肺栓塞(PE)疾病知识：危险因素、发病机制、病理及病生理表现、诊断

肺栓塞(PE)疾病知识危险因素、发病机制、病理及病生理表现、诊断PE

的危险因素主要危险因素：·手术(腹部/盆腔大手术；髋

/膝置换；术后重症监护)·产期(妊娠末期；破腹产；

产褥期)·下肢问题(骨科；静脉曲张)

·恶性肿瘤·活动减少·其他(既往VTE史)次要危险因素：·心血管疾病·使用激素·其他(潜在恶性肿瘤、血

栓性疾病等)BTS指南中关于VTE的风险因素Thorax.2003Jun;58(6):470-83.判断指标手术时间<45min,年龄<40岁，无危险因素手术时间<45min,年龄40～60岁，无危险因素手术时间<45min,有危险因素手术时间>45min,年龄<40岁，无危险因素手术时间<45min,

年龄>60岁，有危险因素

手术时间>45min,年龄40～60岁，有危险因素手术时间>45

min,年龄>40岁，有多项危险因素

骨科大手术、重度创伤，脊髓损伤危险度低度危险中度危险高度危险极高度危险术后发生VTE的危险因素分层中华医学会骨科学分会，中华骨科杂志.2009(3)3:380-384PE(%)手术类型全部类型

致死性THR0.9-280.1-2.0TKR1.5-100.1-1.7HFS3-110.3-7.5国外骨科大手术后PE发生率HirshJetal.Chest.2008Jun;133(6Suppl):110S-112STKA

术后PE

发生率高·

TKA

术后未做抗凝预防治疗的患者PE

的发生率高达28%TKA术后致死性PE发生率高Bosque

J

Jr.et

al.Orthopedics.2012

Mar;35(3):228-33;quiz

234-5.1.50.500.1%THA2.52发生率(%)TKA2%PE

血栓的主要来源是DVT移行栓子◆

51%-71%的DVT患者可能发生PE血栓DVTPEPE

血栓主要来源于下腔静脉系统◆

PE

血栓中63%来源于下腔静脉系统■下腔静脉系统■心腔内血栓■上腔静脉系统王乐民等.肺栓塞与深静脉血栓形成(第2版).北京：人名卫生出版社.2007;5:200采取预防措施*:包括心脏病、呼吸系统疾病、炎症及严重感染等卒中、心肌梗死等增加PE

发生率CohenAT,etal.ThrombHaemost

2007;98:756-7642.51.7■卒中■心肌梗死

■其他发病率(%)0.80.465432未采取预防措施2.45.7PE

的发病机制VTE

的发病机制

关于VTE

的形成和进展，魏克氏在100年前提出了凝血中三个主要的、

相互依存的因素，被称为”魏克氏三特征”循环瘀滞烧伤癌症肥胖妊娠心衰、心梗主要外科手术卒中骨折(髋或大腿)高凝状态雌激素治疗血栓形成既往VTE

妊娠

癌症血管壁损伤创伤主要外科手术

骨折(髋或大腿)Kroegel

C,et

al..Respiration2003;70:7-30.VTE血管壁损伤血管壁的最内层的细胞被称为内皮细胞。血管

内皮损伤，会增加血栓

形成风险。在主要手术

,包括髋关节或膝关节

手术，血管壁的损伤可

引起血管内皮损伤和凝

血激活，进而导致血栓的形成高凝状态血液易凝，

VTE风险升高。

“高凝”

状态通常是由凝血

酶和抗凝因子之间

的失衡导致的。很

多疾病都可能会导

致血液高凝状态循环瘀滞正常情况下，血液可在血管中自由流

动。当循环系统的

某部分阻塞，流通

受损，血液容易在

阻塞的地方凝结进

而形成血栓魏克氏三特征造成血栓的机制KroegelC,etal..Respiration2003;70:7-30.◆

凝血因子是血液中控制出血的物质，几乎均为蛋白质因子IV,简称

FIV,

为Ca²+)◆

目前已知参与凝血的因子至少有14个，以罗马数字命名，如FX

为凝血因子10◆

除FII(组织因子，又名TF)外，其他凝血因子均存在于血浆中凝血级联——凝血因子简介KroegelC,etal..Respiration2003;70:7-30.共同途径纤维蛋白原

纤维蛋白FXIlla纤维蛋白交叉联结KroegelC,etal..Respiration2003;70:7-30.◆凝血过程是一系列

凝血因子相继被激

活(罗马数字后加

“a”代表活化状态的

凝血因子),最终形

成纤维蛋白的过程◆通常分为内源性途

径、外源性途径和

共同途径。FXa

FXFVa凝血酶FVI

FVIllaFX凝血过程内源性途径血管内膜损伤组织

损伤，外源性途径凝血酶原FVIla/TFFVII/TFFXllaFXlaFIXaFXIIIFXIIFXIFIXFVTF内源性途径◆内源性途径是指参加的凝血因子全部来源于血浆中，从FXII被激活到

FXa

形成的过程血管内膜损伤

内源性途径FXIllaFIXFXla

→

↓←FIXaFVIlla

>FXFXaFXIIFXIFVIKroegelC,etal..Respiration2003;70:7-30.外源性途径共同途径外源性途径◆

外源性途径是指参与凝血的凝血因子除来源于血液外，

还有外来凝血

因子(TF),

从TF暴露于血液中，到FXa形成的过程共同途径KroegelC,etal..Respiration2003;70:7-30.组织

损伤内源性途径外源性途径TF释放FVIla/TFFVII/TFFIXaFXaFX共同途径◆共同途径是内源性、外源性凝血的共同凝血途径，是指从FXa

到形

成交联的纤维蛋白的过程内源性途径

外源性途径纤维蛋白交叉联结Kroegel

C,et

al..Respiration

2003;70:7-30.FXa共同途径FVaFV凝血酶原

凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白FXIllaFXIIXa

因子：凝血级联中的理想靶点▶X

a因子和凝血酶是内源性与外源性凝血途径的共同通路。相比凝血酶

，Xa

因子具有如下优点：Xa

因子是凝血级联效益的主要放大部分，每个Xa

因

子可以活化近干个凝血酶原停用凝血酶抑制剂后，会出现凝血酶生成反弹性增加，在Xa因子抑制剂治疗中不会出现Xa

因子抑制剂可结合多种形态的Xa

因子，减少凝血酶生成，不影响凝血酶的活化作用更特异：Xa因子的已知功能只有促凝血和炎症，而凝血酶还有许多其它效应1.Ansell

J.J

Thromb

Haemost2007;5(Suppl

1):60-64.2.Turpie

AGG..Arterioscler

Thromb

Vasc

Biol2007;27:1238-1247.3.Laux

V,et

al.Thromb

Haemost

2009;102:892-899PE的病理及病生理表现PE

在病理学分为三类◆其主要表现在三个方面分类：主动脉、肺动脉干的栓塞；肺弹性动脉

水平栓塞、肺梗死；肺肌性小动脉栓塞。静殊血栓周声唑性!1.王乐民，等.肺栓塞与深静脉血栓形成(第2版).北京：人名卫生出版社.2007;5:30-31.下腔非脉鱼暂测

册监城患管题W

动脉检无下时静别股静殊检子3.心肌改变急性肺栓塞可引起肺主动脉，左右肺动脉及右心室、右心房的扩张慢性反复发作性肺栓塞，会引起肺动脉高压性右心室肥大，心腔扩张，心肌

间质纤维化，右心房室内膜可见血栓附着1.肺动脉变化如果肺栓塞反复发生，虽然部分血栓可能被吸收，但终将发生血管内膜增厚，

引起管腔堵塞，导致肺动脉高压和肺源性心脏病PE继发的心肺病理改变2.肺组织变化·

出血性肺不张和肺梗死1.

温绍君，等.肺栓塞-多学科病例分析.北京：人名卫生出版社.2012;1:28-29.PE

的转归◆总体来说到达肺动脉或其分支的血栓栓子的病理转归分为三种情况：溶解移位

转归机化和再通1.

温绍君，等.肺栓塞-多学科病例分析.北京：人名卫生出版社.2012;1:29-30.Ⅱ

PTE复发结局Ⅲ

PTSIV

慢性栓塞性肺动脉高压

1.温绍君，等.肺栓塞-多学科病例分析.北京：人名卫生出版社.2012;1:29-30.PE的结局◆治疗PTE总体结局：80%再溶解，10%肺梗死，5%肺动脉高压，5%死亡 预后较好/死亡——病理生理改变——呼吸系统◆肺栓塞最主要的症状是临床上难以解释的呼吸困难，有症状的肺栓塞几乎都有不同程度的呼吸功能障碍。病理呼吸紊统1.温绍君，等.肺栓塞-多学科病例分析.北京：人名卫生出版社.2012;1:35-36.肺内右向左分流公通气功能障碍以病理生理改变——血流动力学改变

肺动脉栓塞后血流动力学反映主要取决于机械阻塞程度和神经体液反应的作用。PTE

时肺动脉的血流变化还包括肺部侧支血管形成，正常情况

下处于闭合状态的侧

支开放，主要是支气

管-肺动脉吻合形成以

及肺内动静脉分流，

使氧和血减少。·发生PTE时，栓子阻塞肺动脉，造成机械

性肺毛细血管前动脉

高压，肺血管床减

少，肺循环阻力升高。·PTE

时70%的病人平均肺动脉压(MPAP)大

于20mmHg,多为25-30mmHg。1.温绍君，等.肺栓塞-多学科病例分析.北京：人名卫生出版社.2012;1:36-37.病理生理改变——心功能改变肺动脉对心脏的影响取决于肺血管阻力升高的程度。2肺循环阻力进一步升高，心脏代

偿作用难以维持有效心排出量时，心室舒张末期压力开始逐渐

升高，心排出量下降，右心房压

力升高，心房、心室扩大。3·肺血管阻力升高的幅度越大，速

度越快，右心功能损害就越严

重，甚至可以发生猝死。1·栓塞早期，随着肺动脉压

的升高，右心室后负荷增

加，收缩末期压力升高。除影响心功能外，肺栓塞还可能会出现心肌缺血。1.温绍君，等.肺栓塞-多学科病例分析.北京：人名卫生出版社.2012;1:36-37.栓塞发生后，肺血管内皮受损，释放大量具有血管收缩效应的血管活性物质，包括内皮素，血

管紧张素Ⅱ等，导致肺血管收缩，肺动脉压上升。而升高的肺动脉压又会进一步刺激血管内皮

系统释放血管收缩物质，形成一个恶性循环。2损伤内皮释放的内皮素与血管平滑肌上的受体结合后内吞入胞浆，可保持结合状态2小时以

上，收缩血管作用缓慢而持久。PTE

后血管丙皮细胞也会同时释放一些血管舒张物质，如：前列环素，

一氧化氮等，起到拮抗血管收缩物质的作用。1.

温绍君，等.肺栓塞-多学科病例分析.北京：人名卫生出版社.2012;1:37-38.3血栓形成时，新鲜血栓含有大量血小板凝血酶，栓子在肺血管内移动时，血栓中的血小板活

化脱颗粒，释放出大量血管活性物质，包括：血栓素，前列腺素等。病理生理改变——血管内皮功能改变病理生理改变——血管活性物质改变◆PE患者体内血管活性物质升高包括以下几个种类：内皮素降钙基因相关肽血管活性

物质1.温绍君，等.肺栓塞-多学科病例分析.北京：人名卫生出版社.2012;1:38-39.血浆D-dimer水平PE的诊断PE

的诊断标准◆欧洲心脏病学会公布了疑似高危与非高危PE

的诊断标准。如下：

疑似非高危肺栓塞(无休克或低血压)评估肺栓塞的临床风险表示临床风险的常用量表有两种：三级量表(临床风险低、中或高)和二级量表(PE

可能性小或可能性大)。当采用中度敏感性检查时，低临床风险或PE可能性小的患

者不适于进行D-二聚体检测。

a:对

PE

进行抗凝治疗；b:CT

可用于诊断PE;C:如果单探测器CT

检查结果为阴性，需进行近端下肢静脉超声，若该检查也是阴性才能完全排除PE

可能性；d:

如高度临床风险的患者进行多排探测器CT检查后结果为阴性，亦不能停止PE特异性治疗，需进行进一步检查。AdamTorbicki,etal.EurHeartJ2008;29:2276-2315.临床低/中度风险或肺栓塞可能

性小D-二聚体非

PE不进行治疗或进行进一步检查临床高度风险或肺栓塞可能性大非PE

(

不

治

疗

9

)

PE

(

治

疗

9

)阳性(多排探测器CT多排探测器CTPE(治疗)阴性(不治疗疑似高危PE患者诊断标准疑似高危肺栓塞(伴有休克或低血压)立即进行CT

扫描超声心动图检查右心室是否免荷增加a:CT不考虑作为即刻检查的另一个原因是患者的一般状况只能允许进行床旁检查。b:相当一部分右心室负荷增加的患者和通过螺旋CT基本确诊的患者，在进行经食管超声心动图检查时可能探及肺动脉血栓。通过床旁加压静脉超声确诊DVT也有助于判断下一步

治疗方案。AdamTorbicki,etal.EurHeartJ2008;29:2276-2315.阴性寻找其他可能原因不考虑血栓溶解/血栓切除寻找其他可能原因不考虑血栓溶解/血栓切除适当的肺栓塞特异性治疗考虑溶栓或血栓切除术不能进行其它检查

或患者情况不稳定可进行CT

扫描患者情况稳定VYES阳

性NOCT危险因素分数既往PE/DVE发作史+1.5心率>100次/分+1.5最近手术/固定+1.5有DVT临床症状+3替代诊断疑似PE+3咯血+1癌症+1PE的诊断：Wells

评分**用于起始评估，患者评分0-1为低风险；2-6为中度风险；≥7为高风险SamuelZGoldhabe.et

al.Lancet

2012;379:1835-46.危险因素评分年

龄

>

6

5

岁+1既往PE/DVE发作史+3手术或骨折一个月内+2恶性肿瘤+2单边腿部疼痛+3咯血+2心率75-94次/分+3心率≥95次/分+5腿部深静脉出诊疼痛和单侧腿部水肿+4PE的诊断：修订的Geneva

评分*SamuelZGoldhabe.et

al.Lancet

2012;379:1835-46.*评分<2为低风险；2-6为中度风险；≥6为高度风险·

10-30%的PE

患者发生咯血·惊恐(约55%);咳嗽(约20-37%);昏厥(13%);心悸(约10-18%);腹

痛·

约40-

70%的PE

患者发生胸膜性疼痛，约4-12%的PE患者发生胸骨下疼痛·PE

最长见的症状是呼吸困难(

约占80-90%)1.温绍君，等.肺栓塞-多学科病例分析.北京：人名卫生出版社.2012;1:74-75.PE

的症状症状呼吸困难其他胸痛咯血PE的一般体征1.

温绍君，等.肺栓塞-多学科病例分析.北京：人名卫生出版社.2012;1:74-75.血压一过性升高或降低呼吸频率增快心动过速体征发热黄疽发绀大面积PE·肺动脉高压体征·右心扩大体征·右心功能不全体征·急性肺栓塞或重症肺动脉高压时可出现少支中量的心包

积液，表现为心脏扩大等·PE

患者还可出现房性、室性心率失常PE

的心血管系统体征1.

温绍君，等.肺栓塞-多学科病例分析.北京：人名卫生出版社.2012;1:76.·小面积PE,

常无异常体征·闻及细湿罗音(约占20-50%)和哮鸣音(约占5%),部分闻及胸膜摩擦

音·呼吸频率增快约占70%,是最常见的体征，≥20次/分有诊断意义PE呼吸系统体征·单侧面积PE可出现器官

向患侧移位，膈肌上抬·胸腔积液的相应体征，病变部位叩诊浊音1.

温绍君，等.肺栓塞-多学科病例分析.北京：人名卫生出版社.2012;1:76.体征·肺动脉听诊区第二心音亢进或分裂；

房性奔马律和室性

奔马律、心包摩擦

音、三尖瓣反流性

杂音等·心动过速占60%,

心率>100次/分有

诊断意义；颈静脉

充盈程度PE患者循环系统体征·颈静脉波动是否增强；肝颈静脉回流

征

；1.

温绍君，等.肺栓塞-多学科病例分析.北京：人名卫生出版社.2012;1:76.9核素下肢静脉显像87PE

的诊断性实验血气分析核磁共振血管造影1.温绍君，等.肺栓塞-多学科病例分析.北京：人名卫生出版社.2012;1:78-135.4

心电图检查诊断性实验疑似高危PE患者诊断标准12PE

的诊断标准

1静脉超声

10通气-灌注肺扫描普通放射学检查B型利钠肽检测CT

血管造影术D-二聚体检测2血气分析诊断PTE,PaO,降低敏感性为76%,若加上PaCO,降低则敏感性为93%,加上P(A-a)O₂升高，敏感性诊断为95%动脉血气分析以P(A-a)O,

升高和PaCO,降低较PaO,降低敏感P(A-a)O₂

和PaCO,正常是诊断PTE的反指征即P(A-a)O,

梯度正常和PaCO,

正常可作为除外肺栓塞的依据血气分析诊断肺栓塞的依据尚未统一，多数文献标准为：PaO₂

<10.7kPa、PaCO₂

<4.7kPa、P(A-a)O₂

>2.7kPa

(中青年人)血气分析1.温绍君，等.肺栓塞-多学科病例分析.北京：人名卫生出版社.2012;1:78.BNP

即B型利钠肽，1988年由Sudoh

首先在脑中发现，因此也叫脑钠肽，但后来发现其主要存在于心脏中，心房、心室均可释放，但以左心室为主。

肺栓塞时，当血管床阻塞面积超过25-30%时，即会出现肺动脉压力的升高当血管床阻塞面积>50%时，常致急性右心功能不全，即可导致BNP

释放B型利钠肽检测1.

温绍君，等.肺栓塞-多学科病例分析.北京：人名卫生出版社.2012;1:80.心电图检查PE

心电图的表现呈多样性，不具有特异性，但有重要的临床价值，以下心电图的表现有助于PE诊

断

：·

右

胸V1导联呈qR、QR或QS

型1·突发急剧电轴右偏和/或右心室负荷过重的心电图改变4·右胸导联T波倒置2·I导联S波动态改变1.

温绍君，等.肺栓塞-多学科病例分析.北京：人名卫生出版社.2012;1:80.心电图3放射性核素显像·发射性核素显像包括了核素肺灌注显像、肺通

气显像及下肢静脉显像

三个部分，而核素肺通

气/灌注显像是目前较

为推崇的诊断PTE

的

无

创性影像检查方法普通放射学检查包括以下三个方面胸部X线平片·

胸部X线平片的快捷、简便、价廉使其成为呼

吸系统疾病影响诊断中

必不可少的手段，其在

PTE

诊断中也是重要的

检查手段7

2

3超声检查·主要包括经胸超声心动

图、经食管超声心动图

及下肢静脉超声普通放射学检查1.

温绍君，等.肺栓塞-多学科病例分析.北京：人名卫生出版社.2012;1:89-90.D-二聚体检测

D-二聚体检测用于诊断疑似PE的患者，原理与其在DVT诊断中相

似

D-二聚体ELISA检测阴性是有助于排除PE临床风险评估为低至中度

风险患者的PE诊断方法。

D-二聚体检测阳性则提示需要患者进行进一步的检查

D-二聚体检测阴性不能做为排除高Fields

JM,et

al.Emerg

Med

Clin

North

Am2008;26:649-683NycoCard::DFDIMERSingle

Test24

Testsex(∈优点缺点·相对肺动脉造影而言，CT血管造影更为便捷，创伤也更小目前认为螺旋CT血管造影是诊断PE优先选择的检测

方法·C