脑缺血的CTMR灌注成像专家讲座

缺血性脑血管病CT、MR灌注成像杨景震中国石油中心医院注：内有动画设置，浏览最好使用放映模式脑缺血的CTMR灌注成像第1页●脑灌注成像基本概念●“梗死前期”脑缺血灌注成像●缺血半暗带（ischemicpenumbra）内容附：灌注成像对后循环缺血诊疗与评价脑缺血的CTMR灌注成像第2页●脑灌注成像基本概念脑缺血的CTMR灌注成像第3页◆MR“灌注”成像（

perfusion-weightedimaging，PWI或PI）1、MR动态磁敏感对比成像（dynamicsusceptibilitycontrastimaging，DSC）磁化敏感效应，T2*信号降低。EPI统计对比剂首过全过程2、MR动脉自旋标识成像（arterialspinlabelingimaging，ASL）不使

用造影剂，但信息量少3、

T1-DCE-MR脑灌注成像研究（北医张玉东等，年）

◆CT灌注成像（

CTPerfusion，CTP）◆XeCT灌注成像（氙气CT只取得CBF参数，辅助设备昂贵）◆SPECT或PET灌注成像（血流灌注、能量代谢、神经受体

等功效），检测CBF更敏感（

低于50ml.100g.min）脑灌注成像应用种类脑缺血的CTMR灌注成像第4页CT、MR脑灌注成像

（CTPerfusion，CTP）

（MRDynamicsusceptibilitycontrastimaging，DSC）

脑缺血的CTMR灌注成像第5页1、明确有没有脑局部缺血灶（梗死前期缺血、梗死外围半暗带）2、局部脑血流异常解剖信息（分型）

※阻塞型

※动力型3、对治疗方法及结果评价4、了解脑血流动力学功效信息（脑微循环状态；对缺血灶分期）※局部脑血流量下降或升高？※局部脑血管扩张或收缩？※局部血流速度改变情况？5、了解脑局部血管贮备能力※激发（负荷）试验（乙酰唑胺负荷试验）6、其它脑血管病之外应用，比如评价脑肿瘤等脑灌注成像目标灌注成像：是靠血液动力学参数来评价脑组织病理改变脑缺血的CTMR灌注成像第6页

CT灌注理论基础放射性示踪剂稀释原理和中心容积定律.

1mg碘使1ml组织CT值增加25Hu，能够依据核医学放射性示踪剂稀释原理，经过定量测定局部脑组织碘聚集量，经计算得出局部脑组织血流灌注量CBF=

CBVMTT脑缺血的CTMR灌注成像第7页磁共振“灌注”成像(指DSC)CBV计算

∞∫tCv(τ)dτ-∞

CBV=∞∫Ca(τ)dτ-∞MTT计算

CBV

MTT＝

CBFCBF计算：tCv(t)=F∫Ca(τ)R(t–τ)dτ

0

Cv(t)＝体素对比剂浓度

F＝CBFCa(τ)＝动脉流入函数脑缺血的CTMR灌注成像第8页

CT\MR灌注成像操作经静脉快速注入非离子型碘（MR为钆制剂）对比剂后，延迟5秒（MR稍长）进行动态扫描在图像工作站作图像后处理，对动态CT或MR图像进行分析并计算脑血流动力学相关参数图依据色阶分别形成4种参数彩图CT约40-50秒，MR约90-100秒完成扫描MRCT脑缺血的CTMR灌注成像第9页在外周静脉快速注入碘对比剂对感兴趣区层面进行连续扫描利用这些层面数据进行图像重组timeCT灌注成像－动态扫描脑缺血的CTMR灌注成像第10页右侧额叶梗死灶：绿色为其时间密度曲线对侧为镜像对照：蓝色为其时间密度曲线动脉输入函数（AIF）：红色曲线CT灌注成像后处理取得4种参数伪彩图脑缺血的CTMR灌注成像第11页磁共振灌注参数图与对应时间-信号曲线首过再循环脑缺血的CTMR灌注成像第12页1、局部脑血流量（regionalcerebralbloodflow,rCBF）在单位时间内流经一定量脑组织血管结构血容量，其值越小，脑组织血流量越低。2、局部脑血容量（regionalcerebralbloodvolume,rCBV）存在于一定量脑组织血管结构内血容量。3、局部平均经过时间（regionalmeantransittime,rMTT）指血液流经血管结构时,包含动脉、毛细血管、静脉，所经过路径不一样，其经过时间也不一样，所以用平均经过时间表示，主要反应是对比剂经过毛细血管时间（血液由动脉流入至静脉流出时间）。该值大，说明微循环不畅。4、达峰时间（timetopeak,TTP）指对比剂至脑内兴趣区抵达峰值时间。其值越大意味着对比剂团峰抵达脑组织时间越晚。CT与MR灌注成像研究参数和图像由上述4种参数而取得对应彩图脑缺血的CTMR灌注成像第13页4种伪彩图，反应了4种血液动力学参数CBF脑血流量CBV脑血容量MTT平均经过时间TTP达峰时间灌注成像，是看脑组织微循环灌注图，更是看参数！脑缺血的CTMR灌注成像第14页当前对急性缺血性脑血管病研究主要集中在脑梗死发生早期或超早期诊疗上，包含MR扩散加权成像、MR、CT灌注成像等。因为受各种原因影响，国内脑梗死患者能够在发病后6小时内接收治疗大约为25～31%，个别地域仅为7%。真正意义上能行之有效广泛应用于临床“早期诊疗和早期治疗”仍很有限。其中，根本原因是就诊时间与检验方法先谈一下：“脑梗死前期”脑缺血灌注成像脑缺血的CTMR灌注成像第15页●“梗死前期”脑缺血灌注成像脑缺血的CTMR灌注成像第16页急性脑缺血研究：相关概念当脑血流灌注压在一定范围内波动时，机体能够经过小动脉和毛细血管平滑肌代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。这种小动脉和毛细血管平滑肌代偿性扩张或收缩又称为Bayliss效应

脑血管经过Bayliss效应维持脑血流正常稳定能力称为脑循环贮备力（cerebralcirculationreserve，CCR）氧和葡萄糖摄取率增加，方便维持细胞代谢正常和稳定，这种能力称为脑代谢贮备力（cerebralmetabolismreserve，CMR）“脑梗死前期”：从CBF改变过程看，脑血流量下降到急性脑梗死发生,经历3个改变时期：1因为脑灌注压下降引发脑局部血流动力学异常改变2脑局部CCR失代偿性低灌注所造成神经元功效改变（这2个过程合称为梗死前期）3当CBF下降超出CMR才发生不可逆转神经元形态学改变，即脑梗死脑缺血的CTMR灌注成像第17页脑血流与缺血、损伤关系低灌注无症状性血流降低缺血症状缺血半暗带缺血关键102545ml/100g/min正常CBF值平均为50-55ml/min，皮、髓质血流量之比约2-3:1当CBF≤35ml/min，N蛋白合成停顿，若血量不继续降低，脑组织仍活存当CBF≤20ml/min，存活神经元丧失功效；脑组织处于缺血态，存在可挽救区，称IP当CBF≤10ml/min，不可逆脑死亡脑缺血的CTMR灌注成像第18页脑缺血可/不可恢复性

缺血时间、缺血程度相关性1020123Hml/100g/min可恢复脑缺血不可恢复脑缺血脑缺血的CTMR灌注成像第19页脑缺血影像检验脑缺血三个阶段影像检验对应病理阶段血流下降脑血流——主要较大血管：MRA；CTA；DSA

微循环情况：CT\MR灌注成像；PET；ECT细胞功效——

脑扩散MR（DWI）：细胞膜钠钾泵功效异常

MRS：细胞代谢异常组织结构——Flair；T2；CT脑缺血的CTMR灌注成像第20页急诊临床评定平扫CT选择MRI:DWI、PWIFLAIR、T2WITOF-MRA（头或颈）颈部CE-MRAT1增强扫描SWICTA或CT灌注选择治疗方案脑缺血影像检验脑缺血的CTMR灌注成像第21页早期病变检验方法选择非常主要

男，52岁。发作性右侧肢体无力1个月，神经系统查体阴性。T2WI阴性，接下来看：DWI，或者同时、之前就已做了DWI检验DWI也没有异常.诊疗：脑缺血发作，或TIA？再彻底一下，看看血管：做头部MRA你认为该例病人，检验有缺点吗？再做颈部血管看一下颈内动脉？脑缺血的CTMR灌注成像第22页上一例病人治疗前后CT灌注成像prepots灌注成像：确诊、治疗依据治疗后评价依据脑缺血的CTMR灌注成像第23页“脑梗死前期”意义I期，因为CCR发挥作用，病人几乎无显著临床症状

II期，CCR失代偿，进入“贫困灌注”状态临床上可出现头痛、肢体力弱、肢体轻微抖动和言语欠流畅等症状，严重时可出现TIA“脑梗死前期”影像学分期有利于临床医师了解患者实际情况，从而制订有针对性个体化治疗方案

脑缺血的CTMR灌注成像第24页“脑梗死前期”局部微循环障碍影像学分期4个亚型脑缺血的CTMR灌注成像第25页“脑梗死前期”脑局部病理生理改变脑缺血的CTMR灌注成像第26页

“脑梗死前期”CT灌注表现

（局部星形细胞足板肿胀之压迫）脑缺血的CTMR灌注成像第27页

“脑梗死前期”I1期-CT灌注成像局部脑血流动力学异常表现为脑血流时间延长,脑局部微血管尚无代偿性扩张CT灌注成像见TTP延长，MTT、rCBF和rCBV正常

上排为治疗前参数图,仅见左侧额叶盖部及颞叶后上部TTP延长；下排为治疗后参数图，TTP恢复正常CBFCBVMTTTTP脑缺血的CTMR灌注成像第28页“脑梗死前期”I1期MR灌注加权成像（PWI）T2WICBFCBVMTTTTPDSAT2WI未见异常；CBF、CBV、MTT均未见异常；TTP值增高；DSA右侧M1狭窄脑缺血的CTMR灌注成像第29页“脑梗死前期”I2期灌注成像在I2期，因为机体CCR发挥作用，致使rCBV增加从而维持了rCBF稳定灌注成像除了TTP延长以外，此期出现MTT延长CT灌注各参数图见左侧大脑中动脉分布区CBF下降和CBV升高，MTT和TTP见时间显著延长。CBFCBVMTTTTP脑缺血的CTMR灌注成像第30页病例，男性，62岁。发作性右上肢无力1月而来院就诊，临床体检无神经系统阳性体征。CT灌注见左额叶及颞叶大脑中动脉分布区CBF下降和CBV升高，MTT和TTP显著延长（上排）；治疗后（下排）见原血流动力学异常区域恢复CBFCBVMTTTTP“脑梗死前期”I2期灌注成像脑缺血的CTMR灌注成像第31页右侧颈内动脉狭窄，T2WI及DWI未见异常。MR灌注成像：MTT及TTP显示右侧大脑中动脉供血区异常灌注。CBF及CBV无异常。CBV并不增加，处于I1期与I2期之间？MRAT2WIDWICBFCBVMTTTTP脑缺血的CTMR灌注成像第32页“脑梗死前期”

Ⅱ1期灌注成像CBF中等程度下降，脑组织因为缺血出现局部星形细胞足板肿胀，并开始压迫局部微血管灌注成像见TTP、MTT延长、rCBF下降，rCBV基本正常或轻降

MR灌注成像分别为CBF、CBV、MTT和TTP参数图。见左侧颞叶后部CBF和CBV下降，MTT和TTP参数图可见时间延长。DSA见左侧颈内动脉严重狭窄。CBFCBVMTTTTPDSA脑缺血的CTMR灌注成像第33页“脑梗死前期”

Ⅱ2期灌注成像星形细胞足板显著肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞，形成局部微循环障碍。灌注成像见TTP、MTT延长，rCBF和rCBV下降MR灌注成像左颞枕区CBF、CBV较对侧减低，而MTT、TTP显著延迟，DSA示左侧颈内动脉闭塞脑缺血的CTMR灌注成像第34页北京宣武医院卢洁等将慢性颈内动脉狭窄所致脑缺血MR灌注成像分为三期：1期：仅病侧（右侧颞叶）MTT、TTP较对侧显著延迟；2期：CBF无异常，病侧（左侧顶叶）CBV较对侧轻度升高，MTT、TTP显著延迟。3期：病侧（左颞枕）CBF、CBV较对侧降低，MTT、TTP较对侧显著延迟。（临床放射学杂志.2）1期2期3期脑缺血的CTMR灌注成像第35页“脑梗死前期”脑局部缺血分型●动力型

指任何原因造成血液动力学紊乱，从而引发脑血流灌注量下降。

在老年人，颈内动脉或椎基底动脉因动脉硬化而狭窄时，按照Poiseuille定律，流量与管腔半径四次方压力梯度成正比，所以其血流量显著降低。此时，脑局部供血处于仅能勉强维持状态。老人上腹肌张力减弱、周围血管因硬化而收缩力差、下肢血流汲起作用也较差，一旦侧支循环不能建立或血压发生波动时，很轻易出现临床症状。●阻塞型

颈内动脉或椎基底动脉系统动脉硬化狭窄处附壁血栓脱落造成血栓栓塞。

动脉狭窄处粥样硬化斑块、血小板聚集物、硬化斑内出血分解产物、胆

固醇结晶游离脱落等也可形成栓子。灌注成像除了对“脑梗死前期”脑缺血做分期（2期4个亚型）外，还分为动力型和狭窄二型脑缺血的CTMR灌注成像第36页左侧轻瘫T2WI及压水未见新鲜病灶MRA：右侧M1狭窄脑缺血的CTMR灌注成像第37页CTP：特点低灌注分布于右侧大脑半球血管交界区。

prepostCBVCBFMTTTTP动力型脑缺血（

I2期）脑缺血的CTMR灌注成像第38页

阻塞型脑缺血（I2期）男，55岁，（阻塞型）脑缺血的CTMR灌注成像第39页I2期阻塞型prepost脑缺血的CTMR灌注成像第40页阻塞型：治疗前、后CTP（

I2期）prepost脑缺血的CTMR灌注成像第41页128层螺旋CT全脑灌注成像脑缺血的CTMR灌注成像第42页128层螺旋CT全脑灌注成像CT全脑灌注成像，结束了CT灌注受层数限制缺点冠状或矢状重组，使得灌注异常区定位及分布直观冠状重组图prepostpostpre脑缺血的CTMR灌注成像第43页简单归纳一下灌注成像4种参数

异常病理意义脑缺血的CTMR灌注成像第44页※4个参数中，rTTP最敏感（I1期），其延长主要原因是血流速度减慢。※rMTT是脑血流动力学主要参数之一；对区分正常脑和缺血脑极敏感，但对缺血损害程度、发生脑梗死危险性评价不如rCBF和rCBV；rMTT可作脑灌注压测量指标，当rMTT（患侧/健侧）比值＞1.63时应给予治疗。※依据rCBF、rCBV、rTTP和rMTT关系能够判断出CCR是否发挥作用。

※rTTP、rMTT延长伴rCBF正常/微降以及rCBV升高，可定为“脑梗死前期”脑缺血I2期，此期因为Bayliss效应致使CCR发挥作用。

rTTP、rMTT延长伴rCBF下降、rCBV正常或轻降，可定为“脑梗死前期”

脑缺血Ⅱ1期；若rCBV同时也下降则为Ⅱ2期.※当rCBF下降，rCBV正常或升高，提醒脑组织仍有自调功效，即使没有再灌注，缺血脑组织仍可恢复或存活。若都下降，说明存在IP。

※当rCBF、rCBV显著下降时，则示“脑梗死前期”缺血灶进入脑梗死阶段。接下来讨论“缺血半暗带”脑缺血的CTMR灌注成像第45页●缺血半暗带（ischemicpenumbra，IP）脑缺血的CTMR灌注成像第46页※

1999-年伴随MRI技术而出现：扩散与灌注成像不匹配模型。※

我国指南提议用CTA原始图像和CT灌注成像进行匹配。※

当前评定IP有2模式：MR模式---PWI和DWI匹配。CT模式：CTP

和CTA源图匹配（

CTA源图示梗死核；与CTP不匹配区为IP）或采取CTP中CBF与CBV对比确定IP。近年研究发觉，传统不匹配模型（即PWI与DWI均异常为梗死关键，其不匹配区为IP）并不能准确评价IP范围。原因是：※DWI异常现有不可逆损伤，还有部分可逆损伤—易高估梗死关键※PWI异常区包含良性血流降低区—会造成高估IP。缺血半暗带（ischemicpenumbra，IP）年，国外学者提出新脑缺血演变模式，分4个区：中心梗死区、扩散异常区、灌注异常区和最外层良性血供降低区。基于新模型，卒中神经影像学半暗带模式已被更新为包含扩散与灌注不匹配区域，减去良性血流降低区域，加上最初扩散异常部分区域。1981年，英科学家Astrup等提出“缺血半暗带”概念，将急性缺血脑组织分三个区域：关键坏死区、围绕其周围有缺血坏死危险区（即经典半暗带）、外周低灌注区。认为急性缺血卒，IP是治疗靶点，这部分濒临死亡脑组织如及时救治，恢复血液灌注即可康复；若较长时间得不到血液灌注就会进展形成脑梗死。要挽救这部分组织，应在一定时间内进行，即治疗时间窗。DWI异常PWI异常半暗带半暗带梗死良性灌注不足理论上IP概念MR模型新mismatch模型脑缺血的CTMR灌注成像第47页这例与传统模型符合prepost这例与传统模型还符合吗？DWIADCprepost对比一下：半暗带不匹配（mismatch）之传统模型缺点脑缺血的CTMR灌注成像第48页北京协和医院李舜伟教授指出，脑梗死灶周围普通会形成一个“缺血半暗带”，其中有大量处于休眠状态或半休眠状态脑细胞，这些细胞仅能维持本身形态完整，因为缺乏能量供给,无法行使原正常功效。普通认为，“半暗带”自缺血后1h会出现，通常可连续6-24h左右,有极少一部分者在数天之后仍可检测到半暗带存在，医学上就提出了“时间窗”概念。在该时间内经有效治疗，可使原栓塞脑动脉重新通畅或建立新侧枝循环，使原处于缺血状态脑细胞恢复血流,并逐步恢复正常神经功效。但尽管缺血半暗带诊疗新技术不停涌现，但怎样更准确界定半暗带范围仍需要深入研究。接下来结合CT、MRI图像再认识一下“缺血半暗带”（ischemicpenumbra）脑缺血的CTMR灌注成像第49页CT判断半暗带方法有两种：1、急诊CTP图像与复查CT\或MR图对比，从而来确定缺血半暗带区。2、急诊CTP中CBV和CBF不一致区域，即脑CBF显著下降而CBV则保持正常或轻度上升区域即被认为是缺血半暗带区（下面CBF、CBV图）。年1月，北京天坛医院薛静、高培毅等用CTP动脉原始图（ACTP-SI）和静脉期原始图（VCTP-SI）,与CBV，CBF图比较，从而得出在急性期卒中ACTP-SI和VCTP-SI错配模型（下红框图），能替换CBV,CBF确定缺血半暗带和梗死中心。脑缺血的CTMR灌注成像第50页动脉期CTCBFTTP左侧额叶脑梗死“脑梗死前期”：CT平扫、CTP脑缺血的CTMR灌注成像第51页向永华等，中国医学影像学杂志.5320排动态容积CT全脑灌注成像例1梗死关键CBF、CBV下降（短箭）；IP为I2期，CBF下降，CBV轻高，MTT、TTP延长（长箭）例2梗死关键CBF、CBV下降（短箭）；IP为Ⅱ1期，CBF下降，CBV正常，MTT、TTP延长（长箭）例3梗死关键CBF、CBV下降（短箭）；IP为Ⅱ2期，CBF、CBV均下降，MTT、TTP延长（长箭）CBFCBFCBFCBVCBVCBVMTTTTPMTTTTPTTPMTTCT灌注成像显示缺血半暗带脑缺血的CTMR灌注成像第52页近期文件认为，PWI/DWI异常表现主要有以下几个：1、PWI＞DWI发生率49%-70%，提醒大血管及分支阻塞，以往通常认为PWI/DWI不匹配≥1.2适合溶栓治疗，近年有学者提议扩大为1.8-2.6效果更加好。2、PWI=DWI，此型患者无IP，不适合溶栓。3、PWI＜DWI提醒缺血区血管部分或完全再通，不需进行溶栓。4、DWI异常，而PWI正常：DWI示有小梗塞灶，而PWI无显著低灌注区，这是由单支小动脉分支闭塞或者亚临床小梗死灶。5、PWI异常，而DWI正常：仅表现灌注异常，为一过性脑缺血，血管再通治疗预后好。6、PWI和DWI均正常，见于TIA。7、PWI或DWI异常＞100ml,为恶性脑缺血，预后差，若溶栓则100%发生再灌注出血。

（王佩佩等，中华老年心脑血管病杂志.4）MRI：PWI与DWI匹配关系与“缺血半暗带”下面从MR扩散图、灌注图看一下：缺血性半暗带（IP）—不匹配（Mismatch）类型脑缺血的CTMR灌注成像第53页这么更轻易了解：PWI与DWI之间缺血半暗带左图：经典不匹配模型，在梗死核外围存在待挽救半暗带（灰色）下列图：无不匹配，DWI病变（黄）与PWI灌注异常（绿）基本对等，无半暗带脑缺血的CTMR灌注成像第54页DWI与PWI不匹配模型DWIMTTCBV脑缺血的CTMR灌注成像第55页DWI与PWI无不匹配，无半暗带左侧肢体无力一天脑缺血的CTMR灌注成像第56页可挽救型无Mismatch脑缺血的CTMR灌注成像第57页发病3.5小时rtPA溶栓治疗后24hDWIT2WIDWIT2WIMR-PWI脑缺血的CTMR灌注成像第58页前一例病人溶栓治疗前后对照prepost脑缺血的CTMR灌注成像第59页是梗死吗？溶栓治疗前一个月后复查溶栓还是不溶栓？是梗死还是中风可挽救区？DWIADCCBFDWIADCMTT脑缺血的CTMR灌注成像第60页病人治疗前一侧轻瘫，感觉障碍，血管造影发觉右侧颈内动脉闭塞。治疗前DWI与PWI显著不匹配区，而DWI仅见小病灶，PWI右侧半球灌注异常（TTP延长）。经动脉内溶栓治疗，血管再通。PWI见灌注异常消失，而DWI小病灶依然没改变。脑缺血的CTMR灌注成像第61页发病一小时后行MR扫描，你发觉了什么？T2WIT1WI脑缺血的CTMR灌注成像第62页DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区广泛扩散受限基底节同时受累灌注成像病变范围与DWI一致，说明病变属于坏死组织，溶栓治疗是不需要DWI=PWI无缺血半暗带脑缺血的CTMR灌注成像第63页大脑中动脉区脑梗死CT上清楚显示低密度区（即：不可逆坏死）DWI与灌注与其范围一致，不需要溶栓治疗无“缺血半暗带”脑缺血的CTMR灌注成像第64页病人DWI与ACD图，下面为灌注成像图灌注显示病变范围与DWI完全不匹配几乎左侧大脑半球都出现灌注异常，也即处于坏死风险中这是一个理想溶栓治疗对象PWI＞DWI脑缺血的CTMR灌注成像第65页磁共振灌注：MTT、TTP灌注异常T2WI、DWI无异常脑缺血的CTMR灌注成像第66页Bang等对比PWI与DWI不一样匹配模式接收再通治疗效果进行了对比脑缺血的CTMR灌注成像第67页大IP，小关键Bangetal.CerebrovascDis;29:87–94Nomismatchprofile–PWIvolume<120%oftheDWIlesionvolumeMismatchprofile–aPWIlesion≥10mland≥120%oftheDWIlesion完全梗死，无或极少IP脑缺血的CTMR灌注成像第68页Bangetal.CerebrovascDis;29:87–94恶性缺血：DWI、PWI均大或等于100ml,大梗死核，不论有/无IP小病变，不论没有/已经梗死Malignantprofile–DWIlesion≥100mland/oraPWIlesion(ofTmaxdelay≥8s)≥100mlSmalllesionprofile—BothDWIandPWIvolume<10ml脑缺血的CTMR灌注成像第69页了解一下：关于MR确认“缺血半暗带”方法:国外研究者新观点脑缺血的CTMR灌注成像第70页Diffusion-WeightedImagingVolumeastheBestPredictoroftheDiffusion–PerfusionMismatchinAcuteStrokePatientswithin8HoursofOnsetAokietal,JNeuroimaging经典DWI与PWI不匹配模型DPM（Diffusion-PerfusionMismatch）。症状发作7h行CT、CTA（左MCA闭塞）；7.5h行MR（FLAIR、DWI、PWI）。病变容积：DWI15.9cm³，TTP149.8cm³，CTA-SI低密度容积4.9cm³；CTA-SI侧支血管灌注大于50%FLAIR:在外侧裂上颞顶区脑沟内可见动脉内高信号。CTA-ISCTANCCTDWITTPFLAIR脑缺血的CTMR灌注成像第71页经典DWI与PWI无不匹配模型（无DPM）。症状发作3h行CT、CTA（右MCA闭塞）；4h行MR（FLAIR、DWI、PWI）。病变容积：DWI209.6cm³，TTP329.7cm³，CTA-SI低密度容积209.6cm³；CTA-SI侧支血管灌注低于50%FLAIR:在外侧裂上颞顶区脑沟内未见动脉内高信号。Diffusion-WeightedImagingVolumeastheBestPredictoroftheDiffusion–PerfusionMismatchinAcuteStrokePatientswithin8HoursofOnsetAokietal,JNeuroimagingCTA-ISCTANCCTDWITTPFLAIR脑缺血的CTMR灌注成像第72页Aoki等研究指出主要2点结论：DWI≤70cm³时，显著提醒存在DPM，而不依赖于TTP参数；在急性中风发作8h内几个参数中，DWI病变容积是DPM（diffusion-perfusionmismatch）最好预测指标.2个经典病例（发作后7.5hDWI,有DPM；发作后4hDWI,却无DPM）FLAIR：大脑中动脉闭塞病变侧，于外侧裂上颞顶区脑沟内是否存在“动脉高信号”对确认缺血区存在侧枝血流灌注含有意义（LiuWetal.EurJRadiol;80:786-791）这项最新研究结果必定了MRI对缺血半暗带（IP）确实认含有优势脑缺血的CTMR灌注成像第73页CT、MR灌注成像二种

方法比较脑缺血的CTMR灌注成像第74页CT、MR（DSC）灌注比较◆FDA同意

CTperfusion◆定量信息准确性

CTperfusion>DSC◆血流动力学信息丰富性

CTperfusion>DSC◆图像质量

CTperfusion>DSC◆安全性DSC>CTperfusion（指造影剂与辐射）◆应用评价

CTP实用性强，功效信息丰富，数据准确；MR（DSC）可多层显示并可

与DWI对照；MR“灌注”成像与DWI模型以及后循环缺血仍在研究中。（新型双源或320层CT可全脑灌注而填补CT层少不足；已经有报道，采取320层CT一次完成CTP、CTA，降低了对比剂用量和辐射）脑缺血的CTMR灌注成像第75页国内外学者就脑血管病影像检验新概念中：◆对MRI优于CT提出了质疑◆提倡一站式检验程序：CT平扫＋灌注CT＋CTACT平扫除外出血或其它疾病CTP+CTA（显示缺血区、梗死区、半暗带和狭窄或闭塞血管）超急期脑梗死CT检验流程脑缺血的CTMR灌注成像第76页随即CTA，显示为左侧颈内动脉夹层右侧肢体缺血症状，CT平扫无异常，CTP显示左侧脑灌注异常，开始rtPA溶栓治疗吗？决定治疗前，不要忽略血管成像！脑缺血的CTMR灌注成像第77页碘过敏或其它原因不做CTP和CTA呢？MRI+DWI+MRA（TOF法）1.5或3.0TMRPWI（DSC法）1.5或3.0T显示脑血流灌注异常；与DWI做匹配，定义缺血半暗带（IP）若怀疑有出血，或治疗中有出血，做SWI检验作用：梗死核、或细胞毒性水肿若有出血，可有异常征象血管狭窄情况急性脑卒中MR检验流程前提条件：病人一定要配合！SWI:梗塞区少许出血脑缺血的CTMR灌注成像第78页附：灌注成像对后循环缺血诊疗与评价脑缺血的CTMR灌注成像第79页附：灌注成像对后循环缺血诊疗与评价当前，灌注成像大多用于前循环缺血诊疗，对后循环研究有少许文章。新疆医大王泽斌等研究认为：“前循环地域辽阔”组织单一，形成