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文档简介

第页/共3页HA380联合CVVHDF治疗急性重症胰腺炎(高脂性)1例一、病历资料主诉:反复中上腹痛30小时。现病史:缘于入院前30小时进食油腻食物后出现腹痛,主要位于中上腹部,呈阵发性刺痛,每次持续3-5分钟,程度不能忍受,无向他处放射,不可自行缓解,无发热、畏冷、寒战,无恶心、呕吐、呕血,无腹泻、排黑便,无胸闷、气促等不适。就诊于屏南县医院,查“尿淀粉酶3158IU/L,血淀粉酶327IU/L”,腹部CT提示“急性胰腺炎(未见单)”,予“头孢他啶”抗感染,“奥美拉唑”制酸,辅以解痉、止痛、保胃等治疗,腹痛症状未见明显缓解。入科前3小时就诊我院急诊抢救室,查尿淀粉酶3287U/L。血淀粉酶845U/L。生化:丙氨酸氨基转氨酶5U/L,天冬氨酸氨基转氨酶53U/L,甘油三酯90.12mmol/L,钾3.3mmol/L,钠124mmol/L,钙1.41mmol/L,Cr2.4mmol/L,BUN141umol/L,CT示“胰腺改变,考虑急性胰腺炎,伴腹、盆腔多发渗出、积液,双肾周炎性渗出”,予“头孢他啶”抗感染,“奥曲肽”抑制胰酶分泌,辅以灌肠、补液、止痛、营养支持等处理,腹痛未见明显缓解,腹胀进行性加重,伴气促、咳嗽、咳痰。今为求进一步诊治,急诊拟“急性高脂性重症胰腺炎”收入我科。自发病以来,精神、睡眠、食欲差,小便正常,自发病至今未排便排气,体重未见明显增减。既往史:“高血压”病史10余年,最高达200/110mmHg,平素规律服用“安内真2.5mgQD、替米沙坦40mgQD”,血压控制于120/90mmHg;“高血脂”病史3年余,平素规律服用“非诺贝特0.1gTID”,血脂控制情况不详;3年前因“急性阑尾炎、肛瘘”于屏南县医院行手术治疗,术后恢复可;“2型糖尿病”病史1年,平素规律口服“二甲双胍500mgQD”,未监测血糖。入院查体:T:37.0℃;P:100次/分;R:25次/分;BP:118/78mmHg;vte评分:4;风险等级:高危BMI:28kg/m2双肺叩诊清音,双肺下界移动度正常对称。双下肺呼吸音低,可闻及少许湿啰音,无干啰音,无胸膜摩擦音。心前区无隆起,心尖搏动位于左第五肋间锁骨中线内0.5cm,无抬举感,无震颤,心相对浊音界无扩大。心率100次/分,律齐,A2>P2,各瓣膜听诊区未闻及杂音,无心包摩擦音。右下腹可见一长约5cm的陈旧性瘢痕,腹膨隆,无腹壁静脉曲张,腹壁柔软。2、肝段关圆形低密度灶,考虑囊肿可能;轻中度脂肪肝,建议复查。胆囊胆汁淤积可能。3、部分小肠较多积气。4、所摄入双侧胸腔少量积液二、入院治疗入院诊断:急性重症胰腺炎(高脂性)、急性高脂性重症胰腺炎、多器官功能障碍综合症(MODS:肺、肾、胃肠道、血凝)、肺部感染、脓毒症、急性肾损伤、混合性高脂血症、I型呼吸衰竭、2型糖尿病、胸腔积液、高血压病3级(极高危)、腹腔积液、阑尾炎切除术后、肛痿术后、慢性萎缩性胃炎伴糜烂、十二指肠球炎、腔隙性脑梗塞、脑动脉粥样硬化、肝囊肿、上颌窦粘膜下囊肿ICU治疗:2022-06-07:患者由急诊抢救室送入。患者中上腹痛,伴气促、腹胀,无畏冷、发热,无呕血、腹泻、排黑便,无胸闷、气促等不适。查体:T:37.0℃;P:100次/分;R:25次/分;BP:118/25mmHg,SPO297%,CVP1cmH2O,神志清楚,查体合作。双下肺呼吸音低,可闻及少许湿啰音,无干啰音。心律齐。腹膨隆,腹壁柔软,中上腹压痛、未见反跳痛,余腹未见压痛、反跳痛,肝脏触及,肋下3cm,脾脏肋下未触及。肠鸣音减弱,1次/分。立即予心电监护、optiflow高流量加温加湿给氧(氧流量:50L/min,氧浓度:40%),急查血气分析(FiO240%)PH:7.385,pCO2:31.4mmHg,pO2:82.4mmHg,sO297.7%,ABE-5.2mmol/L,HCO320.2mmol/L,Lac2.3mmol/L,PO2(a)/FO2(i)206。考虑“急性重症胰腺炎(高脂性)”,予禁食、胃肠减压、洛赛克制酸、生长抑素抑制胰液分泌、大黄粉通便、CRRT、HA380行血液灌流。因合并AKI,考虑肾前性急性肾损伤,容量不足所致,故予加强扩容补液等治疗。。2022-06-09:1.患者腹痛、腹胀症状较前减轻,昨日大便500ml,今晨侧腹内压18mmHg,听诊肠鸣音仍较弱,继续予以灌肠及聚乙二醇通便,新斯的明足三里肌注及多潘立酮、为力苏促进胃肠动力,予请康复科针灸协助胃肠动力。2.今日复查甘油三酯甘油三酯13.08mmol/L,继续予以CRRT、HA380血液灌流治疗清除血脂,辅以立普妥降脂治疗。3.余治疗继续生长抑素抑制胰腺分泌、加贝酯降低蛋白酶活性、洛赛克制酸保胃、人血白蛋白补充白蛋白、雾化化痰、补液、营养支持、纠正电解质紊乱等处理,监测APTT、电解质指标,动态观察血尿淀粉酶,关注患者病情变化,6月7-9日行HA380血液灌流治疗,1次/天,3h/次;病人指征及病情好转明显。患者转归(6月14日):1.患者今晨血气示乳酸有所升高,结合昨日出入量为负平衡,考虑容量不足,予补液,复查血气示乳酸较前有所下降;氧合可,予改鼻导管(4L/min)给氧。2.今晨腹内压为14cmH2O,听诊肠鸣音较前活跃,考虑肠道功能逐渐恢复,停胃肠减压,继续米汤膳食、百普力肠内营养,继续关注排便情况。3.患者循环可,氧合较前好转,无发热,肠道功能逐渐恢复,今日转消化科行进一步诊治三、患者在重症医学科治疗中相关指标变化图CRP:灌流治疗前后CRP由300降至180左右,炎症得到有效控制TG:经灌流治疗,甘油三酯下降明显,由90mmol/L降至13mmol/L肌酸激酶:肌酸激酶得到有效控制,降至310U/L以下四、讨论重症急性胰腺炎是一种常见的急腹症,其起病急、病情进展迅速且复杂,死亡率可达13%-25%[1]。发生重症急性胰腺炎时,大量的胰酶被激活,导致胰腺出血坏死,同时引起大量炎性因子如TNF-α、IL、自由基、白细胞三烯等的释放。这些炎性因子进入血液循环后可激活中性粒细胞和THP-1细胞等进一步释放大量炎性递质,过度的炎症反应使得微血管扩张,造成微循环障碍,影响细胞呼吸功能,最终导致全身炎症反应综合征和多器官功能障碍[2]。因此,及时清除炎症介质、维持内环境稳态、维持器官功能在重症急性胰腺炎的治疗中及其重要。血液灌流(HA380)以吸附的方式能有效清除血液中分子量超出血液滤过清除范围的物质,如内毒素、TNF-α、IL-6等,从而减轻全身炎症反应[3]。本例患者经连续3次(1-1-1方案)血液灌流串联CRRT(CVVHDF)治疗后,TG、CRP明显降低,病人评分及腹痛症状改善明显,提示患者病情明显改善,效果显著。对于重症急性胰腺炎患者,除了内科常规治疗,如早期应用抗菌药物,控制感染源外,早期进行HA380血液灌流可明显降低炎症介质及血脂水平,改善患者炎症状态,为临床治疗开辟了新路径。参考文献[1]vanDijkSM,HallenslebenN,vanSantvoortHC,etal.Acutepancreatitis:recentadvancesthroughrandomisedtrials.Gut.2017.66(11):2024-2032.[2] 栾春艳,刘志刚,董涛,赵存新,张银华.早期血液灌流联合血液透析滤过治疗重症

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