缺血性脑梗死诊疗流程课件

缺血性脑血管病诊治流程1编辑版ppt卒中接诊流程按照卒中接诊流程神经功能缺损NIHSS评估完成头颅CT/MRI、血常规、急诊生化、凝血功能检查心电图检查静脉应用组织纤溶酶原激活剂（t-PA）或尿激酶应用的评估和治疗入院48小时内抗血小板治疗评价吞咽困难评价血脂水平和管理住院一周内接受血管功能评价预防深静脉血栓（DVT）康复评价与实施为患者提供戒烟咨询和脑梗死的健康教育出院时使用阿司匹林或氯吡格雷出院时伴有房颤患者的口服抗凝剂（如华法令）治疗平均住院日/住院费用2编辑版ppt卒中接诊救治流程是有无卒中高危因素素急诊头颅CT或者MRI患者符合溶栓标准，无禁忌症，症状<6小时是否记录原因3小时内：tPA溶栓3~6 小时：尿激酶溶栓

溶栓病人的急诊后医疗管理收入NICU或急性卒中监护病房/心脏监护进行神经功能和生命体征检查治疗：SBP>180mmHg或DBP>105mmHg的高血压警惕出血监测是否有中枢神经系统出血溶栓24h后开始抗血栓形成治疗或抗凝治疗（低分子肝素）如无禁忌开始抗栓治疗或抗凝治疗非溶栓病人的急诊后医疗管理收入急性卒中监护病房/心脏监护神经功能和生命体征检查治疗：SBP>220mmHg或DBP>120mmHg

或MAP>130mmHg的高血压继续抗血栓形成治疗或抗凝治疗抗栓或抗凝治疗ABCD评分其他急诊后的医疗管理（最初的24~48小时）

症状是否提示TIA血管功能评价评价血脂水平心脏超声是是否存在神经功能缺失否评价（应与干预同时进行）45min内完成回顾病史，检查神经功能和生命体征急诊血常规、生化、凝血谱、肌钙蛋白急诊心电图急诊头颅CT平扫或MRI简单心脏评估基线NIHSS评分干预（应与评价同时进行）与患者/家属进行沟通治疗SBP>185或DBP>110mmHg的高血压开始静脉内补液（开通静脉通道）治疗高热（>37.5℃）治疗低血糖（<50mg/dl）或高血糖（>400mg/dl）治疗缺氧及低血压3编辑版ppt传统TIA定义

众多研究发现，此TIA定义下，30%-50%已经有DWI病灶更新TIA定义TheTIAworkingGroupNEnglJMed2002:30(11):25021965突然出现的血管源性的局灶性神经功能障碍，症状持续时间<24h2002由于脑或视网膜局灶性缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续时间<1h,且无急性脑梗死的证据4编辑版pptTIA与卒中卒中前存在TIA发作的几率：7-40%？NorthernManhattanstrokestudy8.7%在卒中前30天内，其中41%在1小时内HarvardStrokeRegistry/NINDS/StrokeDateBank50%的动脉硬化血栓性卒中发生前有TIA史RCT研究中（UKTIAAspirinTrial、EuropeanCarotidSurgeryTrial）17%（卒中当日）、43%（卒中前7天内）5编辑版pptTIA评估的Ⅰ类推荐TIA患者应该优先推荐在症状发生24h内进行神经影像学评估，MRI包括DWI是优先推荐的脑影像学诊断方法，如果不能进行MRI，应该完善头颅CT检查（classⅠ,LOEB）应该常规进行非侵袭性的头颈部血管影像学检查，作为可疑TIA患者评估的一部分（classⅠ,LOEA）非侵袭性的颅内血管检查对排除颅内狭窄是可靠的（classⅠ,LOEA）且当发现颅内狭窄-闭塞病变时改变治疗是合理的。对于非侵袭性检查发现的异常病变需要通过导管造影来准确诊断颅内狭窄的存在和程度。可疑TIA患者应该在发病后尽早评估（classⅠ,LOEB）6编辑版pptTIA评估的Ⅱ类推荐颅外血管的最初评估可能包括以下任何一种：CUS/TCD、MRA、或CTA，取决于当地的可利用资源、专家意见以及患者的特征（classⅡa,LOEB）。如果在动脉内膜切除术之前只有非侵袭性检查，那么寻求2个一致的非侵袭性检查结果是合理的；否则应该考虑导管造影术（classⅡa,LOEB）。斑块特征和MES的探查作用尚无定论（classⅡb,LOEB）。TIA后应该尽早进行ECG（classⅠ,LOEB）。长时间的心脏监测（院内远距监测或Holter）对初始脑影像学和心电图检查后仍不能明确病因的患者是有用的（classⅡa,LOEB）。7编辑版pptTIA评估的Ⅱ类推荐心超（至少TTE）对可疑TIA患者的评估是合理的，尤其是通过其他检查不能确定病因的患者（classⅡa,LOEB）。TTE有助于识别PFO、主动脉弓粥样硬化和瓣膜病变，而且当确认这些情况时改变治疗是合理的（classⅡa,LOEB）。常规血液检查（全血计数、电解质、凝血功能和空腹血脂谱）对可疑TIA患者的评估是合理的（classⅡa,LOEB）。如果TIA患者在发病72h内而且合并以下任何一种情况，那么住院治疗是合理的：ABCD2评分≥3分（classⅡa,LOEC）ABCD2评分0-2分，而且作为门诊患者不能确保在2天内诊断明确（classⅡa,LOEC）ABCD2评分0-2分，而且其他证据表明该患者的事件是由局部缺血导致（classⅡa,LOEC）8编辑版ppt

ABCD2：总分7分A:年龄大于60岁B:TIA发作后的首次收缩压大于≥140mmHg或舒张压≥90mmHgC:单侧肌无力言语损伤而不伴有肌无力D:TIA症状持续时间≥60分钟如果10–59分钟糖尿病

加利福尼亚评分-ABCD-ABCD21分1分2分1分2分1分1分1.RothwellPM.Lancet2005;366:29.2.BrayJE.EmergMedJ.2007;24:92.3.TsivgoulisG,etal.Stroke.2006;37:28929编辑版pptABCD评分≥5分者TIA后7d内

发生脑卒中的危险增加8倍TIA后7d内脑卒中发生率OXVASC：＝6分31.4%

＝5分12.1%

＜5分0.4%。BrayJE＝6分5%

＝5分10.7%

＜5分0

1.RothwellPM.Lancet2005;366:29.2.BrayJE.EmergMedJ.2007;24:92.3.TsivgoulisG,etal.Stroke.2006;37:289210编辑版ppt神经影像学仔细了解CT或MR上梗死灶的位置、大小及分布，有助于明确脑卒中的原因及类型。不同动脉供血区内的多发梗死提示近端动脉来源的栓塞。同样，同侧大脑中动脉和大脑前动脉供血区脑梗死则提示潜在的颈动脉闭塞性疾病。小的皮层下深部梗死（腔隙性梗死）通常位于单支深穿动脉供血区。皮层及小脑的梗死则通常是栓塞性的。11编辑版pptCT与MRI在脑卒中超急性期的作用

尽管相对CT而言，MRI在脑卒中的诊断上有很大优势，但对多数起病3小时内的病人CT与MRI的作用可能相同。1.CT平扫在排除脑出血和类似卒中的病变后，可帮助决定是否行溶栓治疗2.MRI在脑卒中急性评估中对以下病例有作用：a）对脑卒中诊断不明确的病人b）对既往有脑卒中史，此次卒中复发或同侧症状加重的病人c）对脑卒中伴癫痫发作的病人d）对有局灶功能缺损伴代谢紊乱，如血糖<50mg/dl或>300mg/dl的病人e）对TIA或神经症状快速好转的病人12编辑版ppt多种MRI序列如DWI、PWI和T2*WI以及MRA检查，有助于明确上述情况下新发脑卒中的诊断，因此有可能扩大溶栓的指征，因为上述情况若仅按照CT的标准，是不宜溶栓的。应该建议，对上述情况下的病人行多序列的MRI检查，即使是起病3小时内的病人也适用。有条件的医院，对起病3～9小时的病人也可以采用弥散-灌注MRI或CT灌注成像作为首选的影像检查。当这些检查提示脑组织存在明显梗死风险时，仍可行静脉内或动脉内溶栓治疗。13编辑版ppt血管成像无论如何，对疑诊脑卒中或TIA者，尤其是近期发生TIA或神经症状快速恢复的病人，应予颅内及颅外非侵入性血管显像（CTA，MRA或超声），但如拟行溶栓治疗，不能因这些检查而耽误治疗。实验室检查和头颅影像的结果有助于选择血管成像的方式。例如，后循环梗死行TCD检查的价值不大，而应该行颈部MRA或CTA。如果高度怀疑动脉夹层，头颈部MRA成像及脂肪抑制成像或CTA则是必需的。14编辑版ppt如果存在动脉闭塞，这些检查可提供关于闭塞部位等有用信息，从而有助于治疗。有研究认为，静脉或动脉溶栓的再通率因闭塞部位的不同而不同。例如，颈内动脉闭塞，静脉溶栓的再通率不及动脉溶栓。脑卒中急性期诊断时，一般不需要行传统血管造影。以下情况需动脉造影：非出血性卒中的动脉溶栓或机械取栓术，蛛网膜下腔出血病人的病因诊断和脑动脉瘤的弹簧圈填塞术，或非创伤性血管造影未明确诊断时。15编辑版ppt多发单发梗塞分类1：根据栓塞灶数目16编辑版pptBorderzoneinfarctionBI-交界区梗塞CorticalinfarctionCI-皮层梗塞PenetratinginfarctionPAI-深穿支动脉梗塞梗塞分类2：根据栓塞灶部位17编辑版ppt孤立的穿支动脉梗塞（PAI）基底节“腔梗样”梗死可以是大动脉粥样硬化所致结果2：10例穿支动脉梗塞患者，没有1例有MES18编辑版ppt多发梗塞中的PAI多发梗死是动脉-动脉栓塞的标志结果3：3例病人PAI+CI，全部都有MES19编辑版ppt交界区梗塞（BI）SingleBI20编辑版pptBI与MES的关系交界区梗塞患者50％有MES，说明有动脉-动脉栓塞与狭窄严重性的关系BI在重度狭窄(85.7%)，BI中度狭窄(28.6%)，说明与低灌注有关交界区梗塞与MES及狭窄程度的关系交界区梗死动脉-动脉栓塞严重狭窄低灌注（分水岭区梗死）21编辑版ppt皮层梗死交界区梗死多发梗死，尤其是弥散的小梗死动脉-动脉栓塞梗死的特点：皮层、多发22编辑版pptESSEN卒中风险评分量表危险因素或疾病分数<65岁065-75岁1>75岁2高血压1糖尿病1既往心肌梗死1其他心脏病（除外心梗或房颤）1外周动脉疾病1吸烟1既往TIA或缺血性卒中病史1最高分923编辑版ppt急性脑卒中的主要治疗目标是通过挽救半暗带组织，尽可能地减轻神经功能损害。快速实现半暗带的再灌注，可以恢复神经元的功能并改善病人预后；而缺乏再灌注后发生的一系列病理级联反应会使原本含有一息尚存神经元的半暗带变成永久的梗死灶。24编辑版ppt1．稳定病人的生命体征2．快速有效地明确诊断3．根据体格检查和辅助检查决定最佳治疗方案4．预防卒中的进展及其并发症25编辑版ppt血管再通对缺血性卒中预后的影响不同干预方式的再通率自发再通24.1%静脉溶栓再通46.2%动脉溶栓再通63.2%动静脉联合溶栓67.5%机械取栓再通83.6%3m良好预后，OR4.43（95%CI，3.32-5.91）3m死亡率，OR0.24（95%CI，0.16-0.35）症状性出血，OR1.11（95%CI，0.71-1.74）26编辑版ppt溶栓治疗的适应证、禁忌证和药物（1）适应证①年龄18～75岁。②发病在6h以内。③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS7～22分）。④脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。⑤患者或家属签署知情同意书。27编辑版ppt（2）禁忌证①既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。②近3个月有脑梗死或心肌梗死史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。③严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。④体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。⑤已口服抗凝药，且INR>1.5；48小时内接受过肝素治疗（aPTT超出正常范围）。⑥血小板计数<100，000/mm3，血糖<2.7mmol/L（50mg）。⑦血压：收缩压>180mmHg，或舒张压>100mmHg。⑧妊娠。⑨不合作。 28编辑版ppt对不宜以上任何再灌注治疗的病人可作以下处理：1.在没有明显禁忌时，推荐阿司匹林160～300mg/d，口服或经直肠给药。2.不推荐对起病24小时内的急性缺血性卒中静脉应用肝素，但以下情况或可使用：a）有已知的栓子来源而INR尚处正常范围的缺血性脑卒中病人b）动脉夹层的病人c）静脉窦血栓形成的病人d）对已知有大血管狭窄且出现波动性神经功能缺损的病人，可作为即将手术或血管介入治疗前的术前处理29编辑版ppt3.缺血性脑卒中的病人若继发出血转化，同时又在应用华法林治疗，在急性期是否继续抗凝治疗应根据病人的情况具体分析，权衡其再发栓塞与血肿扩大的风险。大多数专家推荐中断抗凝治疗7～10天。30编辑版ppt深静脉血栓和肺栓塞的预防脑卒中病人常发生深静脉血栓（DVT），并可导致致死性肺栓塞。1、在没有使用肝素预防的情况下，50%的急性脑卒中病人会在2周内发现DVT。2、形成DVT的高峰时段是发病后1周内。3、3%的病人在起病3个月之内死于肺栓塞，占卒中后早期死亡病例的13～25%。4、发生肺栓塞的高峰时段是卒中后2～4周。31编辑版ppt药物和机械方法均有利于防止DVT。→普通肝素→低分子肝素→弹力袜→间歇充气加压装置32编辑版ppt联合使用抗凝剂、弹力袜和间歇充气加压装置可使DVT风险下降40倍。我们医院对所有无法行动的脑卒中病人均以低剂量肝素抗凝（5000Uq8h～q12h），弹力袜及充气加压装置预防DVT。1、预防DVT所用的抗凝剂和机械方法应使用多长时间，目前尚不明确。2、谨慎起见，各种预防措施持续至中风后2～4周或直到病人能够完全活动。33编辑版ppt当病人出现无法解释的发热、腿局部红肿疼痛时，医生要积极查明是否存在DVT。超声无创、且具有较高的敏感性和特异性，可探及症状性DVT，但对无症状的DVT则敏感性较低。D-二聚体对DVT有较高的敏感性（97%），但特异性很低（35~45%），并且也难以提供任何定位信息。磁共振静脉成像（MRV）可以直接显示DVT的存在，也可证实盆腔静脉血栓（此处血栓是B超无法探及的），但费用较高。34编辑版ppt脑卒中病人伴有以下情况时需高度怀疑肺栓塞。1、呼吸困难、咳嗽、胸痛或胸部不适、咯血或低血压需高度警惕肺栓塞。2、一些较常见的临床表现包括：呼吸急促、啰音、心动过速和发热。然而，部分肺栓塞病人可能无症状。3、动脉血气分析示低氧血症、低碳酸血症和呼吸性碱中毒。心电图可显示窦性心动过速或右心衰。4、对病情稳定而考虑肺栓塞的病人，应做有诊断价值的肺血管CTA检查。5、如无法行肺血管CTA，可行通气和灌流扫描。6、对出血性脑卒中病人或梗死面积大于1/3MCA供血区的病人，不推荐使用抗凝剂。在这种情况下，可考虑置入下腔静脉滤器。35编辑版ppt脑梗死急性期应用阿司匹林

显著降低卒中复发率和死亡率复发性缺血性卒中2.3%二次卒中和死亡9.1%1.0%0.8%出血性卒中0861042阿司匹林组安慰剂组发生率（％）n=40541,ASA325mg/d或160mg/dIST(InternationalStrokeTrial)CollaborativeGroup,Lancet1997;349;1569-81CAST(ChineseAcuteStrokeTrial)CollaborativeGroup,Lancet1997;349;1641-498.2%1.6%P<0.0000010.0010.07

36编辑版pptIII高危缺血性卒中或TIA,伴有1.动脉粥样硬化性动脉狭窄2.有重要危险因素（糖尿病、代谢综合症、持续吸烟）氯吡格雷II中危其他缺血性卒中或TIA阿司匹林或氯吡格雷I低危只有危险因素的高危人群（一级预防）阿司匹林IV极高危阿司匹林+氯吡格雷脑动脉支架或其他成形动脉-动脉栓塞事件脑卒中预防中抗血小板药物的分层治疗37编辑版ppt中国专家共识：

卒中二级预防危险分层及LDL-C目标值他汀类药物防治缺血性卒中/短暂性脑缺血发作专家共识组.中华内科杂志;2008:47(10)临床描述危险分层启动他汀的LDL-C他汀治疗方案LDL-C目标值缺血性卒中或TIA，属于以下任一种情况：有动脉-动脉栓塞证据有脑动脉粥样硬化易损斑块证据立即启动强化缺血性卒中/TIA，伴以下任一危险因素：糖尿病冠心病代谢综合征未戒断吸烟颅内外动脉粥样硬化斑块证据>2.1mmol/L(80mg/dl)其它缺血性卒中或TIA（除外心源性卒中）>2.6mmol/L(100mg/dl)标准<2.1mmol/L（80mg/dl）或降低幅度>40%极高危(I)极高危(II)高危<2.6mmol/L（100mg/dl）或降低幅度30-40%新新38编辑版ppt房颤与卒中的发生房颤（AF）是最常见的心律失常1%的人口受累，特别是老年患者普通人群的患病率随着时间的推移而升高75岁以上的患者，患病率>10%房颤升高卒中卒中风险达5倍与安慰剂相比，调整剂量华法林降低卒中风险可达64%，然而OAC治疗比较复杂对死亡率或血管性死亡没有影响ASA与安慰剂相比，可以降低AF患者的卒中风险达22%氯吡格雷加ASA可以作为不能使用OAC的AF患者的替代治疗39编辑版ppt房颤患者卒中危险分层RiskfactorsScoreC近期心衰史CHF1H高血压病史HP1A≥75岁AGE1D糖尿病DM1S2脑卒中/TIA史Stroke240编辑版ppt卒中预防中房颤治疗的危险分层设计CHADS2

评分治疗推荐意见0（低度风险或脑卒中发生率1%