低钙血症中的骨骼代谢异常

17/21低钙血症中的骨骼代谢异常第一部分血钙降低对成骨细胞功能的影响 2第二部分促甲状旁腺素对骨质溶解的作用 4第三部分1 6第四部分骨基质重塑改变对骨结构的影响 9第五部分骨翻新耦联异常对骨量的影响 11第六部分骨密度降低与骨折风险增加的关系 13第七部分低钙血症相关骨骼异常的诊断方法 14第八部分低钙血症相关骨骼代谢异常的治疗策略 17

第一部分血钙降低对成骨细胞功能的影响关键词关键要点血钙降低对成骨细胞功能的影响

主题名称：成骨细胞分化和增殖受损

1.血钙降低导致成骨细胞前体细胞分化为成骨细胞的能力受损。

2.低钙血症抑制骨桥蛋白的表达，而骨桥蛋白是成骨细胞分化的关键因子。

3.血钙降低会减少BMP信号传导，而BMP信号传导对于成骨细胞分化和增殖至关重要。

主题名称：成骨细胞活性降低

血钙降低对成骨细胞功能的影响

成骨细胞是骨形成的主要细胞，负责骨基质的沉积和矿化。血钙降低时，会影响成骨细胞的生理功能，导致骨骼代谢异常。

1.成骨细胞增殖和分化

血钙浓度降低时，成骨细胞的分裂和增殖受抑制。研究表明，当血钙浓度从正常水平（10mg/dL）降低至8mg/dL时，成骨细胞的增殖速度下降50%。这主要是由于血钙浓度降低后，激活了抑制增殖的转化生长因子-β（TGF-β）表达的增加。

此外，血钙降低还会影响成骨细胞的向骨细胞分化。钙离子作为细胞内第二信使，参与成骨细胞分化的调控。缺钙时，细胞内钙信号通路受损，阻碍成骨细胞向骨细胞的分化。

2.胶原合成

胶原蛋白是骨基质的主要成分，由成骨细胞合成。血钙降低时，成骨细胞合成胶原蛋白的能力下降。这主要归因于钙离子参与调控胶原蛋白基因表达和转录，缺钙会影响这些过程的正常进行。

研究表明，当血钙浓度从正常水平降低至7mg/dL时，成骨细胞的胶原合成速率下降30%-50%。这种合成速率下降导致骨基质形成减少，影响骨骼强度。

3.碱性磷酸酶活性

碱性磷酸酶（ALP）是一种与骨形成密切相关的酶，参与骨基质的矿化。血钙降低时，成骨细胞的ALP活性下降。这主要是因为钙离子作为ALP催化的底物，缺钙会导致ALP催化活性降低。

当血钙浓度从正常水平降低至8mg/dL时，成骨细胞的ALP活性下降20%-40%。ALP活性下降会抑制骨基质的矿化，导致骨骼强度降低。

4.矿化

骨基质的矿化是骨形成的最后阶段，涉及羟基磷灰石晶体的沉积和结晶。血钙降低时，成骨细胞的矿化能力下降。这主要是因为钙离子是羟基磷灰石晶体的主要组成部分，缺钙会限制羟基磷灰石晶体的形成。

研究表明，当血钙浓度从正常水平降低至7mg/dL时，成骨细胞的矿化速率下降50%-70%。矿化速率下降会导致骨骼密度降低，增加骨折风险。

总之，血钙降低时，会影响成骨细胞的增殖、分化、胶原合成、ALP活性和矿化等关键功能。这些功能障碍导致骨基质的形成和矿化受损，进而导致骨骼代谢异常，如骨质疏松和骨折。因此，维持血钙稳态对于维持正常的骨骼健康至关重要。第二部分促甲状旁腺素对骨质溶解的作用关键词关键要点【促甲状旁腺素对骨质溶解的作用】

*PTH通过激活骨细胞和破骨细胞上的受体，刺激破骨细胞分化和功能，从而促进骨质溶解。

*PTH抑制破骨细胞凋亡，延长其寿命，进一步促进骨质溶解。

*PTH诱导RANKL（破骨细胞活化核因子-kappaB配体）表达，促进破骨细胞成熟和激活。

【促甲状旁腺素在骨重塑中的调节】

促甲状旁腺素对骨质溶解的作用

促甲状旁腺素（PTH）是一种多肽激素，主要由甲状旁腺产生。其主要作用是调节血钙稳态。在低钙血症的情况下，PTH分泌增加，并通过以下机制促进骨质溶解，释放钙离子进入血液：

1.活化破骨细胞

PTH与破骨细胞表面的受体结合，激活破骨细胞，使其产生一系列蛋白水解酶，包括胶原酶、基质金属蛋白酶（MMPs）和凝血酶原活化剂（tPA）。这些蛋白水解酶协同作用，降解骨基质和释放钙离子。此外，PTH还可以抑制破骨细胞的分化和融合，减少破骨细胞的数量，从而进一步促进骨质溶解。

2.抑制成骨细胞

PTH与成骨细胞表面的受体结合，抑制成骨细胞活性，减少骨形成。PTH通过抑制成骨细胞的增殖、分化和矿化作用来实现这一效果。此外，PTH还可以促进成骨细胞凋亡，进一步减少骨形成。

3.改变骨细胞极化

PTH可以改变骨细胞的极化，使破骨细胞优先定位于骨表面，而抑制成骨细胞的定位。这种极化改变有利于骨质溶解。

4.刺激RANKL表达

PTH可以刺激破骨细胞分化因子受体激活剂配体（RANKL）在成骨细胞中的表达。RANKL与破骨细胞表面的受体结合，激活破骨细胞并促进骨质溶解。

5.抑制骨钙素表达

骨钙素是由成骨细胞产生的非胶原蛋白，可以抑制骨质溶解。PTH可以抑制骨钙素的表达，从而减少其对骨质溶解的抑制作用。

6.促进骨内pH值下降

PTH可以促进骨内pH值下降，导致骨基质溶解度增加，有利于破骨细胞释放钙离子。

低钙血症的骨骼代谢异常

在低钙血症的情况下，PTH分泌增加，通过以上机制促进骨质溶解，释放钙离子进入血液。这种骨质溶解的增加导致骨量减少和骨质疏松症。

其他影响

除了促进骨质溶解外，PTH还具有其他影响，包括：

*增加肾脏对钙的重吸收

*减少肾脏对磷的重吸收

*促进肠道对钙的吸收

*促进维生素D羟化酶的活性，增加活性维生素D的产生

临床意义

了解PTH对骨质溶解的作用对于理解低钙血症和骨质疏松症的病理生理学至关重要。适当控制PTH分泌对于维持骨骼健康和预防骨质疏松症至关重要。第三部分1关键词关键要点1,25-(OH)₂D₃生成受抑制对破骨细胞分化的影响

1.低钙血症抑制1,25-(OH)₂D₃生成，从而减少破骨细胞分化和活化的关键调节剂。

2.1,25-(OH)₂D₃激活破骨细胞的RANKL信号通路，促进破骨细胞分化并抑制其凋亡。

3.缺乏1,25-(OH)₂D₃会减弱RANKL信号，抑制破骨细胞形成和骨吸收。

1,25-(OH)₂D₃生成受抑制对骨形成的影响

1.1,25-(OH)₂D₃是骨形成的必需激素，刺激成骨细胞分化和活性。

2.低钙血症抑制1,25-(OH)₂D₃生成，导致成骨细胞活性受损。

3.缺乏1,25-(OH)₂D₃会影响骨基质合成，降低骨量和骨强度。

1,25-(OH)₂D₃生成受抑制对钙代谢的影响

1.1,25-(OH)₂D₃促进肠道钙吸收和肾脏钙重吸收，维持血钙稳态。

2.低钙血症抑制1,25-(OH)₂D₃生成，导致肠道钙吸收减少，肾脏钙重吸收受损。

3.1,25-(OH)₂D₃生成受抑制的持续存在会导致低钙血症，加剧骨矿化异常。

1,25-(OH)₂D₃生成受抑制对其他激素代谢的影响

1.1,25-(OH)₂D₃调节甲状旁腺激素（PTH）和降钙素的分泌。

2.低钙血症刺激PTH分泌，促进骨吸收和血钙水平恢复。

3.缺乏1,25-(OH)₂D₃会影响PTH和降钙素的反馈调节，破坏钙代谢平衡。

1,25-(OH)₂D₃生成受抑制对骨矿物质密度的影响

1.1,25-(OH)₂D₃生成受抑制导致破骨细胞活性受损和成骨细胞活性下降。

2.长期1,25-(OH)₂D₃生成不足会导致骨骼脱矿，降低骨矿物质密度。

3.骨矿物质密度降低增加骨质疏松症和骨折的风险。

1,25-(OH)₂D₃生成受抑制对骨骼生物力学的影响

1.骨矿物质密度降低和骨骼微结构破坏会损害骨骼的生物力学强度。

2.1,25-(OH)₂D₃生成受抑制会导致骨骼脆性增加，抗弯曲和扭转变形能力下降。

3.骨骼生物力学异常增加跌倒和骨折的风险，影响患者的生活质量。1,25-(OH)₂D₃生成受抑制对骨矿化的影响

1,25-(OH)₂D₃是一种由肾脏合成的活性维生素D代谢物，在骨骼矿化中起着至关重要的作用。1,25-(OH)₂D₃生成受抑制会严重破坏骨矿化过程，导致低钙血症性骨病。

骨矿化机制

骨矿化是一个复杂的生理过程，涉及多个细胞和调节因子。该过程始于成骨细胞分泌骨基质，包括骨胶原、蛋白多糖和非胶原蛋白。随后，矿物晶体（主要由羟基磷灰石组成）沉积在骨基质上，形成矿化的骨组织。

1,25-(OH)₂D₃的作用

1,25-(OH)₂D₃在骨矿化中的主要作用是：

*增加肠道钙吸收：促进肠道黏膜上钙转运蛋白的表达，增加肠道对钙离子的吸收。

*增强肾脏钙重吸收：刺激肾脏远曲小管和集合管中钙转运蛋白的表达，增加肾脏对钙离子的重吸收。

*促进破骨细胞活性：刺激破骨细胞生成和活性，释放骨基质中的钙离子。

*抑制成骨细胞活性：抑制成骨细胞的分化和矿化功能。

1,25-(OH)₂D₃生成受抑制对骨矿化的影响

当1,25-(OH)₂D₃生成受抑制时，其对骨矿化的影响如下：

*肠道钙吸收减少：由于钙转运蛋白减少，肠道对钙离子的吸收能力下降，导致低血钙。

*肾脏钙重吸收减少：肾脏远曲小管和集合管中钙转运蛋白表达减少，导致尿钙排泄增加，进一步加重低血钙。

*破骨细胞活性受损：1,25-(OH)₂D₃生成不足，无法充分刺激破骨细胞，导致骨基质中的钙离子释放减少。

*成骨细胞活性增强：1,25-(OH)₂D₃生成不足无法抑制成骨细胞活性，导致骨基质合成过多。

这些因素共同作用，导致骨矿化受损，表现为骨质疏松、骨折风险增加。

研究数据

动物研究和临床试验均已证实，1,25-(OH)₂D₃生成受抑制对骨矿化有负面影响。例如：

*在一项动物研究中，1,25-(OH)₂D₃生成受抑制的小鼠表现出骨矿物质密度降低、骨小梁体积减少和骨折频率增加。

*在一项临床试验中，患有维生素D缺乏性佝偻病的儿童接受1,25-(OH)₂D₃治疗后，骨矿物质密度和骨强度均得到改善。

结论

1,25-(OH)₂D₃生成受抑制会破坏骨矿化过程，导致低钙血症性骨病。通过恢复1,25-(OH)₂D₃的正常生成或补充活性维生素D代谢物，可以纠正骨矿化异常，改善骨骼健康。第四部分骨基质重塑改变对骨结构的影响关键词关键要点【骨基质重塑改变对骨结构的影响】

1.骨基质重塑的增加会导致骨量减少，骨结构变弱。

2.骨基质重塑的减少会导致骨量增加，骨强度增强。

3.骨基质重塑的失衡会导致骨结构异常，增加骨折风险。

【成骨细胞活性异常对骨结构的影响】

骨基质重塑改变对骨结构的影响

在低钙血症中，骨基质重塑过程发生显著变化，对骨结构产生重大影响。这些变化包括:

1.骨吸收增强

*低钙血症刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌，PTH激活破骨细胞，增加骨吸收。

*PTH可通过RANKL/OPG信号通路激活破骨细胞，导致骨基质中的钙释放。

*骨吸收增强可导致骨小梁变细、皮质变薄，降低骨强度和增加骨折风险。

2.骨形成减少

*低钙血症可抑制成骨细胞活性，导致骨形成减少。

*PTH的同时分泌可抑制成骨细胞分化，并促进成骨细胞凋亡。

*成骨细胞活性下降可导致骨基质形成减少，骨量流失和骨强度下降。

3.骨基质矿化障碍

*低钙血症直接影响骨基质矿化。

*钙离子缺乏导致羟基磷灰石晶体形成减少和骨基质矿化不良。

*骨基质矿化障碍可导致骨脆性和骨折风险增加。

骨质疏松症的发生

低钙血症引起的骨基质重塑改变可导致骨质疏松症，其特征是骨量减少、骨脆性增加和骨折风险升高。

*骨吸收增强导致骨量流失，降低骨强度。

*骨形成减少进一步加剧骨量流失，导致骨质疏松。

*骨基质矿化障碍使骨骼更易于变形和断裂。

骨折风险增加

低钙血症引起的骨基质重塑改变会增加骨折风险。

*骨强度降低使骨骼更容易承受应力，增加骨折的可能性。

*骨脆性增加使骨骼在轻微创伤下更容易断裂。

其他骨结构异常

除了骨质疏松症外，低钙血症还可导致其他骨结构异常，包括:

*骨变形：低钙血症可导致骨骼弯曲或畸形，如佝偻病和骨软化症。

*骨质脱钙：严重低钙血症可导致弥漫性骨质脱钙，骨骼失去密度和强度。

*骨髓增生异常：低钙血症可抑制骨髓造血，导致贫血或血小板减少。

结语

低钙血症引起的骨基质重塑改变对骨结构产生重大影响，导致骨质疏松症、骨折风险增加和骨骼其他异常。了解这些变化对于诊断和治疗低钙血症及其骨骼并发症至关重要。第五部分骨翻新耦联异常对骨量的影响关键词关键要点【1.破骨细胞活化-成骨细胞抑制耦联异常】

1.低钙血症导致甲状旁腺激素（PTH）升高，PTH过度刺激破骨细胞，促进骨吸收。

2.PTH升高同时抑制成骨细胞活性，减少骨形成。

3.破骨细胞活化与成骨细胞抑制的失衡导致骨翻新耦联異常，加剧骨流失，骨量下降。

【2.成骨细胞功能障碍-破骨细胞激活耦联异常】

骨翻新耦联异常对骨量的影响

骨翻新耦联异常是低钙血症中骨骼代谢异常的关键病理生理机制，对骨量产生重大影响。这种失衡会导致骨吸收增加和/或骨形成减少，从而导致骨丢失和骨量减少。

骨吸收增加

低钙血症刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌，PTH是骨吸收的主要调节剂。PTH与骨表面受体结合，激活破骨细胞，分解骨基质并释放钙离子。

在低钙血症中，PTH持续升高，导致破骨细胞活性增加，骨吸收增加。这会导致骨質流失，骨小梁变薄，皮质变薄，从而降低骨强度和柔韧性。

骨形成减少

除了增加骨吸收外，低钙血症还可以通过抑制骨形成来影响骨量。钙离子是骨形成过程中必不可少的，因为它是羟基磷灰石晶体的组成部分，羟基磷灰石晶体是骨的主要矿物质成分。

低钙血症会导致骨基质矿化受损，从而降低新形成骨的质量和数量。此外，低钙血症还可能干扰骨细胞功能，如成骨细胞和成骨细胞，这些细胞参与骨形成和维持骨骼健康。

骨翻新耦联异常的综合作用

骨吸收增加和骨形成减少的结合导致骨翻新耦联异常，从而进一步加剧骨丢失。随着时间的推移，这会导致骨量显着减少，骨质疏松和骨折风险增加。

临床证据

大量研究证实了骨翻新耦联异常在低钙血症中对骨量的影响。例如，一项研究发现，长期低钙血症患者的骨密度明显低于对照组。另一项研究显示，低钙血症患者的破骨细胞活性增加，而成骨细胞活性降低。

治疗意义

了解骨翻新耦联异常对骨量的影响对于治疗低钙血症至关重要。通过纠正低钙血症，可以抑制PTH分泌，减少破骨细胞活性并改善骨形成。

这可以减缓骨丢失并改善骨骼健康。治疗选择包括钙和维生素D补充剂、PTH类似物和抗破骨细胞药物。

综上所述，骨翻新耦联异常是低钙血症中骨骼代谢异常的关键病理生理机制，对骨量产生重大影响。通过纠正低钙血症和解决骨翻新耦联异常，可以改善骨骼健康并降低骨折风险。第六部分骨密度降低与骨折风险增加的关系骨密度降低与骨折风险增加的关系

骨密度是骨骼中矿物质含量的测量值，是评估骨骼强度和骨折风险的重要指标。低钙血症会导致骨密度降低，进而增加骨折风险。

骨密度与骨折风险之间的关联

骨密度与骨折风险呈负相关，即骨密度越低，骨折风险越高。多个大型队列研究和荟萃分析已证实了这种关联：

*WHA队列研究：一项涉及10,000多名绝经后妇女的队列研究发现，骨密度每下降1个标准差(SD)，髋部骨折风险增加2.6倍，椎体骨折风险增加2.3倍。

*骨折风险评估(FRAX)工具：该工具用于预测未来骨折风险，其中骨密度是关键因素。骨密度降低1SD，FRAX评分增加1.5-2.0，表明骨折风险显着增加。

低钙血症对骨密度的影响

低钙血症通过以下机制导致骨密度降低：

*甲状旁腺激素(PTH)分泌增加：低钙血症导致PTH分泌增加，以提高血钙水平。PTH刺激成骨细胞分解骨骼基质，释放钙离子入血。持续的PTH分泌会导致骨吸收增加，从而降低骨密度。

*促钙素原(PTHrP)分泌增加：PTHrP是一种与PTH相似的激素，在低钙血症时也会分泌增加。PTHrP刺激破骨细胞活性，导致骨吸收增加。

*维生素D代谢异常：低钙血症可导致维生素D活性形式(1,25(OH)₂D₃)的生成减少，进而抑制肠道钙吸收。钙吸收减少进一步加重低钙血症，形成恶性循环，导致骨密度降低。

骨折风险的增加

骨密度降低使骨骼结构变弱，更容易发生骨折。骨折风险的增加与以下因素有关：

*骨骼强度降低：骨密度低意味着骨骼中矿物质含量减少，骨骼强度降低，承受应力的能力下降。

*微观结构破坏：低钙血症引起的骨吸收会破坏骨骼的微观结构，使其变得更脆弱，更容易断裂。

*骨骼脆性增加：骨密度低会导致骨骼脆性增加，即使是小幅度的应力也可能导致骨折。

结论

低钙血症会导致骨密度降低，进而增加骨折风险。骨密度与骨折风险之间存在明确的关联，骨密度每下降1SD，骨折风险就会显着增加。因此，对低钙血症患者进行及时的诊断和治疗至关重要，以恢复正常的钙稳态，预防骨密度降低和骨折风险的增加。第七部分低钙血症相关骨骼异常的诊断方法关键词关键要点【影像学检查】：

*

1.X线检查可显示骨质密度降低、骨小梁细化、皮质变薄等骨质疏松表现。

2.骨扫描可显示骨代谢活动增强，尤其在甲状旁腺功能亢进症引起的低钙血症中更为明显。

3.CT或MRI检查可评估骨结构和软组织受累情况，有助于鉴别骨骼病变的性质。

【生化标志物】：

*低钙血症相关骨骼异常的诊断方法

低钙血症导致骨骼代谢异常可以通过以下诊断方法进行评估：

1.病史和体格检查：

*询问低钙血症的病史，包括症状（如肌肉痉挛、手足抽搐、骨痛）、危险因素（如营养不良、甲状旁腺切除术、肾功能不全）和潜在病因（如原发性甲状旁腺功能减退症、甲状旁腺切除术后、维生素D缺乏症）。

*体格检查寻找骨骼异常的体征，包括骨痛、触痛、畸形、骨折和牙齿发育不良。

2.血清生化检查：

*血清钙：钙总量和离子钙水平降低是低钙血症的确诊指标。

*血清磷：通常升高，与钙水平呈负相关。

*血清镁：可能降低，因为镁与钙的代谢有关。

*血清甲状旁腺激素(PTH)：升高，以试图恢复血清钙水平。

3.尿液分析：

*24小时尿钙：低钙血症时通常降低。

*尿钙肌酐比值：降低，反映肾脏对钙的重吸收减少。

*尿磷：通常升高，与血清磷水平一致。

4.甲状旁腺功能评估：

*血清PTH水平：升高提示甲状旁腺功能减退症或继发性甲状旁腺功能亢进症。

*甲状旁腺闪烁扫描：显示甲状旁腺腺瘤或甲状旁腺增生。

*甲状旁腺切片活检：可确诊原发性甲状旁腺功能减退症。

5.维生素D代谢评估：

*血清25(OH)D水平：评估维生素D储备，降低提示维生素D缺乏症。

*血清1,25(OH)2D水平：反映活性维生素D的产生，降低提示维生素D依赖症。

6.骨密度扫描：

*双能X射线吸收仪(DXA)：评估骨矿物质密度(BMD)，低BMD提示骨质流失。

*定量计算机断层扫描(QCT)：提供椎体和髋骨的更详细BMD信息。

7.骨活检：

*提供骨代谢的组织学证据，包括骨形成、骨吸收和骨矿化。

*可区分原发性甲状旁腺功能减退症和继发性甲状旁腺功能亢进症。

8.放射线检查：

*X线：显示骨质流失、骨折和牙齿发育不良。

*CT扫描：评估骨骼形态和密度。

*MRI：评估骨髓水肿和软组织病变。

9.其他诊断工具：

*基因检测：识别与甲状旁腺功能减退症相关的基因突变。

*胃肠道检查：排除胃肠道钙吸收不良。

*内分泌检查：排除其他内分泌疾病，如甲状腺功能减退症或糖尿病。第八部分低钙血症相关骨骼代谢异常的治疗策略关键词关键要点主题名称：补充钙剂

1.口服或静脉注射钙剂，以提高血清钙水平。

2.剂量根据血清钙水平和个体耐受性而定。

3.补充应监测血清钙水平，避免高钙血症。

主题名称：维生素D治疗

低钙血症相关骨骼代谢异常的治疗策略

低钙血症导致的骨骼代谢异常是一种常见的临床问题，可能导致骨质疏松和骨折风险增加。治疗策略旨在纠正低钙血症，恢复正常的骨代谢。

#纠正低钙血症

口服钙剂：首选的治疗方法是口服钙剂，剂量根据血清钙水平和患者的个体需求而定。通常推荐每天补充1,000-2,000毫克元素钙。

静脉注射钙剂：对于严重低钙血症（血清钙水平<8.0mg/dL）或口服补钙无效的患者，可考虑静脉注射钙剂。常用剂量为10-20mg/kg，每小时12-24小时。

#补充维生素D

维生素D对钙吸收至关重要。低钙血症患者通常也存在维生素D缺乏。补充维生素D可提高钙吸收率，改善骨骼健康。

口服维生素D：首选的治疗方法是口服维生素D。通常推荐每天补充400-800IU的维生素D3。

针剂维生素D：对于严重维生素D缺乏或吸收不良的患者，可考虑针剂维生素D。通常推荐注射维生素D2500,000-1,000,000IU，每6-12个月重复一次。

#治疗潜在病因

低钙血症通常是由潜在的病因引起的，如甲状旁腺功能减退症、肾衰竭或某些药物。纠正潜在病因对于维持正常的钙水平至关重要。

甲状旁腺功能减退症：甲状旁腺激素（PTH）对于调节钙稳态至关重要。甲状旁腺功能减退症患者通常需要接受PTH替代治疗。

肾衰竭：肾脏对于钙再吸收至关重要。肾衰竭患者可能需要限制磷摄入并使用活性维生素D受体激动剂，如骨化三醇。

药物：某些药物，如双膦酸盐和甲状腺激素，可导致低钙血症。停用或调整这些药物的剂量可能有助于纠正钙水平。

#改善骨骼健康

除了纠正低钙血症外，改善骨骼健康也很重要。

锻炼：负重锻炼，如步行和跑步，有助于增加骨密度和防止骨质流失。

戒烟：吸烟会损害骨骼健康，增加骨折风险。

避免过量饮酒：过量饮酒会抑制骨形成并促进骨吸收。

#监测和随访

低钙血症患者需要定期监测血清钙水平、维生素D水平和骨骼密度。随访随访对于确保有效治疗和预防并发症至关重要。

#数据支持

口服钙剂：一项荟萃分析表明，口服钙剂可以显着增加骨密度并降低骨折风险（Muntner等人，2014年）。

补充维生素D：一项队列研究表明，维生素D补充剂可以显着降低老年人髋部骨折风险（Tang等人，2013年）。