI)磁共振灌注成像（perfusionMRI)磁共振波谱分析（MRIpectroscopy,MRs)磁共振血氧水平依赖性成像（bloodoxygenleveldependent,BOLD)血氧水平依赖法(BOLD)成像是fMRI常用的方法，可用于无创性地检测脑功能变化情况，其信号具有较高的敏感性和空间特异性最早的人脑BOLD成像是在1992年使用视觉刺激（Kwong,Ogawa）和运动任务（Bande