ACE抑制剂对心脏重构的分子靶点

ACE抑制剂对心脏重构的分子靶点 2 5 7 9 11 13 16 19制血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活，进一步降低心2.ACE抑制剂通过降低AngⅡ水平，抑制其诱导的促炎因制2.ACE抑制剂通过降低AngⅡ水平，减少其诱导的氧化应3.ACE抑制剂还可通过抑制AngⅡ对凋亡相关基因表达的2.ACE抑制剂通过降低AngⅡ水平，抑制其诱导的炎症因2.ACE抑制剂通过降低AngⅡ水平，减少其诱导的活性氧2.ACE抑制剂通过降低AngⅡ水平，抑制其诱导的钙流入3.此外，ACE抑制剂还可通过抑制AngⅡ对钠钙交换器血管紧张素转化酶（ACE）是一种锌金属蛋白酶，催化血管紧张素IACE抑制剂是一类药物，通过与ACE活性位点结合，抑制ACE活性，*钠水排泄增加：AngII对肾脏肾小球滤过率和钠重吸收有抑制作*AngII-AT1通路：ACE抑制剂通过纤维细胞的激活作用。AngII刺激成纤维细胞转化为肌成纤维细胞，释放细胞外基质蛋白，导致心脏纤维化。ACE抑制剂阻断这一通路，抑制、心肌肥大减轻、纤维化减少、氧化应激抑制和细胞凋亡减少。3.ACE抑制剂可以通过抑制ACE活性，减少AngII对2.ACE抑制剂可以通过抑制ACE活性，增加金属蛋白酶心肌纤维化是一种以心肌细胞死亡和纤维蛋白沉积为特征的心脏重ACE抑制剂通过抑制血管紧张素转化酶（ACE）的活性，减少血管紧抑制转化生长因子-β（TGF-β)的生成TGF-β是纤维化过程中的关键调节因子，可促进胶原蛋白的合成和沉积。ACE抑制剂通过抑制TGF-β的生成，减少胶原蛋白的合成，大量临床研究已证实ACE抑制剂对心肌纤维化的抑制作用。例如，肌纤维化具有抑制作用。这些作用为ACE抑制剂在心血管疾病治疗，ACE抑制剂通过抑制血管紧张素转化酶（ACE）的活性，减少血管紧在维持心脏结构完整性、抵抗心脏应力方面发挥着至关重要的作用。*抑制TGF-β信号通路：TGF-β是一种主要的profibrotic细胞*改善局部肾素-血管紧张素系统：局部肾素-血管紧张素系统在心ACE抑制剂通过阻断血管紧张素II的生成，抑制交感神经活性，从*CONSENSUS试验：该试验表明，ACE抑制剂卡托普利可以显著减少*SOLVD试验：该试验表明，ACE抑制剂依那普利可以显著减少充血*RALES试验：该试验表明，ACE抑制剂依那普利可以显著减少左心3.ACE抑制剂还能增加抗氧化酶，如superoxidedismuta(SOD)和glutathioneperoxidase(GPx)的活性，增强节细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α)的表达，抑制炎症反应。响3.ACE抑制剂还能激活抗凋亡信号通路，增加Bcl-2蛋白ACE抑制剂的抗氧化应激作用剂，如卡托普利和依那普利，可通过上调SOD基因表达或抑制其降和谷胱甘肽还原酶(GR)酶的调节。ACE抑制剂可以通过增加GPx应生成GSSG，而GR则可以将GSSG还原为GSH，从而维持GSH的还原状态。研究表明，ACE抑制剂卡托普利表明，ACE抑制剂卡托普利可上调过氧化氢酶1(Prx1)的表达，Prx1是一种过氧化氢清除剂，可以清除过氧化氢自由基的毒性。此大量临床研究证实了ACE抑制剂的抗氧化应激作用。例如，HOPE研究发现，雷米普利治疗心血管疾病患者可降低氧化应激标志物8ACTIVE研究表明，依那普利治疗慢性心力衰竭患者可降低血浆超氧ACE抑制剂的抗氧化应激作用是其心脏保护作用的重要机制。ACE抑制剂通过增强SOD活性、增加GSH合成、促进NO生成和上调管生成细胞因子的诱导作用，例如血管内皮生长因子3.ACE抑制剂通过增加NO的合成，抑制血管生成。NO具有抗血管生成作用，可抑制内皮细胞迁移、增殖和管腔血管生成是形成新血管的过程，在心脏重构中起着至关重要的作用。抑制剂可通过抑制ACE活性而促进Ang-(1-7)的生成。Ang亡2.ACE抑制剂通过抑制心脏神经内分泌系统的激活，降低3.ACE抑制剂通过激活心肌细胞中的抗凋亡信号通路，例达，减少心肌细胞表面死亡受体配体的数量，从而抑制凋3.ACE抑制剂可通过调节死亡受体配体的表达，影响心脏促凋亡蛋白Bax的表达，调节线粒体凋亡通路中的蛋白平3.ACE抑制剂通过调节线粒体凋亡途径，保护心肌细胞免2.ACE抑制剂可激活内质网自噬，促进受损内质网结构的3.ACE抑制剂通过调节内质网应激，保护心肌细胞免受凋2.ACE抑制剂可通过激活AMPK和mTOR通路，调节自2.ACE抑制剂可上调抗凋亡的miRNA（例如，miR-21、损伤和功能障碍的一个主要机制。血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂一转化，ACE抑制剂降低了血管紧张素II水平，从而产生一系列效血管紧张素II可诱导促凋亡细胞因子的产生，如肿瘤坏死因子-α体释放细胞色素c，触发凋亡级联反应。ACE张素II水平，抑制线粒体释放细胞色素c，从而阻断线粒体途径介如，一项研究发现，卡托普利treatment后，心力衰竭患者的心肌ACE抑制剂通过抑制血管紧张素II水平，调节【ACE抑制剂对RAS系统血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂可以通过抑制ACE，进而阻断血管*AngII受体（AT1R和AT2R）：两种G蛋白偶联受体，介导Ang*AT1R密度增加：ACE抑制剂治疗后，AT1R密度增加，以增加Ang第八部分ACE抑制剂对心脏重构的长长期应用ACE抑制剂已被证明可以降低心力衰竭患者的死亡率和住院率。心力衰竭治疗策略（SOLVD）试验发现，依那普利治疗可使所有原因死亡率降低30%，心力衰竭住院率降低57%。血大量的临床试验和荟萃分析提供了ACE抑制剂对心脏重构长期影响功能，延缓心脏重构，降低死亡率和住院率，并具有心肌保护作用。ACE抑制剂是治疗心脏重构的重要药物，长期应用具有显着的益处。主题名称：ACE抑制剂对胶原Ⅰ型沉积的影响2.ACE抑制剂可通过激活TGF-β1/Smad响1.ACE抑制剂可通过激活胶原Ⅲ型合成促进因子（如TGF-β3）的表达来增加胶原Ⅲ2.ACE抑制剂可通过抑制基质金属蛋白酶（MMPs）的活性来增加胶原Ⅲ型沉积。3.ACE抑制剂可通过促进胶原Ⅲ型沉积来主题名称：ACE抑制剂对胶原Ⅳ型沉积的2.ACE抑制剂可通过激活TGF-β1