过敏性肺炎EAA处置培训课件_第1页
过敏性肺炎EAA处置培训课件_第2页
过敏性肺炎EAA处置培训课件_第3页
过敏性肺炎EAA处置培训课件_第4页
过敏性肺炎EAA处置培训课件_第5页
已阅读5页,还剩28页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

过敏性肺炎EAA处置引自M.Selman免疫反应(III+Ⅳ)间质性肺炎肉芽肿性细支气管炎易感个体反复吸入有机粉尘抗原后诱发的免疫反应所引起的肺部疾病。2过敏性肺炎EAA处置一、病因与流行病学1.抗原物质微生物(细菌、真菌及其组成成分):生长于植物如干草,稻草,谷粒,蘑菇肥料,树皮,蔗渣,空调,湿化器动物蛋白:鸟(鸽子、鹦鹉,等)低分子量化合物:某些药品3过敏性肺炎EAA处置2.易患因素职业接触(农作、收获蔗糖,蘑菇,木工)污染的中心供暖气和湿化器嗜好(鸽子、鹦鹉,等)粉尘抗原颗粒: 嗜热放线菌孢子:湿度35-50%,温度50-600C

数量:霉干草1600×106孢子/m3,吸入7.5×105/min

大小:<5

m80-95%的HP是非吸烟人群一、病因与流行病学4过敏性肺炎EAA处置

疾病抗原来源

农民肺霉干草,谷物,饲料嗜热放线菌M.faeni,T.vulgaris热吸水链霉菌(湖北洪湖)蔗尘肺发霉的蔗渣嗜热放线菌蘑菇肺发霉的肥料嗜热放线菌空调器肺空调,湿化器水系统污染嗜热放线菌夏季过敏性肺炎污染的居住环境鸟禽饲养者肺鸟,鸽子,鹦鹉等分泌物,粪便,羽毛,等血清蛋白,IgA过敏性肺炎的常见类型和病因5过敏性肺炎EAA处置HP流行病学新趋向传统职业所致HP(FLD)↓新的环境暴露抗原和疾病(PBD,BFL,等)↑爱鸽俱乐部调查:PBD的患病率8-30%HP可能是仅次于IPF和结节病的间质性肺疾病一、病因与流行病学6过敏性肺炎EAA处置22例HP的病因分布一、病因与流行病学7过敏性肺炎EAA处置急性农民肺外科肺活检(n=60)Interstitialinfiltrate100%Granulomas70%Unresolvedpneumonia(organizingpneumonia)65%Interstitialfibrosis65%Bronchiolitisobliterans50%Reyes1982二、病理改变特点8过敏性肺炎EAA处置慢性嗜鸟者肺:病理和临床的相关性

BOOP2NSIP,细胞型5NSIP,纤维化型8UIP样11

总数(例)26反复发作,预后好隐匿起病,预后较差OhtaniY,SaikiS,KitaichiM,etal.Chronicbirdfancier’slung:histopathologicalandclinicalcorrelation.Anapplicationofthe2002ATS/ERSConsensusclassificationoftheidiopathicinterstitialpneumonias.Thorax2005;60:665-719过敏性肺炎EAA处置急性间歇,短期接触大量抗原,呈反复急性发作,通常可逆;流感样症状:畏寒,发热,不适,咳嗽,呼吸困难;症状于接触大量抗原后4-12小时出现;脱离抗原后,症状常于48小时内缓解,有些≥1周。亚急性抗原暴露时间相对延长,则多呈亚急性发作,通常可逆;继续抗原接触,症状不缓解,甚至加重。三、诊断——临床表现10过敏性肺炎EAA处置慢性过敏性肺炎长期暴露于低浓度抗原或急性反复发作,产生慢性进行性肺损害,呈不可逆肺纤维化隐性咳嗽,咳痰,进行性活动时呼吸困难容易疲劳,体重减轻杵状指不常见,散在吸气时爆裂音晚期可出现呼吸衰竭,肺心病体征三、诊断——临床表现11过敏性肺炎EAA处置男/女:9/13年龄:22-69yr吸烟:4例接触时间:3月-13年小气道,限制,弥散功能障碍22例低氧血症11例呼吸衰竭6例22例HP的临床特点BAL:20例,16例Lym增加,15-71%12过敏性肺炎EAA处置三、诊断——血清沉淀抗体HPHealthyexposedNotexposedFarmer’slungmouldyhay90-10030-60<0.5-30M.Faeni60-8520-55<0.5-10Pigeon’sbreederSerum65-10015-57<1-<3Droppings10015-40<1-<3BudgerigardiseaseSerum852.5<2.5Chicken5-50<1013过敏性肺炎EAA处置三、诊断——CXR表现急性/亚急性磨玻璃样或双肺纹理模糊,以下肺野明显微小结节<3mm,边缘模糊,弥漫/下肺野为主分布弥漫性斑片状,片状浸润影部分患者CXR无异常表现(30-95%)脱离抗原后,急性病变持续4-6周或更长14过敏性肺炎EAA处置三、诊断——胸部CT表现急性/亚急性典型改变:小叶中心结节,边界不清,弥漫分布磨玻璃样/实变,片状或弥散,主要分布于下叶肺气肿或马赛克征象轻症患者CT也可能无明显异常——较CXR敏感,发现CXR没有显示的病变——典型异常改变提示HP15过敏性肺炎EAA处置慢性过敏性肺炎不规则索条影/网织结节肺结构改变,支气管扩张,蜂窝肺肺皱缩(上叶),下叶代偿性肺气肿,但无钙化和空洞三、诊断——胸部CT表现16过敏性肺炎EAA处置22例HP的CT表现弥漫小叶中心结节4例小结节+马赛克5例磨玻璃+马赛克4例弥漫磨玻璃/实变1例结节、马赛克、蜂窝1例网格、结节伴蜂窝7例纵隔淋巴结肿大6例胸腔积液1例17过敏性肺炎EAA处置细胞总数显著增高(>4倍)淋巴细胞%显著增高(>50%)中性粒细胞%轻度增高可见浆细胞,肥大细胞巨噬细胞呈泡沫样改变CD4/CD8<1(可以正常或增高),避免抗原后6月恢复HLA-DR↑,CD57(NK)细胞↑三、诊断——BAL异常表现18过敏性肺炎EAA处置HP不同临床阶段的BAL细胞分类Agostini200419过敏性肺炎EAA处置BALF中Lym,CD4/CD8和CD57联合诊断HP敏感性特异性预测值阳性阴性HP与non-HP96.489.040.999.7结节病与非结节病71.388.769.289.6对HP和结节病的诊断正确率达96%21过敏性肺炎EAA处置三、诊断——肺功能急性/亚急性TLco↓,Kco↓A-aDO2静息时↑,运动时↑↑TLC↓,RV↓,VC↓,FEV1↓,FEV1/FVC(-)肺功能常于4-6周改善,有些须6月慢性过敏性肺泡炎TLC↓,RV↓,VC↓,FEV1↓,FEV1/FVC(-)或↑TLco↓,Kco↓PaO2↓AaDO2↑22过敏性肺炎EAA处置HP的临床诊断提示HP的诊断提示其它诊断临床表现可疑抗原的暴露史存在暴露相关的症状吸气相爆裂音影像学表现弥漫分布的小叶中心性结节磨玻璃影马赛克征胸膜下的小叶间隔增厚和蜂窝肺(→IPF)BAL表现细胞总数增高泡沫样巨噬细胞淋巴细胞增高(通常>50%)CD4/CD8减低粒细胞轻度增高(通常<10%)可见浆细胞BAL正常一般可除外HP实验室检查血清沉淀抗体阳性23过敏性肺炎EAA处置暴露于已知的抗原血清沉淀抗体阳性症状反复发作吸气相爆裂音暴露后4-8小时出现症状体重减轻HP的临床诊断-Lacasseetal,2003

用对数回归模型分析诊断HP的下列6个预测因子如果符合上述全部6项指标,诊断HP的准确率为98%!7个中心ILD患者400例,其中HP116例符合研究条件261例,其中HP83例24过敏性肺炎EAA处置HP相应的症状(发热、咳嗽、呼吸困难)特异性抗原暴露(病史或血清沉淀抗体)HP相应的胸片或HRCT改变(细支气管中心结节,斑片磨玻璃影间或伴实变,气体陷闭形成的马赛克)自然暴露刺激阳性反应(暴露于可疑环境后产生相应症状和实验室检查异常)或脱离抗原后病情改善三、诊断——诊断标准(1)25过敏性肺炎EAA处置BALF淋巴细胞增加,通常>40%(如果进行了BAL)相应的组织病理学变化(淋巴细胞渗出为主的间质性肺炎,细支气管炎,肉芽肿)(如果进行了biopsy)次要标准:两肺底吸气末爆裂音,DLco降低,低氧血症

三、诊断——诊断标准(2)26过敏性肺炎EAA处置四、鉴别诊断1.急性表现肺部弥漫性渗出影伴发热病毒性肺炎,支原体肺炎,细菌性肺炎,肺结核AIP,急性药物反应,COP急性表现有时需与哮喘,ABPA鉴别2.亚急性表现弥漫性结节、斑片渗出肉芽肿性肺疾病(结节病、结核,等)3.慢性表现为呼吸困难,结节/网织结节,肺纤维化肺TB,结节病,IPF27过敏性肺炎EAA处置sarcoidosisHP28过敏性肺炎EAA处置慢性嗜鸟者肺(BFL)与IPF鉴别慢性嗜鸟者肺(BFL)容易误诊为IPF隐匿起病,没有发热,饲养小鸟的BFL,8/17例确诊前曾误诊为IPF

(Ohtanietal,2003)避免进一步的抗原暴露,包括羽绒枕,羽绒枕和毛毯等

(Haitjemaetal.1992)29过敏性肺炎EAA处置SelmanM,PardoA,BarreraL,etal.Geneexpressionprofilesdistinguishidiopathicpulmonaryfibrosisfromhypersensitivitypneumonitis.AmJRespirCritCareMed2006;173:188-98IPF:15例;HP:12例,NSIP:8例寡核甘酸微阵列:基因表达差异IPFNSIPlikeHPABIPFHP30过敏性肺炎EAA处置五、治疗与预防

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论