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文档简介

休克各期的微循环变化-微循环缺血期1微循环淤血期2微动脉衰竭期3休克各期的微循环变化微循环缺血期机制：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩--少灌；②微循环少灌少流，灌少于流；③真毛细血管网关闭，直接通路和动-静脉吻合支开放(2)微循环改变的机制：各种致休克因素引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺个，作用于a受体，使皮肤、内脏血管收缩；作用于β受体，使动-静脉(A-V)短路开放；微循环处于严重的缺血、缺氧状态休克。特点：少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧。全身微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，其中后微动脉和毛细血管前括约肌收缩更显著，而微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性低，收缩较动静脉吻合支不同程度开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉，使微循环灌流量急轻，导致毛细血管前阻力明显增加，出现少灌少流、灌少于流。同时，大量真毛细血管网关闭，剧减少，组织缺血缺氧休克各期的微循环变化微循环淤血期机制：①血管运动现象消失，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻；②真毛细血管网大量开放(2)微循环改变的机制：①酸中毒：持续缺血缺氧，导致乳酸酸中毒；②局部舒血管代谢产物增多：组胺、激肽、腺苷等代谢产物堆积；③血液流变学改变，速度减慢，血液淤滞；④内毒素(白细胞黏附形成阻力瘀滞)等的作用特点：多灌少流，溜多于流，微循环淤血。微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌由收缩转为舒张，大量血液涌人真毛细血管网。微静脉虽也表现为扩张，但因血流缓慢，细胞嵌塞，使微循环流出道阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，导致血液淤滞于微循环中，加重缺氧休克各期的微循环变化机制：①微血管反应显著下降：血管平滑肌松弛、麻痹，对血管活性药物失去反应性；

DIC的发生：血液处于高凝状态，易于发生DIC(2)休克难治的机制:①微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；②凝血、纤溶过程中纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，微血管舒缩功能紊乱；③DIC出血导致循环血量减少，加重循环障碍④器官栓塞梗死，器官功能障碍特点：此期为微循环障碍的晚期，又称休克难治期、DIC期或不可逆休克期。从微循环的淤血期发展为微循环衰竭期是休克恶化的表现①微血管麻痹性扩张：在微循环淤血的基础上，由于酸中毒更加严重，血流更加缓慢，甚至停止，微血管经常呈现麻痹性扩张；②DIC形成：在微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉)有纤维蛋白性血栓形成，并伴有局灶性或弥漫性出血，导致微循环障碍更

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