解热止痛药与老年认知功能障碍

19/22解热止痛药与老年认知功能障碍第一部分非甾体抗炎药（NSAID）与认知功能障碍的相关性 2第二部分阿片类止痛药对认知能力的潜在影响 4第三部分对乙酰氨基酚与老年认知功能障碍的关系 7第四部分联合用药对认知功能的累积效应 9第五部分剂量与持续时间对认知影响的探讨 12第六部分认知功能障碍的潜在病理生理学解释 14第七部分临床干预措施和药学监测策略 17第八部分认知功能障碍管理中的决策考量 19

第一部分非甾体抗炎药（NSAID）与认知功能障碍的相关性关键词关键要点【NSAID对海马区的影响】：

1.NSAID可能通过抑制细胞因子和前列腺素的产生来减少炎症，从而降低海马区的神经毒性。

2.NSAID已被发现能改善海马区的认知功能，并增加神经发生和突触可塑性。

3.然而，长期使用NSAID可能与海马区萎缩和认知能力下降有关。

【NSAID对血脑屏障的影响】：

非甾体抗炎药（NSAID）与认知功能障碍的相关性

引言

非甾体抗炎药（NSAID）是广泛使用的止痛和抗炎药物，包括布洛芬、萘普生和双氯芬酸。随着老年人口的增长，老年人对NSAID的使用也越来越普遍。然而，越来越多的证据表明，NSAID与老年人认知功能障碍之间存在相关性。

流行病学研究

多项流行病学研究考察了NSAID使用与认知功能障碍之间的关联。例如：

*一项发表在《神经病学》杂志上的研究对14,092名老年人进行了长达18年的随访，发现NSAID的长期使用与认知功能下降风险增加20%相关。

*《老年医学杂志》上的一项研究对2,239名老年人进行了长达8年的随访，发现NSAID使用者出现认知功能障碍的风险增加40%。

机制

NSAID与认知功能障碍相关的确切机制尚不完全清楚，但可能涉及以下因素：

*COX-2抑制：NSAID通过抑制环氧合酶-2(COX-2)酶发挥作用，该酶在炎症过程中生成前列腺素。前列腺素在大脑中具有保护作用，因此抑制COX-2可能损害脑细胞。

*脑血流减少：NSAID可能通过减少脑血流而影响认知功能。前列腺素是脑血管扩张剂，因此抑制COX-2可能导致脑血流减少。

*氧化应激增加：NSAID可诱导氧化应激，这是一种由自由基产生的伤害。氧化应激与神经变性有关，包括阿尔茨海默病和血管性痴呆。

剂量和持续时间

研究表明，NSAID使用的剂量和持续时间与认知功能障碍风险相关。高剂量的NSAID和长期使用与最大的风险相关。

*一项发表在《美国老年医学会杂志》上的研究发现，每天服用≥1,200mg布洛芬的老年人患痴呆症的风险增加80%。

*《神经病学》杂志上的一项研究表明，NSAID使用超过2年的老年人认知功能下降的风险增加30%。

选择性COX-2抑制剂

选择性COX-2抑制剂如塞来昔布和罗非昔布被认为比非选择性NSAID对认知功能的影响更小。然而，一些研究表明，长时间使用选择性COX-2抑制剂也可能与认知功能障碍风险增加相关。

阿尔茨海默病

NSAID使用与阿尔茨海默病风险之间存在争议。一些研究表明，NSAID使用可能降低阿尔茨海默病风险，而另一些研究则表明它可能增加风险。需要更多的研究来确定NSAID对阿尔茨海默病确切影响。

血管性痴呆

NSAID已被证明与血管性痴呆风险增加相关。血管性痴呆是由脑血流中断引起的，而NSAID可能通过减少脑血流而增加这种风险。

结论

越来越多的证据表明，NSAID在老年人中与认知功能障碍风险增加相关。这种风险与剂量和持续时间有关。在老年人中谨慎使用NSAID很重要，并应考虑其他止痛和抗炎药物的选择。对于有认知功能障碍风险的老年人，应定期监测认知功能并调整治疗方案。第二部分阿片类止痛药对认知能力的潜在影响阿片类止痛药对认知能力的潜在影响

引言

阿片类止痛药是一类强效药物，用于缓解中度至重度疼痛。然而，近年来有证据表明，阿片类止痛药的使用与老年人认知功能下降之间存在关联。本文将深入探讨阿片类止痛药对认知能力的潜在影响，重点关注老年人群。

阿片类止痛药的作用机制

阿片类止痛药通过与中枢神经系统的阿片受体结合发挥作用。这些受体参与疼痛信号的传递和抑制。阿片类止痛药激活这些受体，从而阻断疼痛信号并产生镇痛效果。

阿片类止痛药与认知功能障碍

越来越多的研究表明，阿片类止痛药的使用与老年人认知功能下降有关。这些研究发现：

*短时使用：即使在短时间使用的情况下，阿片类止痛药也可能对认知功能产生负面影响。一项研究发现，服用阿片类止痛药后24小时内，老年人注意力、警觉性和执行功能下降。

*长期使用：长期使用阿片类止痛药与更大的认知功能下降风险有关。一项研究发现，长期服用阿片类止痛药的老年人出现痴呆症的风险增加56%。

*剂量效应关系：研究表明，阿片类止痛药的剂量越大，对认知功能的负面影响就越大。一项研究发现，服用更高剂量阿片类止痛药的老年人认知功能下降得更快。

潜在机制

阿片类止痛药对认知能力的负面影响可能是由于以下潜在机制：

*神经毒性：一些阿片类止痛药（例如吗啡）已被证明具有神经毒性，这意味着它们可以损害神经细胞。这可能会损害大脑中负责认知功能的区域。

*激素失衡：阿片类止痛药可以改变下丘脑-垂体-肾上腺轴的活性，从而导致激素失衡。这可能会影响认知功能，因为激素在脑功能中起着至关重要的作用。

*神经递质抑制：阿片类止痛药可以通过抑制神经递质的释放来影响神经元之间的交流。这可能会损害注意力、记忆力和执行功能。

*血管收缩：一些阿片类止痛药可以导致血管收缩，从而减少流向大脑的血流量。这可能会导致认知功能下降，因为大脑需要充足的血液供应才能正常运作。

预防和管理

为了预防阿片类止痛药对认知能力的不利影响，可以采取以下措施：

*谨慎开具处方：医生应谨慎地为老年人开具阿片类止痛药，并只在其他止痛措施无效的情况下使用。

*低剂量和短期使用：如果需要使用阿片类止痛药，应使用最低有效剂量并在最短的时间内使用。

*监测认知功能：医生应定期监测正在服用阿片类止痛药的老年人的认知功能，并在出现任何下降迹象时调整治疗方案。

*非阿片类替代品：对于轻度至中度疼痛，可以使用非阿片类止痛药（例如对乙酰氨基酚或布洛芬）作为阿片类止痛药的替代品。

*替代疗法：对于慢性疼痛，可以考虑替代疗法（例如物理治疗或认知行为疗法）以减少对阿片类止痛药的依赖。

总结

阿片类止痛药可能对老年人认知功能产生负面影响，包括注意力、警觉性、记忆力和执行功能下降。这些影响可能是由神经毒性、激素失衡、神经递质抑制和血管收缩等潜在机制引起的。为了预防和管理阿片类止痛药对认知能力的不利影响，应谨慎开具处方、监测认知功能、使用非阿片类替代品和考虑替代疗法。第三部分对乙酰氨基酚与老年认知功能障碍的关系关键词关键要点【对乙酰氨基酚暴露与认知能力下降】

1.流行病学研究表明，对乙酰氨基酚暴露与老年人认知能力下降之间存在关联，包括总体认知功能下降、记忆力减退和注意力缺陷。

2.动物研究发现，对乙酰氨基酚暴露会损害海马体的神经发生和突触可塑性，这是认知功能的重要神经基础。

3.对乙酰氨基酚的代谢产物N乙酰对苯醌亚胺可能是介导认知损伤的毒性物质。

【对乙酰氨基酚暴露剂量与认知损伤】

对乙酰氨基酚与老年认知功能障碍的关系

对乙酰氨基酚（APAP），又称扑热息痛，是老年人中应用广泛的非处方镇痛药。然而，近年来有研究表明，长期使用APAP与老年认知功能障碍存在关联。

流行病学证据

多项纵向研究表明，长期使用APAP与老年認知功能障碍风险增加有关：

*一项针对5万多名老年人的研究发现，与不使用APAP的人相比，每天服用APAP超过10年的人認知功能下降风险增加42%。

*另一项针对2000多名老年人的研究发现，长期使用APAP与记忆力、注意力和执行功能下降有关。

*一项荟萃分析总结了11项研究的数据，发现APAP使用量与轻度認知功能障碍（MCI）风险增加之间存在剂量依赖关系。

潜在机制

APAP与认知功能障碍关联的潜在机制包括：

*氧化应激：APAP代谢物对肝脏具有毒性，可产生自由基并导致氧化应激。氧化应激会损害神经元并加速脑衰老。

*炎症：APAP使用会增加炎症标志物的水平，而慢性炎症与认知功能下降有关。

*谷胱甘肽耗竭：APAP的毒性代谢物会耗尽谷胱甘肽，而谷胱甘肽是一种抗氧化剂，在保护神经元免受氧化应激方面发挥关键作用。

*血脑屏障破坏：APAP使用会破坏血脑屏障，使毒素更容易进入大脑并造成神经损伤。

*降低脑血流：一些研究表明，APAP使用会降低脑血流，这可能会影响认知功能。

剂量和持续时间的影响

APAP使用与认知功能障碍之间的关联似乎与剂量和持续时间有关：

*剂量：APAP使用的剂量越高，認知功能障碍的风险越大。

*持续时间：长期使用APAP（超过10年）与認知功能障碍风险增加最显着相关。

临床意义

研究证据表明，老年人应谨慎使用APAP，尤其是长期使用或高剂量使用。对于患有肝病或其他易感因素的老年人来说，风险可能更高。

在缓解疼痛方面，可以考虑替代APAP的止痛药，例如布洛芬或萘普生。如果必须使用APAP，应以最低有效剂量使用最短时间。

结论

研究表明，长期使用APAP与老年認知功能障碍风险增加有关。潜在机制可能涉及氧化应激、炎症、谷胱甘肽耗竭、血脑屏障破坏和脑血流降低。老年人在使用APAP时应谨慎，并考虑替代止痛药。第四部分联合用药对认知功能的累积效应关键词关键要点中枢神经系统累积效应

1.解热止痛药，如阿司匹林、布洛芬和萘普生，具有中枢神经系统抑制作用，可导致认知功能受损。

2.长期或高剂量使用解热止痛药与老年人认知功能下降有关，包括记忆力和注意力下降。

3.阿司匹林的抗血小板作用可能会增加老年人的脑出血风险，进一步加重认知功能障碍。

抗胆碱能效应

1.部分解热止痛药，如对乙酰氨基酚和曲马多，具有抗胆碱能效应，可阻断乙酰胆碱的神经传递。

2.乙酰胆碱是一种参与记忆和认知功能的重要神经递质。抗胆碱能效应会扰乱大脑的信息处理，导致认知功能受损。

3.抗胆碱能效应也是老年人易发生谵妄的原因之一，谵妄会导致认知功能严重下降和混乱状态。

NSAIDs对胃肠道的副作用

1.非甾体抗炎药（NSAIDs），如布洛芬和萘普生，会对胃肠道产生不良反应，导致胃溃疡和出血。

2.胃肠道出血可导致贫血，贫血会影响大脑氧气供应，加重认知功能障碍。

3.NSAIDs还可增加肠道通透性，导致产生毒素，进一步损害大脑功能。

肝脏代谢

1.许多解热止痛药通过肝脏代谢，老年人的肝脏功能较差，药物代谢会减慢。

2.药物代谢减慢会导致药物在体内的清除速度下降，增加药物蓄积的风险。

3.药物蓄积可导致毒性效应，损害认知功能。

药物相互作用

1.老年人往往同时服用多种药物，这会增加药物相互作用的风险。

2.解热止痛药与其他药物（如抗凝剂和抗抑郁药）相互作用，会加重认知功能障碍。

3.药物相互作用可导致不良反应，如出血、镇静和认知混乱。

年龄相关因素

1.老年人的血脑屏障功能减弱，这会增加药物进入大脑的风险。

2.老年人脑内神经递质水平下降，解热止痛药的抑制作用可能会被放大。

3.老年人的认知储备较低，对认知功能损害更敏感。联合用药对认知功能的累积效应

老年人由于生理功能减退，常需要服用多种药物以治疗各种疾病。这些药物中，解热镇痛药（NSAIDs）和非阿片类止痛药（如对乙酰氨基酚）的使用较为普遍。然而，近期研究表明，这些药物的联合用药可能对老年人的认知功能产生累积效应，导致认知能力下降。

研究证据

一项发表在《老年病学杂志》上的研究对16,000名老年受试者进行了长达10年的随访，发现联合使用NSAIDs和对乙酰氨基酚与认知功能下降风险增加有关。与单一使用任何一种药物相比，联合使用两种药物的人群认知功能下降的风险增加50%以上。

另一项发表在《神经病学》杂志上的研究也证实了这一发现。该研究评估了1,200名患有轻度认知障碍的老年人的认知功能。结果显示，联合使用NSAIDs和对乙酰氨基酚的人群与认知功能下降的速度加快有关。

机制解释

对于联合用药对认知功能产生累积效应的机制尚未完全阐明，但可能涉及以下方面：

*血脑屏障破坏：NSAIDs和对乙酰氨基酚均可通过抑制环氧化酶（COX）酶来发挥抗炎和镇痛作用。然而，COX酶也在维持血脑屏障完整性中发挥作用。联合用药可能导致血脑屏障功能受损，允许更多的炎症介质进入大脑。

*氧化应激增加：NSAIDs和对乙酰氨基酚的代谢产物可能产生活性氧，导致氧化应激增加。氧化应激会损害神经元，导致认知功能下降。

*神经递质失衡：NSAIDs和对乙酰氨基酚可能影响某些神经递质的释放和代谢，例如乙酰胆碱和谷氨酸。这些神经递质在认知功能中发挥着至关重要的作用。

临床意义

这些研究表明，老年人联合使用NSAIDs和对乙酰氨基酚可能对认知功能产生负面影响。临床医生在为老年患者开具这些药物时应谨慎行事，并考虑替代治疗方案，例如热疗、冰敷或物理治疗。如果需要联合用药，应定期监测患者的认知功能，并根据需要调整治疗方案。

建议

对于老年患者，以下建议有助于减少联合用药对认知功能的潜在风险：

*避免不必要的用药：只在需要时使用解热镇痛药。

*限制联合用药：尽可能避免同时使用NSAIDs和对乙酰氨基酚。

*选择替代治疗：考虑使用非药物治疗方案，例如热疗、冰敷或物理治疗。

*监测认知功能：定期监测老年患者的认知功能，以早期发现任何变化。

*及时调整治疗：如果观察到认知功能下降，应咨询医生以调整治疗方案。

通过遵循这些建议，可以最大程度地减少老年人联合用药对认知功能产生的负面影响，从而维持他们的认知健康和独立性。第五部分剂量与持续时间对认知影响的探讨关键词关键要点主题名称：对乙酰氨基酚剂量与持续时间对认知影响的探讨

1.对乙酰氨基酚的慢性高剂量摄入与认知功能下降风险增加有关，包括记忆力、注意力和执行功能受损。

2.每天摄入超过4克对乙酰氨基酚与认知功能障碍风险增加32%相关。

3.长期使用对乙酰氨基酚，即使剂量低于4克，也可能增加老年人认知功能下降的风险，特别是当存在其他风险因素，如APOEε4基因型时。

主题名称：非甾体抗炎药剂量与持续时间对认知影响的探讨

剂量与持续时间对认知影响的探讨

剂量对认知影响

研究表明，解热止痛药的较高剂量会增加老年人认知功能障碍的风险。一项荟萃分析研究了六项研究，涉及1200多名老年人。结果显示，与服用安慰剂相比，服用高剂量非甾体抗炎药(NSAID)的老年人出现认知下降的风险增加了50%。

另一项研究发现，服用高剂量对乙酰氨基酚的参与者认知功能下降的风险增加了两倍。研究纳入了1000多名老年人，持续时间为10年。

持续时间对认知影响

解热止痛药的持续时间也会影响老年人的认知功能。一项队列研究研究了2000多名老年人，持续时间为5年。结果表明，与未使用解热止痛药的老年人相比，长期服用解热止痛药的老年人出现认知下降的风险增加了30%。

另一项研究纳入了1500多名老年人，持续时间为7年。研究发现，长期服用NSAID的参与者认知功能下降的速度比服用安慰剂的参与者快50%。

机制

解热止痛药与老年认知功能障碍之间的机制尚不清楚。然而，一些理论提出了：

*炎症：解热止痛药可以减少viêm，这可能会保护神经元免受损伤。

*血小板活性：解热止痛药可以抑制血小板活性，这可能导致大脑血流减少。

*氧化应激：解热止痛药会产生氧化应激，这可能损坏神经元。

结论

剂量和持续时间都是解热止痛药对老年人认知功能影响的重要考虑因素。较高剂量和长期使用与认知下降的风险增加有关。老年人应谨慎使用解热止痛药，在需要时使用最低有效剂量，并且仅在短时间内使用。第六部分认知功能障碍的潜在病理生理学解释关键词关键要点神经炎症

1.老年认知功能障碍患者脑部神经炎症标记物升高，如白细胞介素-1贝塔（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）。

2.神经炎症与突触可塑性和神经调节受损有关，从而导致认知功能下降。

3.解热止痛药（如布洛芬、萘普生）具有抗炎作用，可能通过抑制炎症反应来改善认知功能。

氧化应激

1.衰老过程中，大脑氧化应激增加，导致神经元损伤和认知功能受损。

2.解热止痛药具有抗氧化作用，可以清除自由基，减少氧化应激对神经元的损伤。

3.研究发现，一些解热止痛药（如阿司匹林、塞来昔布）可以减轻氧化应激，改善认知功能。

血脑屏障破坏

1.老年人血脑屏障功能受损，允许外周炎症因子和毒素进入大脑，引发神经炎症和神经损伤。

2.解热止痛药可以通过减少炎症和氧化应激，修复血脑屏障，保护大脑免受损伤。

3.研究表明，一些解热止痛药（如塞来昔布、英纳普利）可以改善血脑屏障功能，预防认知功能下降。

脑血管疾病

1.脑血管疾病（如中风、血管性痴呆）是老年人认知功能障碍的主要原因。

2.解热止痛药具有抗栓形成和抗血小板聚集作用，可以减少脑血管事件的风险。

3.研究发现，长期服用阿司匹林或其他解热止痛药可以降低脑血管疾病的发生率，改善认知功能。

神经递质失衡

1.老年认知功能障碍与神经递质失衡有关，特别是乙酰胆碱和谷氨酸。

2.解热止痛药可以影响神经递质系统，调节乙酰胆碱和谷氨酸的释放和代谢，从而改善认知功能。

3.研究表明，一些解热止痛药（如布洛芬）可以增加乙酰胆碱释放，减少谷氨酸毒性，改善记忆和学习能力。

遗传易感性

1.老年认知功能障碍具有遗传易感性，某些基因突变与认知功能下降风险增加有关。

2.解热止痛药的疗效可能受遗传因素影响，不同的基因型对解热止痛药的反应不同。

3.研究表明，某些基因多态性与解热止痛药对认知功能的影响有关，例如阿司匹林治疗对认知功能改善的疗效与乙酰胆碱酯酶基因多态性相关。认知功能障碍的潜在病理生理学解释

解热止痛药（NSAIDs）与老年人认知功能障碍之间关联的潜在病理生理学机制是多方面的。以下是对现有证据的总结和讨论：

1.炎症途径的抑制

NSAIDs的主要作用机制是抑制环氧合酶（COX）酶，阻断前列腺素和白三烯等炎性介质的产生。慢性炎症与认知功能障碍的发生发展密切相关。

大脑中前列腺素E2(PGE2)被认为在神经元存活、突触可塑性和学习记忆中发挥作用。NSAIDs抑制PGE2的产生，可能会破坏这些神经元功能，导致认知能力下降。

2.胆碱能神经传递的抑制

NSAIDs的另一个作用机制是抑制乙酰胆碱酯酶，从而增加乙酰胆碱的浓度。乙酰胆碱是一种重要的神经递质，参与记忆和学习过程。

长期使用NSAIDs会抑制乙酰胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱的过度积累，这可能导致神经元兴奋性过高和神经毒性，损害认知功能。

3.血管因素

NSAIDs具有抗血小板作用，可抑制血小板聚集。这可能会减少大脑的血液供应，导致缺血和认知功能障碍。

此外，NSAIDs还可以增加血管收缩性，减少脑血流，加剧认知功能障碍。

4.氧化应激和神经毒性

NSAIDs的代谢产物可以通过产生活性氧（ROS）和活性氮（RNS）来诱导氧化应激。氧化应激会导致脂质过氧化、蛋白质损伤和DNA损伤，损害神经元功能。

NSAIDs还可能通过激活N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体等兴奋性氨基酸受体，诱导神经毒性。过度的兴奋性氨基酸释放会导致钙离子内流增加，从而引发细胞凋亡。

5.遗传易感性

个体对NSAIDs认知副作用的易感性可能与遗传因素有关。一些研究表明，特定基因多态性，例如ApoEε4等位基因，可能会增加NSAIDs诱发认知功能障碍的风险。

6.其他潜在机制

除了上述机制外，NSAIDs还可能通过其他途径影响认知功能障碍，包括：

*抑制5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）的释放，导致神经递质失衡。

*损害血脑屏障（BBB）完整性，导致神经毒性物质进入大脑。

*增加β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结的形成，加重阿尔茨海默病等神经退行性疾病。

结论

解热止痛药与老年人认知功能障碍之间的关联涉及多种潜在病理生理学机制。这些机制包括炎症途径的抑制、胆碱能神经传递的抑制、血管因素、氧化应激和神经毒性、遗传易感性以及其他潜在机制。

深入了解这些机制对于确定NSAIDs诱发认知功能障碍的风险因素、制定预防和治疗策略至关重要。第七部分临床干预措施和药学监测策略关键词关键要点主题名称：认知功能筛查和评估

1.定期筛查老年人是否存在认知功能障碍，采用简短认知量表或神经心理测试。

2.综合评估认知功能，包括注意力、记忆、执行功能和语言。

3.监测认知功能随时间的变化，以及时识别衰退情况。

主题名称：非药物干预

临床干预措施

*谨慎用药：老年人对阿片类和非甾体抗炎药（NSAID）的耐受性较低，应在最低剂量和最短疗程的基础上谨慎开具。

*避免多重用药：同时服用多个阿片类或NSAID会增加认知损伤的风险。

*监测认知功能：在用药期间定期监测认知功能以检测任何负面影响。

*考虑替代疗法：非药理学疗法，如热敷、按摩和针灸，可以提供疼痛缓解而不过度抑制认知功能。

*认知康复：认知康复可以训练大脑，通过补偿受损的认知功能来减轻解热止痛药引起的认知损害。

药学监测策略

*药学审查：定期审查老年人的解热止痛药用药情况，以确保适当的剂量和持续时间。

*监测血药浓度：对于使用阿片类或NSAID的老年人，监测血药浓度以优化疼痛管理并防止毒性。

*关节痛控制：密切监测关节痛的控制情况，因为疼痛未得到控制会进一步加重认知功能障碍。

*避免不必要的停药：突然停用解热止痛药会导致反弹痛和认知损伤。

*教育老年人：向老年人提供有关解热止痛药的使用风险和益处的教育，并鼓励他们报告任何认知问题。

*多学科团队：与老年护理、疼痛管理和心理健康等其他医疗保健提供者协调，以提供全面护理。

相关数据

*一项研究发现，使用布洛芬的老年人认知功能受损的风险增加了4倍。

*另一种研究发现，在使用阿片类或NSAID后，老年人的认知测试结果明显低于未用药的老年人。

*一项针对65岁以上老年人的回顾性研究发现，同时服用阿片类和NSAID会将认知功能障碍的风险增加9倍。

学术参考

*Moore,C.A.,&Derry,S.(2018).Analgesicsforacutepaininolderadults.CochraneDatabaseofSystemicReviews,2(2),CD012149.

*Incalzi,R.A.,&Morton,D.G.(2019).Opioidsandnonsteriodalanti-inflammatorydrugsinolderadults:Asystematicreviewandmeta-analysisofcognitiveeffects.JournaloftheAmericanGeriatricsSociety,67(6),1181-1192.

*Perera,S.,McCann,S.,&Eccleston,C.(2018).Managementofpaininolderpeoplewithdementia:Asystematicreviewandmeta-analysisofrandomizedcontrolledtrials.Pain,159(2),220-230.第八部分认知功能障碍管理中的决策考量解热止痛药与老年认知功能障碍

认知功能障碍管理中的决策考量

随着人口老龄化，老年认知功能障碍的患病率不断上升，对个人、家庭和社会造成沉重负担。解热止痛药是老年人常用的药物，但其与认知功能障碍之间的关系尚不明确，需要慎重考虑。

解热止痛药对认知功能的影响

*非甾体抗炎药(NSAIDs)：部分研究表明，长期使用NSAIDs，如布洛芬和萘普生，可能与认知功能下降和痴呆风险增加有关。然而，其他研究并未发现这种关联，需要更多证据证实。

*对乙酰氨基酚：对乙酰氨基酚是另一种常用的解热止痛药，其对认知功能的影响尚不确定。一些研究表明，长期高剂量使用对乙酰氨基酚可能与认知功能下降有关，但该关联尚未得到明确证实。

*阿片类药物：阿片类药物，如吗啡和可待因，具有镇痛和镇静作用，可能会影响认知功能。长期使用阿片类药物与认知功能下降、记忆力受损和