癌症干细胞的生物学特性

1/1癌症干细胞的生物学特性第一部分肿瘤发生发展における癌幹細胞の役割 2第二部分癌幹細胞の表面マーカー 5第三部分癌幹細胞のシグナル伝達経路 6第四部分癌幹細胞と転移 9第五部分癌幹細胞と治療抵抗性 12第六部分癌幹細胞の腫瘍マイクロ環境 14第七部分癌幹細胞のエピゲネティック修飾 17第八部分癌幹細胞の臨床的意義 18

第一部分肿瘤发生发展における癌幹細胞の役割关键词关键要点癌幹細胞的生物学特性

1.癌幹細胞具有自我更新和增殖的能力，可以通过细胞周期和细胞命运决定的调节来维持其幹細胞状态。

2.癌幹細胞具有分化能力，可以分化为多种类型的肿瘤细胞，从而导致肿瘤的异质性和复杂性。

3.癌幹細胞具有侵袭性和转移能力，可以脱离原发肿瘤并向远处的组织和器皿转移，从而导致癌症的复发和转移。

癌幹細胞的信号传导通路

1.癌幹細胞的信号传导通路异常激活，导致细胞增殖、分化和凋亡失衡，从而促进肿瘤的发生发展。

2.癌幹細胞的信号传导通路涉及多种基因，包括Wnt/β-catenin通路、Hedgehog通路、Notch通路和PI3K/Akt/mTOR通路等。

3.癌幹細胞的信号传导通路可以作为靶点，开发针对癌幹細胞的治疗药物，从而提高癌症的治疗效果。

癌幹細胞的微环境

1.癌幹細胞与肿瘤微环境相互作用，共同促进肿瘤的发生发展。

2.肿瘤微环境可以为癌幹細胞提供必要的生长因子、细胞因子和信号分子，从而促进癌幹細胞的自我更新、增殖、分化、侵袭和转移。

3.癌幹細胞可以通过分泌各种因子，调控肿瘤微环境，从而为自身创造有利的生存和生长条件。

癌幹細胞的遗传学基础

1.癌幹細胞具有独特的遗传特征，包括基因突变、染色体异常和表观遗传改变。

2.癌幹細胞的遗传学基础可以为癌症的诊断、治疗和预后提供分子标志物。

3.对癌幹細胞遗传学基础的研究可以帮助我们了解癌症的发生发展机制，并开发针对癌幹細胞的治疗策略。

癌幹細胞的临床意义

1.癌幹細胞与癌症的发生发展、治疗抵抗和预后密切相关。

2.癌幹細胞可以作为癌症的诊断和治疗靶点，开发针对癌幹細胞的治疗药物和方法。

3.对癌幹細胞的临床研究可以为癌症的综合治疗提供新的思路和策略。

癌幹細胞的研究进展和未来展望

1.癌幹細胞的研究领域近年来取得了重大进展，包括癌幹細胞的鉴定、表征和功能研究。

2.癌幹細胞的研究有助于我们深入了解癌症的发生发展机制，并开发新的癌症治疗策略。

3.未来，癌幹細胞的研究将会进一步深入，并为癌症的治疗和预后带来新的希望。#肿瘤发生发展における癌幹細胞の役割

1.癌幹細胞とは

癌幹細胞とは、腫瘍の増殖、転移、再発を担う細胞である。癌幹細胞は、通常の幹細胞と同様に、自己複製能と分化能を有している。しかし、癌幹細胞は、通常の幹細胞とは異なり、腫瘍形成能を有している。

2.癌幹細胞の特性

癌幹細胞は、以下の特性を有している。

*自己複製能：癌幹細胞は、自身と同様の癌幹細胞を生成することができる。

*分化能：癌幹細胞は、様々な腫瘍細胞に分化することができる。

*腫瘍形成能：癌幹細胞は、単独で腫瘍を形成することができる。

*薬剤耐性：癌幹細胞は、通常の腫瘍細胞よりも、薬剤耐性が高い。

*移動能：癌幹細胞は、通常の腫瘍細胞よりも、移動能が高い。

3.癌幹細胞の役割

癌幹細胞は、腫瘍の増殖、転移、再発を担っている。

*腫瘍の増殖：癌幹細胞は、自己複製能を有するため、腫瘍の増殖を促進する。

*腫瘍の転移：癌幹細胞は、移動能を有するため、腫瘍から離れて転移する。

*腫瘍の再発：癌幹細胞は、薬剤耐性を有するため、治療後に再発する。

4.癌幹細胞を標的とした治療法

癌幹細胞を標的とした治療法は、現在研究開発が進められている。癌幹細胞を標的とした治療法として、以下のものが挙げられる。

*癌幹細胞を特異的に標的とする薬剤：癌幹細胞を特異的に標的とする薬剤は、癌幹細胞の自己複製能や分化能を阻害することで、腫瘍の増殖や転移を抑制する。

*癌幹細胞の移動を阻害する薬剤：癌幹細胞の移動を阻害する薬剤は、癌幹細胞の転移を抑制する。

*癌幹細胞の薬剤耐性を克服する薬剤：癌幹細胞の薬剤耐性を克服する薬剤は、癌幹細胞の再発を抑制する。

5.癌幹細胞研究の意義

癌幹細胞研究は、腫瘍の増殖、転移、再発のメカニズムを解明し、癌幹細胞を標的とした治療法を開発することを目的としている。癌幹細胞研究は、がんの治療に大きな進歩をもたらすことが期待されている。第二部分癌幹細胞の表面マーカー癌幹細胞の表面マーカー

癌幹細胞（cancerstemcell：CSC）は、腫瘍の再発や転移に関与する細胞であると考えられている。CSCは、腫瘍細胞の集団の中で、自己複製能と多能性を持ち、抗がん剤や放射線療法に抵抗性を示すという特徴を持つ。CSCは、腫瘍の増殖、転移、再発を引き起こすことで、がんの治療を困難にしている。そのため、CSCを標的とした治療法の開発が期待されている。

CSCの表面マーカーは、CSCを他の腫瘍細胞から区別するために使用されるバイオマーカーである。CSCの表面マーカーは、細胞表面に発現するタンパク質であり、抗体によって検出することができる。CSCの表面マーカーとしては、CD133、CD44、CD24、ALDH1、EpCAM、Notch1などが知られている。

・CD133：CD133は、造血幹細胞や神経幹細胞にも発現する細胞表面マーカーである。CSCの表面マーカーとして最初に同定されたタンパク質であり、多くの癌腫でCSCを同定するために使用されている。

・CD44：CD44は、細胞接着分子であり、ヒアルロン酸やコンドロイチン硫酸などの細胞外マトリックス成分と結合する。CSCの表面マーカーとして同定されており、多くの癌腫でCSCを同定するために使用されている。

・CD24：CD24は、細胞表面に発現する糖タンパク質である。CSCの表面マーカーとして同定されており、乳癌や大腸癌などの癌腫でCSCを同定するために使用されている。

・ALDH1：ALDH1は、アルデヒドデヒドロゲナーゼ1の略であり、細胞内でアルデヒドを酸化して無毒化する酵素である。CSCの表面マーカーとして同定されており、乳癌や大腸癌などの癌腫でCSCを同定するために使用されている。

・EpCAM：EpCAMは、上皮細胞接着分子としても知られる細胞表面マーカーである。CSCの表面マーカーとして同定されており、乳癌や大腸癌などの癌腫でCSCを同定するために使用されている。

・Notch1：Notch1は、Notchシグナル伝達経路に関わる細胞表面受容体である。CSCの表面マーカーとして同定されており、乳癌や大腸癌などの癌腫でCSCを同定するために使用されている。

CSCの表面マーカーは、CSCを他の腫瘍細胞から区別するために使用されるバイオマーカーである。CSCの表面マーカーは、細胞表面に発現するタンパク質であり、抗体によって検出することができる。CSCの表面マーカーとしては、CD133、CD44、CD24、ALDH1、EpCAM、Notch1などが知られている。これらのマーカーを標的とした治療法の開発が期待されている。第三部分癌幹細胞のシグナル伝達経路关键词关键要点【癌幹細胞のシグナル伝達経路】：

1.癌幹細胞のシグナル伝達経路は、癌幹細胞の増殖、分化、生存を制御する一連のシグナルパスウェイである。

2.癌幹細胞のシグナル伝達経路には、Wnt経路、Hedgehog経路、Notch経路、TGF-β経路、PI3K経路、MAPK経路などがある。

3.これらのシグナル伝達経路は、細胞増殖、アポトーシス、細胞移動、血管新生、上皮間葉転換など様々な細胞プロセスに関与している。

【癌幹細胞のメタボリズム】：

癌干细胞的信号传导途径

癌干细胞的信号传导途径是指癌干细胞特有的分子信号通路，这些通路调节癌干细胞的自我更新、增殖、分化、迁移和侵袭等生物学行为。癌干细胞的信号传导途径与普通癌细胞存在差异，这些差异赋予癌干细胞独特的生物学特性，使其对常规治疗产生耐药性。

#Wnt信号通路

Wnt信号通路是一个保守的信号转导途径，在发育、分化和细胞增殖等过程中发挥重要作用。在癌干细胞中，Wnt信号通路被激活并促进癌干细胞的自我更新和增殖。Wnt信号通路可以通过多种配体激活，包括Wnt1、Wnt3a和Wnt10b等。这些配体与Wnt受体结合后，激活下游信号转导级联反应，最终导致β-catenin蛋白的积累。β-catenin蛋白是一种转录因子，可以与转录因子T细胞因子(TCF)结合，激活靶基因的转录，从而促进癌干细胞的自我更新和增殖。

#Notch信号通路

Notch信号通路是另一个保守的信号转导途径，在细胞分化、凋亡和血管生成等过程中发挥重要作用。在癌干细胞中，Notch信号通路也被激活并促进癌干细胞的自我更新和增殖。Notch信号通路可以通过多种配体激活，包括Jagged1、Jagged2和Delta样蛋白1(DLL1)等。这些配体与Notch受体结合后，激活下游信号转导级联反应，最终导致转录因子RBP-Jκ的激活。RBP-Jκ蛋白可以与转录因子Hes1和Hey1结合，激活靶基因的转录，从而促进癌干细胞的自我更新和增殖。

#Hedgehog信号通路

Hedgehog信号通路是一个保守的信号转导途径，在胚胎发育、肢体发育和组织再生等过程中发挥重要作用。在癌干细胞中，Hedgehog信号通路也被激活并促进癌干细胞的自我更新和增殖。Hedgehog信号通路可以通过多种配体激活，包括Shh、Ihh和Dhh等。这些配体与Hedgehog受体结合后，激活下游信号转导级联反应，最终导致GLI1和GLI2转录因子的激活。GLI1和GLI2转录因子可以与转录因子Sox2和Klf4结合，激活靶基因的转录，从而促进癌干细胞的自我更新和增殖。

#PI3K/Akt/mTOR信号通路

PI3K/Akt/mTOR信号通路是一个重要的信号转导途径，在细胞生长、增殖、代谢和凋亡等过程中发挥重要作用。在癌干细胞中，PI3K/Akt/mTOR信号通路也被激活并促进癌干细胞的自我更新和增殖。PI3K/Akt/mTOR信号通路可以通过多种配体激活，包括生长因子、胰岛素和表皮生长因子(EGF)等。这些配体与受体结合后，激活下游信号转导级联反应，最终导致Akt和mTOR激酶的激活。Akt和mTOR激酶可以激活靶蛋白，从而促进癌干细胞的自我更新和增殖。

#JAK/STAT信号通路

JAK/STAT信号通路是一个重要的信号转导途径，在细胞生长、分化和凋亡等过程中发挥重要作用。在癌干细胞中，JAK/STAT信号通路也被激活并促进癌干细胞的自我更新和增殖。JAK/STAT信号通路可以通过多种配体激活，包括白细胞介素(IL)-6、IL-10和表皮生长因子(EGF)等。这些配体与受体结合后，激活下游信号转导级联反应，最终导致STAT转录因子的激活。STAT转录因子可以与转录因子Myc和Jun结合，激活靶基因的转录，从而促进癌干细胞的自我更新和增殖。

#NF-κB信号通路

NF-κB信号通路是一个重要的信号转导途径，在细胞生长、分化和凋亡等过程中发挥重要作用。在癌干细胞中，NF-κB信号通路也被激活并促进癌干细胞的自我更新和增殖。NF-κB信号通路可以通过多种配体激活，包括肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-1和表皮生长因子(EGF)等。这些配体与受体结合后，激活下游信号转导级联反应，最终导致NF-κB转录因子的激活。NF-κB转录因子可以与转录因子c-Myc和Bcl-2结合，激活靶基因的转录，从而促进癌干细胞的自我更新和增殖。第四部分癌幹細胞と転移关键词关键要点癌幹細胞の転移におけるシグナル伝達経路

1.Wnt経路：癌幹細胞の自己複製を促進し、転移を促進する役割を果たすことが知られている。

2.Notch経路：癌幹細胞の分化を阻害し、増殖を促進する役割を果たすことが知られている。

3.Hedgehog経路：癌幹細胞の生存と増殖を促進し、転移を促進する役割を果たすことが知られている。

癌幹細胞の転移における上皮間葉転換

1.上皮間葉転換とは、上皮細胞が間葉細胞への分化を獲得するプロセスであり、転移の初期段階において重要である。

2.癌幹細胞は、上皮間葉転換能を有しており、間葉細胞への分化によって、血管内皮細胞に侵入し、遠隔転移を起こすことができる。

3.上皮間葉転換を抑制することが、癌の転移を抑制する新たな治療法の開発につながると期待されている。

癌幹細胞の転移における微小環境

1.微小環境とは、細胞の周囲にある環境であり、細胞の機能に影響を与える。

2.癌幹細胞の微小環境は、癌幹細胞の増殖、分化、生存、転移を促進する役割を果たす。

3.癌幹細胞の微小環境を標的とした治療法の開発によって、癌の転移を抑制することが期待されている。

癌幹細胞の転移における免疫システム

1.免疫システムは、がん細胞を認識して攻撃する役割を果たしている。

2.癌幹細胞は、免疫システムの攻撃を逃れることができる免疫抑制能を有している。

3.免疫システムの機能を亢進させることによって、癌幹細胞を攻撃し、転移を抑制することが期待されている。

癌幹細胞の転移における治療法の開発

1.癌幹細胞は、従来の治療法に対して抵抗性を示すため、癌の治療は困難である。

2.癌幹細胞を標的とした新しい治療法の開発が期待されている。

3.癌幹細胞を標的とした治療法の開発によって、癌の転移を抑制し、患者の生存率を向上させることが期待される。#癌幹細胞と転移

癌幹細胞は、腫瘍における腫瘍形成能と自己複製能を有する細胞のサブグループであり、腫瘍の増殖、転移、再発に重要な役割を果たしていると考えられています。癌幹細胞は、その生物学的特性や腫瘍内の存在割合により、腫瘍の悪性度や予後と相関することが報告されています。

癌幹細胞が腫瘍の転移に関与するメカニズムとしては、以下の3つが考えられています。

1.癌幹細胞の遊走と浸潤：癌幹細胞は、高レベルの遊走性と浸潤性を有しており、腫瘍から離れて血管やリンパ管に侵入することができます。また、癌幹細胞は、細胞外マトリックスを分解する酵素を発現しており、血管やリンパ管の壁を破壊して浸潤することができます。

2.癌幹細胞の増殖と定着：癌幹細胞は、腫瘍から離れた部位に遊走・浸潤した後、そこで増殖して新たな腫瘍を形成することができます。また、癌幹細胞は、転移部位の微小環境に適応し、その環境で定着することができます。

3.癌幹細胞の血管新生と転移：癌幹細胞は、血管新生因子を産生しており、転移部位での血管新生を促進することができます。また、癌幹細胞は、血管内皮細胞と相互作用して、血管内皮細胞の増殖と遊走を促進することができます。

癌幹細胞の転移能は、腫瘍の種類や癌幹細胞のサブタイプによって異なることが報告されています。例えば、乳癌では、CD44+/CD24-/ESA+の癌幹細胞が転移能を有することが報告されています。また、大腸癌では、CD133+の癌幹細胞が転移能を有することが報告されています。

癌幹細胞の転移能を抑制することは、癌の転移を阻害し、患者生存率を向上させるための新たな治療法の開発につながることが期待されています。現在、癌幹細胞の転移能を抑制する薬剤の開発が進められています。例えば、癌幹細胞の遊走と浸潤を抑制する薬剤や、癌幹細胞の増殖を抑制する薬剤などが開発されています。

癌幹細胞の転移能を抑制する薬剤の開発は、癌の治療において重要な課題であり、今後の研究の発展が期待されています。第五部分癌幹細胞と治療抵抗性关键词关键要点【癌幹細胞と治療抵抗性】：

1.癌幹細胞具有自我更新和多分化潜能，可以产生肿瘤的异质性，导致治疗抵抗。

2.癌幹細胞对放疗、化疗等传统治疗手段不敏感，容易复发和转移。

3.癌幹細胞可以利用肿瘤微环境中的信号通路来维持其干性，并促进肿瘤的生长和转移。

【癌幹細胞の治療標的】：

*肿瘤异质性：

-癌干细胞是肿瘤细胞群中高度异质的亚群，具有自更新和分化的能力，可以在肿瘤中产生新的肿瘤细胞。

-癌干细胞的异质性可能导致肿瘤对治疗的反应不同，即使是同一类型的肿瘤。

*药物外排：

-癌干细胞通常具有较高的药物外排能力，能够将化疗药物和靶向药物排出细胞外，降低药物的有效浓度。

-药物外排蛋白的过度表达是癌干细胞药物耐药的一个主要机制。

*DNA损伤修复：

-癌干细胞具有较强的DNA损伤修复能力，能够修复由化疗药物和放疗引起的DNA损伤，从而降低治疗的有效性。

-DNA损伤修复通路中的关键蛋白的突变或过表达是癌干细胞药物耐药的另一个主要机制。

*细胞周期：

-癌干细胞通常处于静息状态或缓慢增殖状态，这使它们对化疗药物和放疗不太敏感。

-静息状态的癌干细胞对化疗药物不敏感，因为化疗药物主要针对快速增殖的细胞。

*微环境：

-癌干细胞通常位于肿瘤微环境中，该微环境含有各种各样的细胞、分子和信号通路，这些因素可以促进癌干细胞的生长和存活。

-肿瘤微环境还可以保护癌干细胞免受治疗的损害。

*免疫抑制：

-癌干细胞可以产生免疫抑制因子，抑制T细胞和其他免疫细胞的活性，从而逃避免疫系统的攻击。

-免疫抑制是癌干细胞药物耐药的另一个重要机制。

*干性维持途径：

-癌干细胞的干性维持途径，如Wnt、Notch和Hedgehog通路，在癌干细胞的药物耐药中起着重要作用。

-这些通路可以调节癌干细胞的自我更新、增殖和分化，并影响癌干细胞对治疗的反应。第六部分癌幹細胞の腫瘍マイクロ環境关键词关键要点【癌干细胞的抗药性】：

1.癌干细胞对传统化疗和放疗具有固有的抵抗力，这使得治疗更具挑战性。

2.癌干细胞的抗药性机制包括药物外排、DNA损伤修复、细胞周期调控和凋亡抑制。

3.克服癌干细胞抗药性的策略包括靶向药物外排泵、抑制DNA损伤修复途径、调节细胞周期和诱导凋亡。

【癌干细胞的免疫逃逸】：

癌幹細胞的腫瘍微環境

腫瘍微環境(TME)是癌細胞和其他細胞類型的異質混合物，包括免疫細胞、血管細胞、成纖維細胞和細胞外基質(ECM)。TME在腫瘤的發展和進展中發揮著關鍵作用，它可以促進或抑制腫瘤的生長、侵襲和轉移。

癌幹細胞(CSCs)是腫瘤中具有自我更新和多分化能力的亞群細胞，它們被認為是腫瘤啟動、發展和耐藥的主要驅動力。CSCs可以與TME相互作用，並通過分泌因子、細胞間相互作用和物理信號來影響TME。

CSCs與免疫細胞的相互作用

CSCs可以通過多種機制抑制免疫細胞的功能，包括：

1.表達免疫抑製因子：CSCs可以表達免疫抑製因子，如PD-L1、CTLA-4和TGF-β，這些因子可以抑制T細胞的活性。

2.誘導免疫細胞凋亡：CSCs可以釋放因子誘導免疫細胞凋亡，例如Fas配體(FasL)和TRAIL。

3.抑制免疫細胞的募集：CSCs可以分泌因子抑制免疫細胞的募集，例如CXCL12和VEGF。

CSCs與血管細胞的相互作用

CSCs可以通過多種機制促進腫瘤血管生成，包括：

1.表達血管生成因子：CSCs可以表達血管生成因子，如VEGF和FGF，這些因子可以促進血管內皮細胞的增殖和遷移。

2.釋放促血管生成因子：CSCs可以釋放促血管生成因子，例如IL-8和MMP-9，這些因子可以激活血管內皮細胞，並促進血管生成。

3.誘導血管細胞遷移：CSCs可以釋放因子誘導血管細胞遷移，例如PDGF和TGF-β，這些因子可以促進血管內皮細胞和成纖維細胞的遷移。

CSCs與成纖維細胞的相互作用

CSCs可以通過多種機制激活成纖維細胞，包括：

1.表達成纖維細胞激活因子：CSCs可以表達成纖維細胞激活因子，如TGF-β和PDGF，這些因子可以激活成纖維細胞，並促進其增殖和遷移。

2.釋放促成纖維細胞因子：CSCs可以釋放促成纖維細胞因子，例如IL-6和TNF-α，這些因子可以激活成纖維細胞，並促進其增殖和遷移。

3.誘導成纖維細胞分化：CSCs可以釋放因子誘導成纖維細胞分化，例如BMP-7和FGF-2，這些因子可以促進成纖維細胞分化為肌成纖維細胞，肌成纖維細胞可以促進腫瘤的侵襲和轉移。

CSCs與細胞外基質的相互作用

CSCs可以通過多種機制remodeling細胞外基質，包括：

1.表達基質金屬蛋白酶(MMPs)：CSCs可以表達MMPs，如MMP-2和MMP-9，這些酶可以降解細胞外基質，並促進腫瘤的侵襲和轉移。

2.釋放ECMremodeling因子：CSCs可以釋放ECMremodeling因子，如TGF-β和PDGF，這些因子可以激活成纖維細胞，並促進其分泌ECM蛋白質。

3.誘導ECMremodeling：CSCs可以釋放因子誘導ECMremodeling，例如IL-1β和TNF-α，這些因子可以激活成纖維細胞，並促進其分泌ECM蛋白質。

結論

CSCs與TME相互作用，並通過分泌因子、細胞間相互作用和物理信號來影響TME。這些相互作用可以促進或抑制腫瘤的生長、侵襲和轉移。因此，了解CSCs與TME的相互作用機制對於開發新的抗癌策略具有重要意義。第七部分癌幹細胞のエピゲネティック修飾关键词关键要点【癌幹細胞のエピゲネティック修飾】：

1.癌幹細胞は、多くのガンにおいて腫瘍形成と維持に重要な役割を果たす細胞集団である。

2.癌幹細胞は、エピジェネティック修飾（DNAメチル化、ヒストン修飾、マイクロRNA）によって制御されており、これらの修飾は、癌幹細胞の自己更新、増殖、分化、および薬剤耐性に関与している。

3.癌幹細胞のエピジェネティック修飾は、遺伝子発現を調節し、癌幹細胞の性質を維持するのに役立っている。

【癌幹細胞のDNAメチル化】：

#癌幹細胞的表观遗传修饰

引言

癌幹細胞是指在腫瘤中具有自我更新和分化能力的細胞亞群，被認為是腫瘤發生、發展和轉移的關鍵因素。表觀遺傳修飾是指在不改變DNA序列的情況下，通過化學修飾來改變基因表達的過程。表觀遺傳修飾在癌幹細胞的生物學特性中發揮著重要作用。

DNA甲基化

DNA甲基化是表觀遺傳修飾中最常見的一種，是指在DNA分子中胞嘧啶環的第五個碳原子（C5）上添加甲基基團的過程。DNA甲基化可以導致基因表達的沉默，在正常細胞中，基因組中的CpG島通常是未甲基化的，而癌細胞中，CpG島的甲基化水平往往升高，導致抑癌基因的沉默和癌基因的激活。

組蛋白修飾

組蛋白修飾是指在組蛋白分子上添加或去除化學基團的過程，包括乙酰化、甲基化、磷酸化和泛素化等。組蛋白修飾可以改變組蛋白與DNA的結合強度，從而影響基因的表達。在癌細胞中，組蛋白修飾往往失調，導致癌基因的激活和抑癌基因的沉默。

非編碼RNA

非編碼RNA是指不具有編碼蛋白質功能的RNA分子，包括microRNA、長鏈非編碼RNA和圓形RNA等。非編碼RNA可以通過與DNA、RNA或蛋白質相互作用來調控基因表達。在癌細胞中，非編碼RNA的表達往往失調，導致癌幹細胞的自我更新、增殖、侵襲和轉移。

表觀遺傳修飾與癌