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文档简介
炎症性疾病2型炎症性疾病机制、靶点治疗及度普利尤单抗治疗疾病机制
病机制2型炎症性疾病机制
2型炎症是以2型辅助性T细胞、2型固有淋巴细胞及相关细胞因子为主介导的炎症。
2型炎症的发生以机体暴露在不同环境或动植物过敏原中作为触发点,通过树突状细胞等抗原提呈细胞,促使初始T细胞分化为Th2并分泌2型细胞因子,或通过激活上皮细胞分泌预警素,活化ILC2产生IL-4、IL-5和IL-13等2型细胞因子,激活相关免疫细胞分泌炎症介质及趋化因子,使固有和适应性免疫系统应答过度,最终导致2型炎症的发生、发展。2型炎症性疾病是2型免疫应答过强所导致的一类炎症性疾病,可累及皮肤和呼吸、消化等多个系统,表现为受累器官局部微循环扩张,通透性增加,渗出增多,相关细胞浸润等炎症反应。常见2型炎症性疾病包括特应性皮炎、结节性痒疹、慢性自发性荨麻疹、慢性鼻窦炎伴或不伴鼻息肉、过敏性鼻炎、哮喘、慢阻肺、嗜酸性粒细胞性食管炎等。通过IL-4R靶点治疗2型炎症性疾病Th2与ILC2主要通过分泌IL-4、IL-5和IL-13发挥作用,其中IL-4与IL-13是2型炎症的关键启动和驱动因子。IL-4受体和IL-13受体共享的亚基IL-4Rα与不同的辅助亚基配对,组成IL-4受体复合物:I型IL-4受体由IL-4Rα与共同γ链二聚化组成,可特异性结合IL-4;Ⅱ型IL-4受体由IL-4Rα与IL-13受体IL-13Rα1二聚化组成,可同时结合IL-4与IL-13,通过靶向IL-4R来双重阻断IL-4和IL-13是抑制2型免疫反应的有效方式。
IL-4R靶向药物适应证涵盖哮喘、特应性皮炎、慢性鼻窦炎伴鼻息肉、结节性痒疹、慢性自发性荨麻疹、过敏性鼻炎等多种2型炎症性疾病。经中,高剂量吸入性糖皮质激素(ICS)联合其他哮喘控制药物治疗后仍控制不佳伴有2型炎症以嗜酸性粒细胞增加和/或呼出气一氧化氮升高为特征的哮喘患者。口服糖皮质
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