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临床高钾血症标准、病因、危害及处理原则高钾血症在正常情况下，成年人血清钾浓度为3.5—5.5mmo/L，高钾血症定义为血钾>5.0mmol/L可诊断为高钾血症，并排除假性高钾血症。高钾血症在慢性肾脏病患者中现状高钾血症在一般人群中发病率为2%～3%，而慢性肾脏病患者发生高钾血症的风险显著升高。在CKD患者中高钾血症患者比例高达22.89%，门诊高钾血症诊断率和复查率均处于低水平，总体治疗率仅8.69%。高钾血症病因1）钾过多性高钾血症主要是由于摄钾过多和排钾障碍所致。机体每天摄入的钾90%从肾脏排出体外，任何引起肾脏排钾障碍的原因均可引起高钾血症，比如急性肾损伤少尿期、慢性肾衰竭等疾病出现肾小球滤过率下降导致高钾血症，肾小管泌钾能力下降等。2）转移性高钾血症钾离子主要存在于细胞内液，细胞内液的钾离子占98%，细胞外液钾离子仅占2%，细胞内外液中钾离子浓度处于动态平衡状态。当钾离子因为各种原因跨细胞膜从细胞内液转移到细胞外液即转移性高钾血症。高钾血症危害高钾血症临床表现一般比较隐匿，主要是引起心脏和神经肌肉症状。血钾轻度升高可引起心肌兴奋性升高，但随着血钾继续升高，心肌兴奋性反而逐渐下降。而心肌的传导性、自律性以及收缩性均随着钾离子浓度升高而下降。临床上表现为各种心律失常。钾离子对骨骼肌的影响与心肌兴奋性变化一致，其兴奋性随着血钾逐步升高而先升高后降低，在临床上表现为肢体的刺痛，感觉异常及肌无力，甚至肌肉麻痹。高钾血症还可引起反常性碱性尿和由于乙酰胆碱释放所致胃肠道症状。高钾处理原则1）急性高钾血症的处理

处理原则在于迅速将血钾降至安全水平，避免严重并发症发生。首先要稳定心肌，缓解钾离子对心肌的毒性，同时促进钾离子进入细胞内，降低血钾水平；促进钾离子排出体外，降低体内总钾含量。2）慢性高钾血症的长期管理

处理原则在于长期管理，预防复发。

①去除诱因。需要明确患者有无正在使用可引起高钾血症的螺内酯、ACEI/ARB类降压药、非甾体性消炎药等药物。②饮食管理。减少含钾食物的摄入，可通过水果去皮，蔬菜、肉类浸泡、焯水、水煮的烹饪方式减少钾的摄入。

③药物干预。机体摄入的钾90%通过肾脏排泄，10%通过肠道排泄，通过服用排钾利尿剂如氢氯噻嗪、呋塞米等增加钾从肾脏排出，通过服用降钾树脂、新型钾离子结合剂环硅酸锆钠促进钾离子从肠道排泄，严重高钾血症建议透析治疗。④定期监测。CKD患者在初诊及每次复

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