肺血栓栓塞症的诊断与治疗课件

肺血栓栓塞症滨州市人民医院呼吸&ICU王新安授课内容概念流行病学危险因素病理生理临床表现诊断临床分型鉴别诊断治疗肺栓塞定义肺栓塞(PulmonaryembolismPE),为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床病理生理综合症。名词与定义肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）肺血栓栓塞症

（pumonarythromboembolism，PTE）肺梗死（pulmonaryinfarction，PI）深静脉血栓形成

（deepvenousthrombosis，DVT）静脉血栓栓塞症：DVT+PTE

（venousthromboembolism，VTE）肺动脉原位血栓形成（insitupulmonarythrombosis）静脉栓塞疾病流行病学发病率分析国际国内临床漏诊与误诊情况分析临床治疗情况分析：抗凝，溶栓若及时治疗，死亡率由30%→8-%VTE的因素(1)血管壁的损伤正常情况下血管内皮细胞的完整性和产生的多种抗血栓的生物活性物质对凝血纤溶系统进行调节，可防止血栓的形成但在某些病理因素存在的条件下，这种平衡及稳定性遭到破坏，导致血栓的形成VTE的因素(2)血液性质的改变----血液的高凝状态先天性因素抗凝物质的缺乏---AT-Ⅲ、蛋白C、S缺乏症等获得性因素恶性肿瘤、糖尿病、高脂血症、妊娠、口服避孕药物、慢性骨髓增生性疾病→凝血机制亢进VTE的因素(3)血流的改变---血流缓慢长期卧床局部静脉回流障碍---静脉炎、曲张、肿瘤等压迫危险因素危险因素原发性

抗凝血酶缺乏

先天性异常纤维蛋白原血症

血栓调节蛋白

高半胱氨酸血症

抗心肌碱脂抗体

纤溶酶原激活抑制剂过量

蛋白C缺乏前凝血酶20210A突变

纤溶酶原缺乏VLeiden因子（APC-R）蛋白S缺乏异常纤溶酶原血症

Ⅻ因子缺乏病理与病理生理病理与病理生理PTE的血栓来源下腔静脉径路：最多见上腔静脉径路：有增多右心腔DVT与PTE

PTE所致患者死亡，尸检中常可见下肢DVT病理与病理生理栓塞部位多发多于单发,双侧多于单侧；下肺多于上肺，右侧多于左侧

——缘何多发？

——关于DVT-PTE的发生、发展、溶解的动态观病理与病理生理对循环功能的影响

1.对肺循环血流动力学的影响

◆机械阻塞因素

◆神经体液因素

——关于肺动脉高压的形成病理与病理生理2.对心脏的影响右心后负荷增加右心衰竭，心输出量下降，血压下降，休克室间隔左移，左心功能受抑制冠脉供血动力学状态改变心肌供氧及氧代谢状态改变心肌梗塞的可能性瓣膜功能状态异常卵圆孔开放问题病理与病理生理对肺及呼吸功能的影响V/Q比例失调，肺泡死腔增加支气管痉挛肺表面活性物质减少肺不张/出血性肺不张肺梗死——缘何肺梗死不易发生？其意义？胸腔积液肺内右向左分流氧合功能障碍通气过度或通气不足

栓子的大小和数量

多发栓子的递次栓塞间隔

基础心肺贮备功能

个体反应差异

血栓溶解快慢

——影响临床过程与结果临床征象与诊断症状：表现多样(症状、轻重不一)，缺乏特异性呼吸困难及气促（80%－90%）胸痛：胸膜炎性胸痛（40%－70%）心绞痛样疼痛（4%－12%）晕厥（11%－20%）烦躁不安、惊恐、濒死感（55％）咯血（11%－30％）咳嗽（20%－37％）心悸（10%—18％）临床征象与诊断体征呼吸急促（70％）心动过速（30%－40％）血压变化，重者可出现血压下降、休克发热（43％）颈静脉充盈或异常搏动（12%）哮鸣音（5%），细湿罗音（18%—51%）呼吸音减低胸腔积液的相应体征（24%—30%）P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音PTE的临床表现分型“不能解释”的呼吸困难型急性肺原性心脏病型猝死型肺梗死型慢性栓塞性肺动脉高压型临床征象与诊断临床征象与诊断疑诊PTE者，注意其DVT的症状、体征患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛

——注意测量双侧大小腿周径浅静脉扩张皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀加重临床征象与诊断动脉血气分析心电图胸部X线平片超声心动图血浆D-二聚体（D-dimer）：排除价值核素肺通气/灌注扫描螺旋/电子束CTPA磁共振成像（MRPA）肺动脉造影（CPA）确诊方法ECG示SIQIIITIIIRBBBI导II导III导ECG示V1－V4导T波倒置V1V3V2V4CTA：

左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸CTS.I.FindingsBIDMCPACSEmboli完全型充盈缺损轨道征V/Q:Normalvs.AbnormalCardiacborderDiaphragmaticborderPerfusionDefectsExampleofanormalscanExampleofahighprobabilityscanAngiogramAnatomyS.I.FindingsRightLeftClotinLmain2globularclotswhichfillnearlytheentiredescendingpulmonaryarteryFreefloatingclotinproximalRdescendingpulmonaryarteryClotinupperlobevesselsClotinlowerlobevesselsAngiogramS.I.FindingsUpperLobeVesselEmbolusS.I.NormalBIDMCPACSProximalRdescendingclotAngiogramS.I.FindingsBIDMCPACSS.INormalLeftMainEmbolusLeftdescending临床征象与诊断DVT的辅助检查——与PTE检查同时进行静脉超声检查CTVMRV肢体阻抗容积图（IPG）放射性核素静脉造影X-线静脉造影诊断方案根据临床情况疑诊PTE危险因素、临床；ECG、X线胸片、ABGD-Dimer检测超声检查：心脏，下肢静脉对疑诊病例合理安排进行确诊检查核素V/Q；SCTPA/EBCTPA；MRPA；PAA寻找PTE-DVT的成因和危险因素（求因）PE的诊断计分低于2分时PE的可能性很低(2%可能性)计分大于6分时则PE高度可能(50%可能性)急性PTE的临床诊断分型大面积PTE（massivePTE）休克、低血压病理生理标准：SBP＜90mmHg

或较平时下降≥40mmHg，持续时间＞15min。排除其它致血压下降原因。解剖学标准：血栓阻塞≥2个肺叶或≥7个肺段非大面积PTE（non-massivePTE）次大面积PTE（submassivePTE）超声心动图标准：右室壁运动幅度＜5mm，RV径/LV径＞0.6出现右心衰竭表现：颈V充盈，肝大，外周与中心静脉压↑

关于PTE诊断的“灰区”—何为PTE诊断的“灰区”(grayzone)

-临床高度怀疑

-缺乏确诊依据—处理原则

-“宁信其有，勿信其无”

-没有禁忌证，就是抗凝的适应证关于慢性栓塞性肺动脉高压的诊断病史：隐匿，缓慢，长期,进行性肺动脉高压幅度：常为重症肺动脉高压右心肥厚与进行性右心功能不全肺动脉内血栓形态学表现与非血栓性肺动脉阻塞鉴别鉴别诊断急性心肌梗塞：ECG动态变化和心肌酶谱异常可鉴别冠状动脉供血不足、急性左心衰、夹层动脉瘤肺炎：V/Q扫描可鉴别渗出性胸膜炎：结核多见，PE胸液量少，为血性，吸收快支气管哮喘COPD并发气胸一．肺栓塞的鉴别诊断：

1．呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。

2．以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺机能亢进。

3．以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。

二．误诊分析

1．主要误诊疾病类型为心脏疾病（冠心病、风心病、先心病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎等），呼吸系统疾病（支气管炎、肺炎、原发性肺动脉高压、支气管扩张、肺结核、哮喘等），高血压病，脑血管病，右房黏液瘤，肿瘤，癫痫等。其中以冠心病为各种误诊疾病首位。

肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外，由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，心肌缺血，在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出V1-4导联，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置等心肌缺血的表现。

心电图是肺栓塞诊断的双刃剑，恰当应用可以辅助肺栓塞的诊断，相反则造成误诊，其中最容易误诊为冠心病和心肌梗塞,Lefebrvre等认为胸前导联心电图出现T波倒置是肺栓塞的"诊断陷阱"。对这种心电图变化，临床医生应该加强认识，鉴别诊断时必须考虑肺栓塞，而不能一概而论诊断为"冠心病"或"心内膜下心肌梗死"。

2.肺栓塞约有10%的患者出现晕厥，远低于肺栓塞主要症状-呼吸困难的发生率(约85%-90%)，因而极易被忽视，鉴别诊断时也不易考虑到肺栓塞，正如Varon所指出的那样：晕厥是被人遗忘的肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房粘液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。

肺栓塞为何会发生晕厥呢？主要原因如下：①急性右心室衰竭，影响左心室充盈，使心输出量下降，导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷，导致一些引起血流动力学不稳定的快速或缓慢心律失常，继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射，导致晕厥。这一被人忽略的症状往往是大的栓子阻塞了肺动脉所致，也是致命性肺栓塞的一种征兆。

急性PTE的治疗急性PTE的治疗——溶栓急性PTE的治疗——溶栓具体溶栓方法溶栓药物及用法UK：4400IU/kg静注10min，2200IU/kg/h持续

静滴12h；或20000IU/kg静滴2h。SK：250000IU，静注30min，100000IU/h持续

静滴24h。SK半年内不宜复用。rtPA：50～100mg持续静滴2h。溶栓中的护理：静脉留置针，易出血部位压迫溶栓结束后的监测：出血，APTT，再通情况急性PTE的治疗——溶栓关于再次溶栓问题急性PTE的治疗——抗凝抗凝治疗抗凝药物：普通肝素、低分子肝素、华法林肝素推荐用法：静脉：2000～5000IU或80IU/kg静注，

继以18IU/kg/h持续静滴；皮下：2000～5000IU，继250IU/kg/12h。使用肝素的时机疑诊PTE时，即开始使用UK或SK治疗结束后，APTT达正常上限的2倍时加用rtPA溶栓者，可否与肝素共同使用未作要求。急性PTE的治疗——抗凝肝素的监测指标：APTT，有效血浆肝素水平0.2～0.4IU/ml肝素的调整方法APTT 初始剂量及调整剂量 APTT测定时间（h）测基础APTT 见前 4-6APTT<35s（<1.2） 80IU/kg静注,增加4IU/kg/h静滴6APTT35~45s(1.2-1.5)40IU/kg静注,增加2IU/kg/h静滴6APTT46~70s(1.5-2.3)无需调整剂量 6APTT71~90s(2.3-3.0)减少静滴剂量2IU/kg/h 6APTT>90s (>3.0) 停药1h，减少静滴剂量3IU/kg/h6肝素的副反应：出血，HIT急性PTE的治疗——抗凝抗凝治疗低分子肝素推荐用法：根据体重给药，皮下注射，1～2次/日。不同低分子肝素剂量不同。名称 使用方法alteparin钠 200anti-XaIU/kg皮下注射，1次/日，单次<18000IUenoxaparin钠 1mg/kg皮下注射，1次/12h（克赛） 1.5mg/kg皮下注射,1次/日,单次<180mgnadroparin钙86anti-XaIU/kg皮下注射，1次/12h(速避凝)171anti-XaIU/kg皮下注射，1次/日，单次<17100IUtinzaparin钠175anti-XaIU/kg皮下注射，1次/日急性PTE的治疗——抗凝重组水蛭素和其它小分子血栓抑制剂华法林：使用方法：低分子肝素开始应用的第1~3天加用肝素达有效治疗水平后加用初始剂量3~5mg/d，依INR调节与肝素/低分子肝素重叠至少4~5dINR连续二天达2后停用。监测方法：PT-INR持续应用时间：视致栓原因。通常＞3～6个月禁忌证及并发症急性PTE的治疗慢性栓塞性肺动脉高压的治疗DVT-PTE的预防机械预防措施加压弹力袜间歇序贯充气泵腔静脉滤器药物预防措施小剂量肝素皮下注射、低分子肝素、华法林对重点高危人群制订相应的预防方案。目前临床诊治中存在的问题对高危人群无预防意识，无诊断意识诊断程序不合理对DVT诊治意识不强肺血栓栓塞症漏诊与过诊并存辅助检查不达要求普通肝素应用不规范，缺乏反馈调节低分子肝素不按体重用药凡诊断肺血栓栓塞症者即予溶栓

——亟需加以规范-国外DVT-PTE诊疗指南制订情况-AmericanThoracicSociety.

Thediagnosticapproachtoacutevenousthromboembolism.AmJRespirCrit

CareMed,1999,160:1043-1066.EuropeanSocietyofCardiology.Guidelinesondiagnosisandmanagementofacutepulmonaryembolism.EurHeartJ,2000,21:1301-1336ACCPConsensusCommitteeonPulmonaryEmbolism.Opinionsregardingthediagnosisandmanagementofvenousthromboembolicdisease.Chest,1996,109:233-237-国外DVT-PTE诊疗指南制订情况-ACCP

ConsensusCommitteeonPulmonaryEmbolism