骨胳系统课件

运动系统影像学诊断见习（第一部份）学习重点检查方法

X线检查、CT检查、MRI检查正常骨与关节影像学表现骨骼：骨的结构与发育、长骨、脊柱、软组织关节：关节骨端、关节间隙、关节囊与韧带及关节盘基本病变的影像学表现骨骼：骨质疏松、骨质软化、骨质破坏、骨质增生硬化、

骨膜异常、骨内与软骨钙化、骨质坏死、矿物质沉积、

骨骼变形、周围软组织病变关节：关节肿胀、关节破坏、关节退行性变、关节强直、

关节脱位第一节

骨骼与肌肉系统检查方法检查方法多种影像检查方法的综合运用对于疾病诊断和疗效评价具有重要意义X线平片是骨关节疾病首选和最重要的影像学检查方法CR平片检查不仅显示病变的范围和程度，还可能作出定性诊断。X线表现比病理改变和临床表现出现晚CT检查作为X线常规影像检查的补充，为临床的诊断、治疗提供更多、更有价值的信息。临床上多用于细微骨折、细小骨质病变和软组织疾患MRI也是检查骨和软组织疾病的重要方法，能很好显示正常软组织如脂肪、肌肉、韧带、软骨、骨髓等，病变的肿块、坏死、出血、水肿。进行MRI检查之前，CR平片是基础动脉粥样硬化男，45岁。左下肢畏冷，伴运动性疼痛脊柱·胸椎腰椎CR、CT重建三、MRI检查⒈优势⑴软组织分辨力高⑵多平面、多序列成像⑶功能成像⒉目的⑴观察病灶成分变化⑵周围组织变化⒊局限 ⑴钙化、骨化和骨膜反应等显示欠佳⑵成像时间长，限制多⑶图像影响因素较为复杂钙化、骨化 低信号纤维化 低信号活动性出血 T1WI和T2WI高信号组织水肿 T1WI低信号、T2WI高信号肿瘤 T1WI低信号、T2WI高信号为主坏死、囊变 T1WI低信号、T2WI高信号基本病变的磁共振表现骨梗死GRT2WIT1WIT2WI四、超声检查⒈优势⑴无创、价廉、移动方便⑵对浅表病变显示较佳⒉目的：浅表病变检查和定位⒊局限：对疾病的特异性及骨骼检查欠佳五、同位素检查⒈优势：功能成像、全身扫描⒉目的：病灶定位、早期发现异常、可进行治疗⒊局限：定性能力差第二节

正常影像表现一、骨的结构㈠人体内有200余块骨因形状分为：长骨：四肢短骨：手足骨扁骨：颅骨、肩胛骨、胸骨、髂骨不规则骨：椎骨、颞骨、腕骨、跗骨㈡骨质按其结构分为密质骨和松质骨两种。长骨的骨皮质和骨的内外板为密质骨，主要由多数哈氏系统组成。哈氏系统包括哈氏管和以哈氏管为中

心的多层环形同心板层骨。密质骨由于骨结构密实，X线片显影密度高而均匀。松质骨由多数骨小

梁组成，骨小梁自骨皮质向骨髓腔延伸，互相连接形成海绵状，骨小梁间充以骨髓。松质骨X线显影密度低于密质骨，且可见多数骨小梁交叉排列。骨的结构密质骨：皮质骨;主要由哈氏系统组成，结构密实，平片及CT显示密度高而均匀,MRI呈极低信号松质骨：由骨小梁组成，其间充骨髓，平片及CT见骨小梁密度较高；其MRI信号多被骨髓信号掩盖骨膜与骨内膜:正常时，影像学方法均不能显示骨髓腔：位于骨的中央，呈较低密度；红、黄髓在不同序列MRI信号不一㈢骨的发育：包括骨化与生长⒈骨化有膜化骨和软骨内化骨⑴膜化骨：间充质细胞→成纤维细胞→形成结缔组织膜→在膜的一定部位开始骨化→形成骨化中心→扩大，形成骨。包括颅盖骨及面骨⑵软骨内化骨：间充质细胞→软骨→其中成骨细胞形成原始骨化中心→之后出现继发骨化中心→扩大，形成骨。包括躯干及四肢和颅底骨与筛骨⑶锁骨及下颌骨：兼有两种骨化形式⒉生长影响因素：⑴成骨细胞形成骨样组织⑵矿物盐在骨样组织上的沉积⑶破骨与成骨的平衡⒈小儿骨骼：一般有3个骨化中心：一个在骨干，另外的在两端。前者为原始或一次骨化中心，后者为继发或二次骨化中心出生时，长骨骨干已大部分骨化，只在两端仍为软骨—骺软骨，是小儿长骨的主要特点。因而小儿长骨分为骨干、干骺端、骺和骺板二、长骨⑴骨干：为管状骨。骨内、外膜，一般不显影。⑵干骺端：骨干两端较粗大部分，由松质骨组成，周边为较薄的皮质。顶端为一横行的薄层致密带影—临时钙化带。⑶骺：长骨未完成发育的一端。胎儿及儿童多为软骨—骺软骨，具有骨化功能，X线不显影。其中出现一个或几个二次骨化中心。⑷骺板（骺盘）：在骺与干骺端之间，形成透亮的骺线，骨发育完成，骺线闭合。⒉骨龄：骨龄是判断骨骼发育的参考资料之一。种族、地区及性别不同，标准范围不同⑴定义：骨的原始骨化中心及继发骨化中心出现时间、骨骺与干骺端愈合的时间及其形态的变化有一定的规律，这种规律以时间来表示称为骨龄。⑶意义：①正常变异②病变：内分泌病和其它骨发育障碍疾病③与骨折线区别④法医学鉴定三、脊椎⒈除第1、2颈椎及骶尾椎外，每节脊椎均由前部的椎体和后部的椎弓组成，两者之间形成椎孔，诸椎体的椎孔共同形成椎管。⒉椎弓由左右椎板联合形成，上下相邻的椎弓之间形成椎间孔。椎弓借椎弓根与椎体相连。⒊椎体间借椎间盘相隔开，X-线表现为椎间隙。⒋脊椎正位像呈直线状排列。侧位则显出脊椎的生理弯曲。颈曲向前（C4最前），胸曲向后（T7最后）、腰曲向前（L4最前）、骶曲向后。⒌成人脊椎侧位像上，诸椎体前缘连线、后缘连线、关节连线、椎管顶连线为大致相互平行、平滑而和谐的曲线，外伤、退变和滑脱时可出现角折现象。1.横突2.上关节突3.下关节突4.颈2棘突5.颈3~4钩椎关节6.椎弓根7.环椎前结节8.齿状突9.颈2椎体10.甲状软骨11.气管12.环椎后结节13.棘突14.骨突关节1.环椎横突2.环枢关节3.枢椎体4.颈2椎弓根5.枢椎棘突6.颈3钩突7.下颌骨8.环椎侧块9.枢椎齿突颈椎示意图脊柱·颈椎1.上关节突2.胸7椎体3.下关节突4.椎弓根5.肩胛下角6.棘突7.椎板8.横突9.胸椎关节10.肋横突关节11.骨突关节胸椎示意图脊柱·胸椎1.椎弓根2.胸12椎体3.上关节突4.下关节突5.椎板6.棘突7.横突8.腰5骶1椎间隙9.椎弓峡部腰椎示意图斜位：

颈椎斜位看椎间孔

腰椎斜位：看椎弓根

头和咀－被检侧横突

狗眼－被检侧椎弓根

狗耳－上关节突

狗颈－上下关节突间的椎弓根峡部

体部－椎弓

前后腿－两侧下关节突

狗尾－对侧横突腰椎CR、CT重建骶尾椎CR、CT重建、T1

脊柱的横断位图像椎管骨环椎体、椎弓根、椎弓板硬膜囊 低密度黄韧带 附着在椎弓板和关节突内侧椎间盘中等密度黄韧带椎间盘硬膜囊椎间孔椎间关节椎体横突矢状位、横断位、（冠状位）T1WT2W序列骨组织－低信号韧带、肌腱、纤维软骨、气体－低信号肌肉、透明软骨 －中等偏低信号正常成人骨髓－高信号椎间盘－T1W等信号，T2W高信号水肿、脑脊液、液化坏死等：T1低信号、T2高信号出血和血肿（亚急性期）：T1、T2均为高信号大多数肿瘤：T1低信号、T2程度不等的高信号脊髓纤维环髓核两个或两个以上骨端组成骨端关节覆盖一层关节软骨关节囊

内层：滑膜由疏松结缔组织构成外层：致密结缔组织关节间隙（X线）＝关节软骨+真正关节腔软组织，包括：肌肉、血管、神经、关节囊、关节软骨等五、关节X线表现：关节间隙（jointspace):含关节软骨、关节盘及关节腔骨性关节面（bonearticularsurface)：致密白线关节囊（jointcapsule):平片难以显示韧带（ligament):个别能显示关节内外脂肪层(fatplane)：髌下脂肪垫MRI表现：直接显示关节软骨、关节盘、关节囊、韧带及关节面下的骨髓A.B.冠状面T1WI和T2WI（粗白箭为外侧半月板，细白箭为内侧半月板）

C.D矢状面T1WI和T2WI（粗白箭为半月板前角，细白箭为半月板后角）

正常胸廓胸骨：由柄、体、剑突组成柄上方两侧各有一个胸锁关节柄和体两侧有多个肋骨切迹，分别与两侧1-7肋软骨相连肋骨分为头、颈、结节、体、肋软骨肋骨与椎体间有肋椎关节肩关节膝关节正常骨盆腕关节肘关节踝关节足部第三节

基本病变表现骨骼：密度减低：骨质疏松、骨质软化、骨质破坏密度增加：骨质增生硬化、骨膜异常、骨内与软骨钙化、骨质坏死、矿物质沉积形态异常：骨骼变形、周围软组织病变关节：关节肿胀、关节破坏、关节退行性变、关节强直、关节脱位（一）骨骼基本病变的X线表现骨质疏松(Osteoporosis)骨质软化(Osteomalacia)骨质破坏(bonedestruction)骨质增生硬化(hyperostosis/osteosclerosis)骨膜增生(periostealproliferation)软骨钙化(chondralcalcification)骨质坏死(osteonecrosis)骨内矿物质沉积骨骼变形骨质疏松

(Osteoporosis)定义：单位体积内骨组织含量减少,即骨组织的有机成分和无机成分都减少，但两者的比例仍正常。

X线表现：骨质密度减低。在长骨表现为骨皮质变薄，骨小梁变细、数目减少；在脊椎表现为骨皮质变薄，松质骨结构呈纵行骨纹，严重时椎体出现双凹变形，甚至发生压缩骨折。主要原因：全身性骨质疏松多见于老年性、绝经后的妇女、代谢性骨病和内分泌性骨病等；局限性骨质疏松多见于废用性或骨与关节感染灶附近（以结核最明显）密度：↓骨小梁：减少变细皮质：变簿、分层外形：折断压缩变扁或鱼型椎骨常见原因广泛性老年、绝经后妇女，营养不良与代谢障碍，内分泌疾患（甲状旁腺、肾上腺、脑下垂体）局限性废用性，骨折后，感染，恶性肿瘤等

废用性骨质疏松骨质软化

(Osteomalacia)定义：单位体积内骨组织有机成分正常，而钙化不足，因而骨内钙盐含量降低，骨质变软。X线表现：表现为骨密度减低；骨小梁和骨皮质因含有大量未钙化的骨样组织而边缘模糊；承重骨骼常发生各种变形；甚至可见到假骨折线，表现为宽约1-2mm的光滑透明线，与骨皮质垂直，边缘致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨。主要原因：①维生素D缺乏。②肠道吸收功能减退。③肾排泄钙磷过多。④碱性磷酸酶活动减低。病因：维生素D缺乏肠道吸收功能减退肾排泄钙磷过多碱性磷酸酶活动减低全身性骨病，常见于：生长期为佝偻病成年为骨软化症其他代谢性骨病密度：↓骨小梁及皮质：变细、模糊外形：变形，“O”,“X”形腿假骨折线（Looser’zones）：与骨皮质垂直，边缘稍致密、宽约1~2mm的光滑透明线。好发于耻骨、肱骨、股骨等维生素D缺乏症维生素D及其活性代谢产物缺乏，引起钙、磷代谢紊乱，导致骨质软化，发生于儿童称为佝偻病(rickets)，发生于成人称为骨质软化症。实验室：血钙、磷降低，血清AKP升高。临床：烦躁、多汗、方颅、鸡胸、串珠肋X线改变：骨质密度降低，骨骼变形；临时钙化带模糊或消失；干骺端增宽呈喇叭样，其中央凹陷呈杯口状;成人可见假骨折线。骨质破坏局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失直接破坏与破骨细胞生成及活动亢进X线表现:⑴局限性密度减低⑵骨小梁稀疏及缺损，骨皮质中断⑶边缘锐利（慢性、良性）边缘模糊（急性、恶性）⑷周围有/无硬化区⑸单发或多发，大小不一见于：肿瘤和肿瘤样病变，化脓性和结核性感染

溶骨性破坏（lytic）膨胀性破坏（expansive)压迫性破坏（compressed）提示病变生长较慢多发骨转移瘤CT显示骨质破坏的细节、破坏区内的详情及破坏区边缘情况较平片更佳T1WIT1WIT2WI+fsT2WI+fsMRI显示骨髓信号异常较平片及CT更敏感，通过骨髓信号异常的发现间接显示松质骨破坏。并可直接显示骨皮质的破坏左肱骨上段早期骨肉瘤T2WIT1WI定义：单位体积内骨量增多。X线表现：骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼的增大变形；骨小梁增粗、增多、密集；骨皮质增厚。主要原因：见于多种疾病。

多数局限性骨质增生硬化见于慢性炎症、外伤后的修复和某些成骨性骨肿瘤；少数为全身性骨质增生硬化，见于代谢性骨病、中毒或遗传性骨发育障碍。骨质增生硬化(hyperostosis/osteosclerosis)

慢性骨髓炎成骨型骨肉瘤骨赘形成位置：肌腱、韧带或骨间膜的附着部位成骨原因：创伤慢性劳损炎症修复X线表现：骨刺骨唇骨桥骨膜增生

(periostealproliferation)

定义：又称骨膜反应，是因骨膜受到刺激，骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨。X线表现：表现为与骨皮质表面平行的线状、层状或花边状密度增高影。骨膜增生的厚度与范围同病变发生的部位性质和发展阶段有关。

Codman三角:引起骨膜反应的病变进展,已形成的骨膜新生骨可重新被破坏,破坏区两端的残留骨膜反应呈三角形或袖口状。主要原因：见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。早期表现为与骨皮质平行的细线状致密影，其间有较窄的透明间隙。后呈线状、层状、花边状。见于：炎症、肿瘤、外伤等炎症者较广泛、肿瘤较局限针状或日光状提示病变进展迅速，浅淡的骨膜增生见于急性炎症或高度恶性肿瘤。层状或葱皮样见于良恶性病变边缘光滑、致密、厚度＞1mm，多见于良性病变已形成的骨膜新生骨可重新被破坏，破坏区两端的残留骨膜反应呈三角形或袖口状，称为Codman三角。常见于恶性骨肿瘤。骨膜反应软骨钙化

(chondralcalcification)X线表现：为大小不同的圆形或环形高密度影，钙化可融合成片状而呈现蜂窝状影。主要原因：可为生理性或病理性（肿瘤软骨钙化）。肋软骨钙化骨质坏死

(osteonecrosis)定义：是骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨。X线表现：骨质局限性密度增高。表现为绝对密度增高和相对密度增高。主要原因：血液供应中断。可见于化脓性骨髓炎、骨结核、骨缺血坏死等。股骨头坏死X线表现:局限性密度增高：死骨被压缩；死骨小梁表面及其间隙内新骨形成（绝对高密度）死骨周围骨质被吸收，密度降低，或为低密度脓液或肉芽组织包裹衬托（相对高密度）骨梗死GRT2WIT1WIT2WI骨内矿物质沉积主要原因：铅、磷、铋、氟等进入人体后沉积于骨内。X线表现：铅等在生长期主要沉积于生长较快的干骺端，表现为多条横行的相互平行厚薄不一的致密带。氟进入人体过多可表现为骨增生硬化，也可发生骨质疏松或软化，骨质结构变化以躯干骨明显。

铅中毒氟骨症表现为骨质增生硬化骨骼变形

X线表现：骨骼正常形态结构发生改变。主要原因：局限性和全身性疾病均可引起，如外伤、肿瘤、发育异常及营养性疾病等。（二）软组织基本病变的X线表现软组织肿胀软组织肿块软组织钙化和骨化软组织气体肌肉萎缩密度增高、软组织膨隆脂肪垫及间隙移位变形、模糊或消失炎症、水肿、出血邻近骨有骨髓炎软组织肿胀MRI软组织肿块与关节肿胀的X线、CT及MRI表现基本一致，只是部位不同。CT及MRI优于平片软组织肿瘤或瘤样病变、骨恶性肿瘤或炎症均可引起软组织肿块软组织肿块软组织内钙化和骨化软组织钙化为钙盐在软组织内沉积形成,表现为形态不规则、无结构的密度增高影。骨化为在钙化的基础上形成的有骨结构的密度增高影。软组织内的出血、退变、坏死、肿瘤、结核、寄生虫感染和血管性病变：钙化位置：肌肉、肌腱、关节囊、血管、淋巴结骨化性肌炎、成骨性肿瘤：骨化都表现为高密度块，形态有差异。见骨小梁者为骨化软组织内骨化和钙化骨化性肌炎软组织气体（三）关节基本病变的X线表现

关节肿胀关节破坏关节退行性变关节强直关节脱位关节病变1－关节肿胀X线表现关节或其周围软组织密度增高软组织膨隆皮下脂肪线，肌间隙模糊、消失、推移关节间隙正常或稍宽关节面附近骨质略疏松见于：关节积液，炎症、充血、水肿、出血关节肿胀关节腔积液CT可直接显示肿胀的关节囊、及关节腔内的液体T1WIT2WI＋fs关节病变2－关节破坏关节软骨及骨性关节面的骨质为病理组织所侵犯、替代X线表现关节间隙变窄(关节软骨破坏)关节面骨质破坏、缺损邻近松质骨破坏后期半脱位、全脱位见于：化脓性关节炎软骨破坏在关节承重面或边缘开始、进展快滑膜型关节结核软骨破坏在关节非承重面开始、进展较慢类风湿性关节炎晚期关节边缘骨破坏缓慢发生的关节软骨变性、坏死和溶解，引起关节间隙变窄，继而造成骨性关节面增生硬化，形成骨赘，关节面下小囊变，关节囊肥厚、韧带钙化。常无骨质疏松。核心环节 关节软骨变性X线表现好发脊柱、膝关节、髋关节早期骨性关节面异常中期关节间