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文档简介
职业环境与健康资料国际劳工组织发布题为?预防职业病?的报告说,全球每年有202万人死于职业病,32.1万人死于工作事故。但这一问题仍被无视,全球半数以上国家和地区还缺乏对职业病情况的统计。该组织还估计,全球每年因职业病和工作事故造成的直接和间接经济损失约占全球GDP的4%。国际劳工组织将每年4月28日定为世界平安生产与健康日,旨在推动全球范围内工作事故和职业病的预防工作。我国是一个职业病危害严重的国家,职业病危害量大面广,影响严重。
据统计,我国约有50多万个企业存在着不同程度的职业病危害,涉及有毒有害品企业超过1600万家,在7.58亿就业人口中,接触职业病危害因素的人数超过2亿人。根据该数字,每8个中国人中就有1个人受到职业性危害。2021年全国职业病报告情况
我国医疗机构的职业伤害发生率不容乐观,戴青梅等的研究显示,医务人员的职业伤害发病率平均为44.0%,明显高于国外报道。而近些年发生于医院工作场所的暴力事件使得医务人员的身心健康受到严重冲击。国内外近几年的调查研究显示,医务人员在工作场所遭受暴力的发生率高达50%-88%。保定医闹事件男子醉酒踹断护士手骨14年10月20日,保定市一男子酒后发飙,在该市急救中心内大闹4个多小时,其间还躺倒在马路上拦停一辆公交车。事件导致一名护士手部骨折,急救中心秩序受到严重影响。研究什么?危险因素有哪些?怎样作用于人体?机理、后果?如何预防?目前的状况会不会造成危害?第一节
职业性有害因素与职业性损害
一、职业性有害因素Occupationalhazards在生产过程、劳动过程和生产环境中产生和〔或〕存在的,对劳动者的健康、平安和作业能力可能造成不良影响的一切要素或条件,又称生产性有害因素。生产过程劳动过程生产环境有害因素〔一〕生产过程中的有害因素
生产过程是按成品工艺要求利用生产设备对原材料进行处理的连续作业过程。
物理因素化学因素生物因素生产过程1、化学因素生产性粉尘2、物理因素异常气象条件:高气温、高气湿、高气流、强热辐射异常气压:高、低气压噪声振动非电离辐射电离辐射3、生物因素致病微生物寄生虫生物活性物质〔二〕劳动过程的有害因素劳动过程是指劳动者为完成某项生产任务的各种操作的总和。1、劳动组织和作息制度不合理2、工作强度过大或生产定额不当3、劳动过程中的精神〔心理〕过度紧张4、个别器官或系统过度紧张5、长时间处于某种不良体位或使用设计不合理的工具设备等。6、吸烟或过量饮酒7、个人缺乏健康和预防观念,违反平安操作标准和无视自我保健〔三〕生产环境中的有害因素生产环境是指劳动者操作、观察、管理生产活动所处的外环境,涉及作业场所建筑布局、卫生防护、平安条件和设施有关的因素。厂房建筑或布局不合理自然环境因素二、职业性损害
〔一〕职业性有害因素的致病模式接触者个体职业性有害因素作用条件职业病工作有关疾病职业性外伤
1、作用条件接触时机——接触方式——呼吸道、皮肤或消化道。接触时间——接触职业性有害因素的浓度〔强度〕
接触时间*接触浓度=接触水平〔exposurelevel〕接触频度,或用平均每天接触次数和接触时间表示。短时间一次连续接触时间和长期累计接触时间。2、接触者个体特征个体危险性因素(hostriskfactor)易感人群(vulnerablegroup)高危人群(highriskgroup)遗传因素性别和年龄因素营养因素患病状况文化水平和生活方式
〔二〕职业性有害因素对健康的影响职业病〔occupationaldisease〕工作有关疾病〔work-relateddisease〕职业性外伤〔occupationalinjury〕1、职业病occupationaldisease:职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过一定限度时,机体已不能代偿其所造成的一系列功能性和〔或〕器质性病理改变,从而出现相应的临床表现,并在一定程度上影响劳动能力,这类疾病通称为职业病。〔1〕职业病的范围——法定职业病的范围〔2〕职业病的特点:病因明确。病因大多可识别和定量检测,具有明确的剂量-效应〔反响〕应关系。发病具有群体性。大多数职业病如能早期诊断、处理,预后良好。中晚期后大多不可逆。目前有些职业病目前尚无特效疗法,只能对症治疗。除职业性传染病外,治疗患者个体对于控制人群发病率毫无意义。〔3〕职业病的诊断依法:?职业病防治法?、?职业病诊断与鉴定管理方法?诊断机构:省级卫生行政部门批准的医疗卫生机构。人员:3名以上取得职业病诊断资格的执业医师。结果:职业病诊断证明书。诊断依据:病人的职业史和职业病危害接触史——前提条件现场危害调查和评价——重要依据临床表现实验室检查〔4〕职业病处理〔Ⅰ〕职业病处理〔Ⅱ〕〔5〕职业病的报告用人单位医疗卫生机构卫生行政部门劳动保障行政部门上级卫生行政部门办公场所大量使用空调产生的“空调病〞;电脑长时间使用产生的使人感觉视力疲劳的“电脑病〞;办公室人员长时间工作诱发的腰肌劳损症……这类在职业活动中引发的影响劳动者健康的疾病是职业病吗?2、工作有关疾病work-relateddisease:又称职业性多发病,指职业因素并非是所患疾病唯一直接的病因,而只是降低了机体的一般抵抗力,表现为特定职业人群中该病的患病率升高、潜伏的疾病发作或〔和〕现患疾病的病情加重等,这些疾病统称为工作有关疾病。〔1〕工作有关疾病的特点工作有关疾病多为多病因的常见疾病,职业性有害因素是该病发病的诸多因素之一,但不是唯一直接的因素。职业性有害因素促使潜在疾病暴露或者病情加重。通过控制职业性有害因素和改善作业环境,可减少工作有关疾病的发生,但不可能杜绝。工作有关疾病不属我国现行的法定职业病范围,但它对职业人群健康的影响也不容无视。〔2〕常见的与工作有关疾病肺部疾病:慢性支气管炎、肺气肿等。骨骼及软组织损伤:如腰背疼痛、肩颈疼痛等。心血管疾病:如接触二氧化硫、一氧化碳等化学物质导致冠心病的发病率和病死率增高。生殖功能紊乱:如接触铅、汞及二硫化碳可导致早产及流产发生率增高。消化道疾患,如高温作业可导致消化不良及溃疡病的发生率增高。有些作用轻微的职业性有害因素,虽然有时不至于引起病理损害,但可引起机体产生一些代偿性或适应性变化,如胼胝、皮肤色素增加等,这些改变尚在生理范围之内,故可视为机体的一种代偿性或适应性变化,常称之为职业特征〔occupationalstigma〕。3、工伤
occupationalinjury:又称工伤,是工人在从事生产劳动过程中,由于外部因素直接作用,而引起机体组织的突发性意外损伤。
导致工伤的原因生产设备本身存在缺陷防护设备缺乏或不全劳动组织不合理或生产管理不善个人因素操作环境因素企业领导不重视平安生产劳动者缺乏必须的平安生产知识三、职业性有害因素的预防与控制〔一〕全球的策略——人人享有职业卫生WHO和ILO对职业卫生与平安工作提出了5项原那么:1、健康保护与预防原那么2、工作适应原那么3、健康促进原那么4、治疗与康复原那么5、初级卫生保健原那么人人享有职业卫生〔二〕根本原那么三级预防的原那么第一级预防:病因预防第二级预防:发病预防第三级预防:康复处理平安第一、预防为主的原那么企业负责、政府监察、行业管理、群众监督第二节
生产性毒物和职业性中毒
生产性毒物生产性毒物〔productivetoxicant〕:在生产过程的各个环节中存在的可能对人体产生有害影响的各种毒物为生产性毒物,或称职业性毒物。〔P205〕职业性中毒职业性中毒〔occupationalpoisoning〕:劳动者在从事生产劳动过程中,由于接触生产性毒物而引起的功能性和器质性疾病生产性毒物的来源、形态、吸收途径来源:生产过程的各个环节形态:气体:常温常压下呈气态存在的物质。蒸气:固体升华、液体蒸发或挥发。雾:悬浮在空气中的液体微粒。烟:悬浮在空气中的直径<0.1μm的固体微粒。粉尘:长时间悬浮于空气中的直径在0.1~10μm的固体微粒。吸收途径:主要是经呼吸道吸收,其次是皮肤,消化道吸收意义不大。气溶胶生产性毒物的毒性及分级毒性是化学物具有的造成生物体损害效应的能力。毒性大小常以引起某种毒效应所需要的剂量表示,毒性参数有LD50和LC50,剂量越小,毒性越大。根据LD50对化学物的急性毒性分级:剧毒、高毒、中等毒、低毒。生产性毒物的接触时机正常生产操作原料的开采与提炼;材料的搬运与贮藏;材料的加工与准备;加料与出料;产品处理与包装;产品使用等。维修与辅助操作工人进入反响装置巡视、清釜、检修;采取样品。意外事故化学反响失控;原料不纯产生副反响;贮存容器破损;设备缺陷等。职业中毒的分类发病潜伏期急性中毒〔acutepoisoning〕亚急性中毒〔subacutepoisoning〕慢性中毒〔chronicpoisoning〕毒作用表现局部作用全身中毒表现一、铅中毒
灰蓝色重金属,熔点327.4℃,沸点1525℃,加热到400℃以上时即有大量铅蒸气逸出,在空气中氧化冷凝成氧化亚铅烟尘。〔一〕理化特性一氧化铅〔橘黄色〕四氧化三铅〔鲜红色〕三氧化二铅〔黄色〕硫化铅〔黑褐色〕硫酸铅〔白色〕
〔二〕接触时机吸收
铅呼吸道PbO入血肺泡弥散作用吞噬细胞的吞噬作用(30%~50%)消化道肝胆汁肠粪便〔7%~10%〕皮肤〔三〕毒理分布
铅血循环90%与红细胞结合10%在血浆初期后期血浆蛋白结合铅可溶性PbHPO4肝、肾、脾、肺、皮肤骨毛发牙齿难溶性Pb3(PO4)2代谢
血中的磷酸氢铅骨中的磷酸铅动态平衡酸中毒、感染、烧伤、饥饿、酗酒、服用酸性药物等使血液酸度增加以及血钙降低时排泄
主要途径:肾脏20~80g/天次要途径:粪便、胆汁、乳汁、汗液、月经母体
胎盘
胎儿
乳汁
婴儿
中毒机制
对全身各系统和器官均有毒性作用,但中毒机制尚未完全说明。铅在体内可与含硫、氮、氧基团的物质结合,尤其是与巯基的亲和力比较大。〔1〕血液系统卟啉代谢障碍,影响血红素合成。其它:小细胞低色素性贫血,骨髓内幼红细胞代偿性增生,血液点彩、网织、碱粒红细胞增多铅对血红素合成酶影响的示意图
δ-氨基-γ-酮戊酸ALAS:氨基-γ-酮戊酸合成酶ALAD:δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶溶血
急性中毒时溶血明显。机制可能是:
a、铅抑制红细胞膜上的酶活性,红细胞内钾离子外逸,红细胞崩解。
b、铅与红细胞膜上的磷酸盐形成难溶的磷酸铅,使红细胞脆性增加,易破碎。〔2〕对神经系统的影响主要影响大脑皮层兴奋和抑制的平衡及直接损伤周围神经。中枢:ALA与GABA产生竞争性抑制作用,从而引起神经行为学改变。血红素合成减少导致脑中的细胞色素C浓度降低,影响氧化磷酸化过程,干扰神经细胞代谢。周围:周围神经节段性脱髓鞘病变,损害机制尚不十分清楚。
〔3〕血管痉挛铅抑制平滑肌碱性磷酸酶和ATP酶活性,使〔全身末梢小动脉〕平滑肌痉挛。(四)临床表现1、急性中毒〔少见〕多由消化道摄入引起临床表现:面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病、中毒性脑病1〕神经系统周围神经炎铅中毒性脑病2、慢性中毒(生产中多见)
神经衰弱综合征头痛、肌肉关节酸痛、全身无力、睡眠障碍、食欲不振等。感觉型:肢端麻木,手套、袜套样感觉障碍。运动型:伸肌无力、握力下降、重者“腕下垂〞、“足下垂〞。铅麻痹表情冷淡、精神异常、运动失调,严重者可出现昏迷、惊厥、呕吐,成癫痫样发作。铅垂腕铅脑病2〕消化系统常见病症:口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替。铅线:口腔齿龈边缘可出现蓝灰色着色带,此为硫化铅颗粒沉积。铅绞痛〔leadcolic〕:慢性中毒急性发作的典型病症。突然发作的脐周持续性绞痛。发作时患者体位屈曲,面色苍白,出冷汗,常有呕吐,检查时腹软、喜按,无固定的压痛点,肠鸣音减弱。3〕血液和造血系统正〔小〕细胞低色素性贫血,铁剂治疗无效。外周血中点彩、网织、碱粒红细胞增多4〕其它病症肾脏:慢性间质性肾炎、Fanconi综合征,重者尿中出现蛋白、红细胞、管型女性:月经不调、流产、早产男性:精子活动度减低和畸形率升高。婴儿:母源性铅中毒(五)诊断及处理原则诊断依据:①职业史②临床病症及实验室检查③职业卫生现场调查诊断分级:观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒铅中毒分级诊断标准处理原则观察对象有密切铅接触史,尚无铅中毒的临床表现,尿铅≥0.34μmol/L;血铅≥1.90μmol/L;或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L
而<3.86μmol/L
者。可持续原工作,3~6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒轻度中毒常有轻度神经衰弱综合征,可伴有腹胀、便秘等症状,尿铅或血铅量增高。同时有下列一项表现者:尿ALA≥61.0μmol/L;尿粪卟啉半定量≥(++);FEP>3.56μmol/L或ZPP>2.91μmol/L。经诊断性驱铅试验,尿铅≥3.86μmol/L治愈后可恢复原工作,不必调离铅作业中度中毒在轻度中毒的基础上有下列一项表现者:腹绞痛、贫血、轻度中毒性周围神经病。治愈后可恢复原工作,不必调离铅作业重度中毒具有下列一项表现者:铅麻痹、铅脑病。必须调离铅作业,给予积极治疗和休息职业性慢性铅中毒诊断分级及处理原那么(六)治疗1、驱铅治疗:①依地酸二钠钙〔CaNa2-EDTA〕〔首选〕②二巯基丁二酸钠③二巯基丁二酸〔DMSA〕2、对症治疗铅绞痛是可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品来缓解疼痛。3、一般治疗适当休息,合理营养,补充维生素B和C等。1、降低铅浓度〔1〕加强改革工艺〔2〕加强通风〔3〕控制熔铅温度,减少铅蒸气逸出。〔4〕以无毒或低毒物代替铅车间空气中铅的最高容许浓度为:铅烟0.03毫克/立方米,铅尘0.05毫克/立方米〔七〕预防2、加强个人防护和卫生操作制度铅作业工人应该穿工作服,带滤过式防尘、防烟口罩。严禁在车间内吸烟、进食;饭前洗手,下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度,定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。定期对工人进行体检,有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗。妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。禁忌症:神经系统器质性疾病明显的肝、肾疾病明显贫血心血管器质性疾病案例一某船厂焊割车间于2001年3月8日承接800吨旧货船夹层解体任务,组织10名工人进行切割解体施工,为了能保持局部材料的使用价值,施工人员需下到假设干个仅80厘米高、55厘米宽和300厘米长的夹层舱进行切割作业,工人无任何防护措施。当工程进展到第8天时,有人开始出现胸闷、恶心、呕吐等病症,随后几天,出现上述病症的人数陆续增加,特别是腹痛难忍,到多家医院就诊,对症治疗无效,遂于4月19日~23日期间到职业病防治所就诊。案例一〔续〕Questions:1.患者恶心呕吐,腹痛难忍,可能是什么病?2.对症治疗无效,而且是在工程期间出现的,假设疑心跟职业有关,在职业活动中常见的能引起腹绞痛的毒物是什么?3.哪些工种的工人可接触该毒物?4.对患者的诊断应具备哪些资料?5.如果开展现场卫生学调查,应该查些什么?6.铅中毒的主要临床表现是什么?7.可以进行哪些实验室检查协助诊断?为什么做这些检查有助于诊断铅中毒,机制是什么?8.如果确诊是铅中毒,如何进行治疗?9.治疗出院后应如何安排工人的工作和生活?10.该职业中毒事件发生的原因是什么?如何预防该类事件的再次发生?Questions:二、汞中毒汞〔mercury〕,俗称水银,银白色液态金属。比重13.59,熔点-38.7℃,沸点357℃,蒸气比重为6.9。在常温下即能蒸发,汞蒸气易沉积在空气的下方。在自然界中以硫化汞的形式存在。不溶于水和有机溶剂,易溶于硝酸,能溶于脂肪。可与金银等贵金属形成汞齐。汞的外表张力大,溅落地面后即形成很多小汞珠,且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附,增加蒸发外表积并且持续污染空气。〔一〕理化性质工业:汞矿开采及冶炼。含汞仪器、仪表和电气器材的制造或维修。化学工业中用汞做阴极:电解食盐生产烧碱和氯气。冶金工业用汞齐法提炼金银。口腔医学中用银汞合金填充龋齿。军工生产中,雷汞为发爆剂。生活:
含汞偏方熏蒸吸入汞或用其涂抹皮肤。〔二〕接触时机〔三〕毒理吸收
汞呼吸道入血消化道:金属汞极少,汞盐及有机汞易吸收皮肤:金属汞少量,有机汞可吸收(75%-85%)分布
汞血循环血红蛋白巯基结合血浆蛋白巯基结合初期数小时后全身各器官向肾脏集中其次是肝、心、中枢神经系统排泄
主要途径:尿〔70%〕次要途径:唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经半衰期:60天(四)临床表现1、急性中毒〔少见〕短期吸入高浓度汞蒸气〔≥1mg/m〕口服汞盐重者可在数小时内发病假设浓度稍低,潜伏期可长达1~4周者为亚急性中毒。3〔1〕全身病症:头痛、头晕、乏力、全身酸痛、寒战、中等程度发热〔38~39℃〕等表现。〔2〕呼吸系统:主要有咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、紫绀等表现;严重者可闻及两肺出现不同程度的干、湿性啰音,X线胸片显示广泛性不规那么或点片状阴影,提示化学性支气管肺炎或肺水肿。〔3〕消化系统:口腔炎表现。开始表现为流涎〔带腥臭味〕、唾液腺肿大,继而出现牙龈红肿、溃疡、化脓、牙齿松动甚至脱落。同时可有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等;少数病例可有肝功能异常、肝肿大。〔4〕泌尿系统:经过2~4天的潜伏期后出现急性肾小管坏死,早期表现为尿成分异常,严重者可进展为急性肾功能衰竭。〔5〕皮肤表现:多在中毒1~3天后出现,常为散在出血性红色斑丘疹,以四肢和头面部为多,严重者可出现剥脱性皮炎。〔6〕口服汞盐中毒,常表现为急性腐蚀性胃肠炎、急性汞毒性肾炎和急性口腔炎,甚至肾衰竭。2、慢性中毒——多见〔1〕脑衰弱综合征〔易兴奋症〕早期:类神经症,如头晕、乏力、失眠、多梦、健忘、食欲减退等,可伴有多汗、心悸、皮肤划痕试验阳性、性欲减退等自主神经功能障碍表现。开展:中枢神经系统兴奋和抑制功能紊乱引起的情绪障碍和性格改变,如易兴奋、冲动、烦躁、焦虑、害羞、害怕、孤僻、记忆力减退和情绪波动。〔2〕汞毒性震颤细微震颤〔手指、舌、眼〕→粗大的意向性震颤,可伴有头部震颤和运动失调。后期可出现幻觉和痴呆。〔3〕口腔-牙龈炎黏膜糜烂、牙龈肿胀、牙齿松动,有时可见汞线。〔4〕肾脏及其他损害肾脏近曲小管功能障碍,可出现蛋白尿、红细胞尿,少数患者可出现肾小球免疫性损伤。女性可出现月经紊乱。河南12农民被骗黑作坊打工炼汞医生称全都汞中毒2021-3-19(五)诊断及处理原则诊断依据:①职业史②临床病症体征及实验室检查③职业卫生现场调查1、观察对象:尿汞超过正常,无明显中毒病症。2、慢性中毒:分轻、中、重三级。分级标准及处理原那么见下表。职业性慢性汞中毒诊断分级及处理原那么汞中毒分级诊断标准处理原则轻度中毒具有下列表现之三者:①脑衰弱综合征②口腔牙龈炎③眼睑、舌或手指震颤④尿汞增高治愈后仍可从事原工作中度中毒具有下列表现之二者:①出现精神性格改变②粗大震颤③明显肾脏损害治愈后不宜再从事毒物作业重度中毒①小脑共济失调②精神障碍治愈后不宜再从事毒物作业3、急性中毒〔1〕轻度中毒:短期内接触大量汞蒸气,尿汞增高。可出现发热,头晕,震颤等全身病症。并具备以下表现之一者:口腔-牙龈炎及胃肠炎;急性支气管炎〔2〕中度中毒:在轻度中毒根底上,具备以下表现之一者:间质性肺炎;肾病综合征〔3〕重度中毒:具备以下表现之一者:急性肾功能衰竭;癫痫样发作;精神障碍。关于尿汞含量急性汞中毒接触几天后可增高,但排出峰值在接触1个月后出现慢性汞中毒波动较大,影响因素多,多与体内负荷不吻合,应屡次测定比较或通过驱汞试验帮助判断。尿汞正常参考值0.01mg/L〔0.05μmol/L〕
(六)治疗迅速脱离现场,脱去污染衣服、静卧、保暖口服汞盐者(1)急性腐蚀性胃肠炎:不应洗胃,应尽快灌服蛋清、牛奶或豆浆,使汞与蛋白质结合,保护胃壁。(2)无急性腐蚀性胃肠炎:及时洗胃,温盐水和
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