医学知识一ICU血气分析

动脉血气分析

第一页，共五十六页。动脉血气分析的作用判断呼吸功能最客观的指标

Ⅰ型呼吸衰竭PaCO2正常或下降，PaO2<60mmHgⅡ型呼吸衰竭PaCO2>50mmHg，PaO2<60mmHg氧合指数=PaO2/FiO2<300mmHg提示呼吸衰竭〔FiO2=0.21+0.04×氧流量〕判断酸碱失衡第二页，共五十六页。co2o2co2co2O2+HbHbO2o2o2o2co2co2Hb+支气管HbcO外呼吸内呼吸气道肺泡血管细胞呼吸过程示意图第三页，共五十六页。根本概念酸:凡能释放出H+的物质(H+的供体)碱:能接受H+的物质(H+的受体)体内酸的产生:摄入和代谢产生体内碱的产生:食物在体内代谢后产生第四页，共五十六页。体液酸性物质来源食物、饮料、药物

三大营养物质中间产物

△

成人每天进食混合膳食，约生成40—60mmol固定酸

三大营养物质完全氧化=CO2+H2O

中性酸物质

酸性物质挥发性酸H2CO3固定酸〔硫酸、乳酸、丙酮酸等〕第五页，共五十六页。

碱性物质体液中碱性物质来源柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等

食物、药物在体内代谢后产生

正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，在于有一系列的调节机理，包括缓冲、肺和肾的调节。第六页，共五十六页。酸碱平衡调节机制体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种根本形式，将PH值维持在一个狭窄的生理范围内第七页，共五十六页。1)血液缓冲系统重碳酸盐缓冲系统〔50%〕磷酸盐缓冲系统(5%)血浆蛋白缓冲系统(7%)血红蛋白缓冲系统(35%)2)肾脏的调节泌酸、Na+--H+交换、泌氨、H2CO3-再吸收酸碱平衡调节机制：缓冲系统第八页，共五十六页。3〕离子交换：H+—K+交换HCO3-—Cl-交换〔氯移动〕4〕肺的调节：通过PaCO2和PaO2的变化，作用于中枢及周围的化学感受器，以调节通气量增加或减少CO2的排出。酸碱平衡调节机制：缓冲系统第九页，共五十六页。CO2是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2的排出量，从而维持酸碱平衡此作用机制也有限。酸碱平衡调节机制：肺代谢第十页，共五十六页。体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。主要有以下四种形式：※NaHCO3的再吸收※肾小管内缓冲盐的酸化※氨的分泌与铵盐的生成※钾的排泄与K+-Na+交换酸碱平衡调节机制：肾代偿第十一页，共五十六页。2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中[H+]升高时血液中[H+]降低时酸碱平衡调节机制：离子交换第十二页，共五十六页。血气分析的适应证※危重病人需严密观察和纠正氧合及酸碱状态者；※使用人工呼吸机的病人，根据血气分析指导呼吸机参数的调整以及决定呼吸机的撤离；※心搏骤停的病人；※重危病人术前呼吸功能的估计；※心内直视手术及其他大手术围手术期。第十三页，共五十六页。动脉血气分析常用指标及正常值第十四页，共五十六页。血气指标血气正常值PH7.35~7.45PCO235~45mmHgPO280~100mmHHCO3-22~27mmol/LBE-3~+3Sao295~100%第十五页，共五十六页。PH

反映液体总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响，是观察代偿或失代偿酸碱中毒的重要指标

PH<7.35

为失代偿酸中毒/酸血症

PH>7.45

为失代偿碱中毒/碱血症第十六页，共五十六页。PCO2溶解在血浆中的CO2所产生的压力，反映通气状态的重要指标高碳酸血症：※轻度＞50mmHg※中度＞70mmHg※重度＞90mmHg

PaCO2正常值为35~45mmHgPaCO2<35mmHg通气过度PaCO2>45mmHg通气缺乏第十七页，共五十六页。PO2

血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。是反映机体氧供情况的重要指标。它随年领增长而下降90~60mmHg轻度缺氧60~40mmHg中度缺氧40~20mmHg重度缺氧<90mmHg

为低氧血症<60mmHg

呼吸衰竭<20mmHg

生命难以维持第十八页，共五十六页。各年龄组PaO2正常值年龄〔岁〕均数(mmHg)全距(mmHg)20~299484~10430~399180~10040~498878~9650~598474~9460~698171~90第十九页，共五十六页。氧组织PaO2上下低氧血症轻度：80~60mmHg

中度：60~40mmHg

重度：<40mmHg当PaO2<20mmHg，组织失去从血液中摄取O2的能力。第二十页，共五十六页。PaO2下降的原因※FiO2过低※肺泡通气量缺乏※肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)增大第二十一页，共五十六页。血氧饱和度〔SaO2〕血红蛋白被氧饱和的程度血氧饱和度=血红蛋白氧含量血红蛋白氧容量血氧饱和度与Hb和O2的结合能力有关与Hb多少无关第二十二页，共五十六页。SaO2的正常值为92%~98%根据SaO2的上下可以将低氧血症分为※轻度：92%~89%※中度：88%~85%※重度：<85%血氧饱和度〔SaO2〕第二十三页，共五十六页。标准碳酸氢盐(SB)在标准状态下〔370C、PCO240mmHg、Hb100%饱和〕测出血浆中HCO3-含量，也就是排除呼吸因素后HCO3-参考值：21.3—24.8mmol/L实际碳酸氢盐(AB)病人血浆中实际HCO3-含量。

参考值：21.4—27.3mmol/L标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐第二十四页，共五十六页。SB与AB的差反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响※AB与SB均正常，为酸碱内稳态※AB与SB均低，为代酸〔未代偿〕※AB与SB均高，为代碱〔未代偿〕※AB>SB呼酸※AB<SB呼碱标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐第二十五页，共五十六页。剩余碱〔BE〕在标准状态下，即血温37℃、PCO240mmHg和Hb完全氧合的条件下，将1L的血浆或全血滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量。是反映代谢性酸碱紊乱的指标之一碱过剩

(+BE)碱缺失(-BE)临床上，代酸时BE负值增加，代碱时BE正值增加第二十六页，共五十六页。阴离子间隙

是指血清中所测阳离子和所测阴离子总数之差。

AG＝(Na++K+)－(HCO3-＋Cl-)

由于血清中[K+]较低，且变化较小，对AC影响不大，故上式可简化为：AG＝Na+－(HCO3-＋Cl-)，AG正常值是8~16mmol/L第二十七页，共五十六页。根据AG是否升高，可将代酸分为※高AG〔正常血Cl-〕性代酸※正常AG〔高血Cl-〕性代酸高AG代酸时，△AG＝△HCO3-阴离子间隙第二十八页，共五十六页。阴离子隙的异常AG升高代酸是AG升高最常见、最重要的因素1、代谢性酸中毒：〔1〕乳酸酸中毒〔2〕酮症酸中毒〔3〕尿毒症〔4〕水杨酸盐中毒2、脱水3、用含有“未测定阴离子〞的钠盐治疗4、某些抗生素治疗5、碱中毒6、实验室误差7、低押、低钙、低镁血症第二十九页，共五十六页。

AG降低：AG降低的原因

1、未测定阴离子浓度降低(1)细胞外液稀释(2)低蛋白血症2、未测定阳离子浓度增加(1)高K+、高Ca++、高Mg++血症(2)锂中毒(3)多发性骨髓瘤3、实验室误差(1)方法上低估了血钠(2)方法上高估了血氯

阴离子隙的异常第三十页，共五十六页。阴离子间隙的意义AG升高实际上是代酸的同义词。AG的价值在于发现特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。第三十一页，共五十六页。肺泡－动脉氧分压差〔AaDO2〕儿童：＜5mmHg青年：＜8mmHgAaDO2＝2.5＋(0.21×年龄〕如60岁的AaDO2＝2.5＋12.6=15.1mmHg

AaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据当肺部有淤血、水肿和肺功能减退时，其AaDO2显著增大第三十二页，共五十六页。血气代偿规律HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化，即原发HCO3-升高，必有PaCO2升高；原发HCO3-

下降，必有PaCO2下降。反之亦相同原发失衡变化必大于代偿变化第三十三页，共五十六页。血气分析的三个结论〔1〕原发失衡决定了pH值是偏碱抑或偏酸〔2〕HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。PaCO2升高同时伴有HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸；PaCO2下降同时伴有HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱〔3〕HCO3-和PaCO2明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在第三十四页，共五十六页。1、详细了解病史,体征。2、核实结果是否有误差，利用[H+]=24×PCO2/HCO3-判断结果准确与否3、分清原发和继发〔代偿〕改变4、分清单纯性和混合性酸碱失衡①PCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸。酸碱失衡的判断方法第三十五页，共五十六页。

②PCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。

③PCO2和HCO3-明显异常，同时伴有PH值正常应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断酸碱失衡的判断方法第三十六页，共五十六页。血气分析方法1、根据pH决定有无酸血症或碱血症。2、注意BE与PaCO2变量关系当BE与PaCO2呈反向变量时复合性酸碱失衡。BE、PaCO2

代酸合并呼酸；BE、PaCO2

代碱合并呼碱

第三十七页，共五十六页。血气分析诊断标准酸血症：pH<7.35碱血症：pH>7.45代酸：BE<-3mmol/L或SB<21mmol/L代碱：BE>3mmol/L或SB>27mmol/L呼酸：PaCO2>45mmHg呼碱：PaCO2<35mmHg第三十八页，共五十六页。单纯酸碱失衡混合酸碱失衡三重酸碱失衡呼酸呼酸+代酸呼碱+代酸+代碱呼碱呼酸+代碱呼酸+代酸+代碱代酸呼碱+代碱代碱代酸+代碱呼碱+代酸酸碱失衡的类型第三十九页，共五十六页。临床常见单纯性酸碱失衡呼吸性酸中毒：病因：中枢及神经肌肉病变、胸廓疾患、COPD等造成通气或换气功能障碍，造成CO2潴留血气特点：pH无变化或↓、PaCO2↑、BE↑第四十页，共五十六页。例1：PH7.35PaCO260mmHgHCO3-32mmol/L

分析：PaCO260mmHg

>45mmHg

呼酸

HCO3-32mmol/L>27mmol/L

代碱

但是

PH7.35<7.40

偏酸结论：呼酸第四十一页，共五十六页。病因pHPaCO2PaO2HCO3-BE慢性呼衰7.3574.136.140.510.7慢性呼衰7.2870.935.733.04.6酸碱紊乱时代偿预计值公式：△HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58(慢性呼衰)△HCO3-=△PaCO2×0.2(急性呼衰)例2第四十二页，共五十六页。处理原那么通畅气道，解除CO2潴留补原那么：pH＜7.2时，可补5%SB40～60ml，后根据血气而定酸血症对机体的危害：〔1〕心肌收缩力下降〔2〕心肌室颤阈下降〔3〕外周血管对心血管活性药物敏感性下降〔4〕支气管解痉药物的敏感性下降〔5〕注意高钾对心脏的损害第四十三页，共五十六页。呼吸性碱中毒病因：中枢神经疾患；肝昏迷、高热、哮喘、肺炎、肺纤维化、甲亢、机械通气不当血气特点：

pH无变化或↑、PaCO2↓、BE↓或无变化临床常见单纯性酸碱失衡第四十四页，共五十六页。例3：PH7.42PaCO229mmHg

HCO3-19mmol/L分析：PaCO229mmHg

<35mmHg

呼碱

HCO3-19mmol/L<22mmol/L

代酸

但是PH7.42>7.40

偏碱结论：呼碱第四十五页，共五十六页。病因pHPaCO2PaO2HCO3-BE哮喘7.5418.0124.415.7-4.4酸碱紊乱时代偿预计值公式：△HCO3-=△PaCO2×0.2±2(急性呼碱)△HCO3-=△PaCO2×0.5±2(慢性呼碱)例4第四十六页，共五十六页。临床注意点呼碱不需特殊处理伴有HCO3-下降，不适当的补碱可造成医源性代碱第四十七页，共五十六页。代谢性酸中毒病因：糖尿病酮症、肾衰、胆瘘、肠瘘等血气特点：pH↓、PaCO2↓、HCO3-↓临床常见单纯性酸碱失衡第四十八页，共五十六页。代谢性碱中毒病因：利尿剂、碱性药物和激素的应用，胃液丧失，呼衰治疗不当等血气特点：

pH↑、PaCO2↑、HCO3-↑临床常见单纯性酸碱失衡第四十九页，共五十六页。例5：PH7.32PaCO230mmHg分析：PaCO230mmHg

<35mmHg

呼碱

HCO3-15mmol/L<22mmol/L

代酸HCO3-15mmol/L结论：代酸第五十页，共五十六页。例6：PH7.45PaCO248mmHg

HCO3-32mmol/L分析：PaCO248mmHg

>45mmHg

呼酸

HCO3-32mmol/L>27mmol/L

代碱

但是PH7.45>7.40

偏碱结论：代碱第五十一页，共五十六页。病因pHPaCO2PaO2HCO3-BE尿毒症7.14213.0119.04.2-23.5呼衰治疗后7.50342.352.233.39.1