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文档简介

原发性骨质疏松疾病根底知识年龄〔岁〕812162030507090骨量骨量的变化与年龄的关系608040老年骨质疏松绝经后骨质疏松主要内容骨的构造骨质量概念原发性骨质疏松椎骨长骨骨的构造:骨质、骨膜、骨髓主要内容骨的构造骨质量概念原发性骨质疏松骨质疏松的定义骨质疏松是一种以骨强度降低,骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。骨强度反响骨骼两个主要方面,即骨矿密度和骨质量-美国国立卫生研究院〔NIH〕,2001正常2001年NIH对骨质疏松症的定义:骨强度=骨质量+骨密度

骨质量:骨转换率骨微结构骨基质的矿化骨胶原损害的积聚骨质量的概念骨质量的重要性

正常骨量骨量流失骨结构受损和结构

骨折的过程骨的微结构骨结构上的微裂纹脆性骨折(完全FX)微裂纹延伸开展最终骨转换率:代表骨重建的活泼程度骨重建:指去除局部的旧骨,代之以形成的新骨骨重建过程高转换低转换骨的微结构小梁粗细小梁密度小梁空间分布小梁间连接骨基质是骨组织的根底,分有机成分和无机成分骨基质的矿化年龄〔岁〕812162030507090男性女性骨量骨量的变化与年龄的关系608040老年骨质疏松绝经后骨质疏松主要内容骨的构造骨质量概念原发性骨质疏松-原发性骨质疏松概述-原发性骨质疏松发病机制-原发性骨质疏松治疗骨质疏松的定义骨质疏松是一种以骨强度降低,骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。骨强度反响骨骼两个主要方面,即骨矿密度和骨质量-美国国立卫生研究院〔NIH〕,2001正常原发性骨质疏松症:

如老年性、绝经后骨质疏松症等继发性骨质疏松症:

如甲亢性、糖尿病性、药物性〔以GIOP最常见〕特发性骨质疏松症:

原因不明,如遗传性骨质疏松症等骨质疏松的分类骨质疏松症的特点全身性骨骼系统退行性病变

骨量的减少量骨微结构破坏质骨折易感性增高

骨的物理性能降低NormalCourtesyDr.A.Boyde正常骨质疏松严重骨质疏松原发性骨质疏松临床表现腰背疼痛患者可有腰背酸痛或周身酸痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。脊柱变形〔身长缩短,驼背〕骨折,其中以髋部骨折最为严重轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎,髋部,桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。骨质疏松的危险因素年龄性别种族患有骨质疏松家族史体格营养因素

-咖啡因摄入过量

-高蛋白饮食

-低钙摄入雌激素缺乏长期活动减少吸烟酗酒1,25〔OH〕2D3合成减少长期糖皮质激素治疗长期使用甲状腺素治疗胃和小肠切除老年骨质疏松严重性〔一〕老年骨质疏松的发病率〔年龄60岁〕:男性:14.6%;女性:61.8%老年人骨质疏松性骨折的发生率:男性:15.6%;女性:23.5%所有骨折中,以髋部骨折后果最为严重老年人骨质疏松最易导致髋部骨折,其发生率

20%髋部骨折的老年人在1年内死于骨折后并发症其余存活人群中,50%不能完全康复老年骨质疏松严重性〔二〕骨的构造骨质量概念原发性骨质疏松-原发性骨质疏松概述-原发性骨质疏松发病机制-原发性骨质疏松治疗罗盖全-骨质疏松发生机制

Ⅰ型骨质疏松〔绝经后骨质疏松〕在停经的15-20年内雌激素肠钙吸收肾1α羟化酶

PTH分泌骨化三醇生成

骨吸收骨形成和骨矿化

骨质疏松老年骨质疏松及骨折的发病机理户外活动减少,紫外线照射减少维生素D摄入减少肝肾功能减退,羟化酶减少1,25(OH)2VitD3减少肌力下降,神经肌肉协调下降血钙浓度下降骨矿化减少骨脆性增加甲状旁腺激素上升骨吸收增加骨形成减少转化生长因子下降骨质疏松骨折易跌倒原发性骨质疏松分类及特点年龄性别病因钙吸收骨转换病变骨类型骨折常见部位50-60岁男:女=1:6雌激素下降下降以高转换为主主要是松质骨脊椎,桡骨远端>60岁男:女=1:21,25(OH)2D3合成下降下降以低转换为主松质骨,皮质骨同时股骨颈绝经后骨松老年骨质疏松骨质疏松症的诊断〔一〕脆性骨折是骨强度下降的最终表达,有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。〔二〕骨密度测定-骨矿密度〔BMD〕简称骨密度,是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最正确定量指标。-骨密度仅能反映大约70%的骨强度。-骨折发生的危险与低BMD有关,假设同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度测定方法T-Score=骨密度测定值-正常人群峰值正常人群峰值的标准差计算公式:-4.0-3.5-3.0-2.5-2.0-1.5-1.0-0.50+0.5+1.0诊断标准T-值骨质疏松正常骨量低骨量(骨量减少)骨密度与骨折之间的关系骨折的相对危险性骨密度(SD单位)-1SD2x骨质疏松症的其它评估〔筛查〕方法定量超声测定法(QUS)X线摄片法实验室检查-临床常用检测指标:血清钙、磷、25羟维生素D3和1,25双羟维生素D3。-骨形成指标:血清碱性磷酸酶〔ALP〕,骨钙素〔OC〕、骨源性碱性磷酸酶〔BALP〕,Ⅰ型前胶原C端肽(PICP)、N端肽〔PINP〕;-骨吸收指标:空腹2小时的尿钙/肌酐比值,或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶〔TPACP〕及Ⅰ型胶原C端肽〔S-CTX〕,尿吡啶啉〔Pyr〕和脱氧吡啶啉〔d-Pyr〕,尿Ⅰ型胶原C端肽〔U-CTX〕和N端肽〔U-NTX〕等。VD/钙缺乏的相关性疾病VD缺乏钙缺乏A级证据A级证据

骨质疏松骨质疏松

直肠-结肠癌乳腺癌直肠-结肠癌乳腺癌B级证据B级证据

肿瘤(肾/前列腺/子宫/卵巢/

食管-胃/胰腺/膀胱/淋巴瘤)肾癌

心血管病心血管病/高血压

神经肌肉疾病神经肌肉疾病T1DM/结核病/牙龈炎

牙周病牙周病C级证据C级证据

高血压/代谢综合征代谢综合征T2DMT2DMD级证据D级证据

炎性肠病炎性肠病

多发性硬化多发性硬化A级证据(有力证据)

多个大型流行病学/RCT干预/试验研究B级证据(充分证据)

三个以上的良好观察或干预研究C级证据(一般证据)

观察性研究D级证据(间接证据)

相关疾病的动物模型研究PeterlikM,BoonenS,CrossHS,etal.VitaminDandcalciuminsufficiency-relatedchronicdiseases:anemergingworld-widepublichealthproblem.IntJEnvironResPublicHealth.2021Oct;6(10):2585-607.Epub2021Oct2.Review.骨的构造骨质量概念原发性骨质疏松-原发性骨质疏松概述-原发性骨质疏松发病机制-原发性骨质疏松治疗临床目标缓解疼痛增加骨密度降低骨折发生率骨质疏松治疗目标根本目标根据骨转换状态,调节骨代谢,使骨形成骨吸收骨质疏松预防和治疗策略根底措施是重要的,不可缺少的。根底措施的使用范围包括:-骨质疏松症初级预防和二级预防-骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间2021中华医学会原发性骨质疏松症诊治指南骨质疏松症的预防和治疗策略调整生活方式补充足量的钙和维生素D钙剂:成人每日钙摄入推荐量800mg。如果饮食中钙供给缺乏可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。维生素D:推荐剂量为400-800IU/天。老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏,以补充活性维生素D为佳。根底措施骨质疏松预防和治疗定义:尚无骨质疏松但有骨质疏松正危险因素者目的:防止或延缓其进展避免发生第一次骨折定义:已有骨质疏松症,T值<=-2.5,或已发生过脆性骨折目的:避免发生再次骨折基础措施调整生活方式骨健康根本补充剂钙剂:成人每日钙摄入推荐量800mg〔元素钙〕,绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。维生素D:成年人推荐剂量为200IU/天;老年人因缺乏日照及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400-800IU/天;用于治疗骨质疏松时,剂量可以800-1200IU。老年人宜选用活性维生素D,剂量为天。维生素D还可与其他药物联合使用。骨质疏松药物治疗具备以下情况之一者,需考虑药物治疗: -骨质疏松症患者〔骨密度:T≤-2.5〕无论是否有过骨折 -骨量低下患者〔骨密度:-2.5<T值≤-1.0〕并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗:

-已发生过脆性骨折-OSTA筛查为“高风险〞-FRAX工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%骨质疏松治疗药物抑制骨吸收药物促进骨形成药物多重作用药物其它双膦酸盐甲状旁腺激素活性维生素D及其类似物维生素K2降钙素锶盐植物雌激素雌激素中药SERMs跌倒是骨折的独立危险因素

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