细胞组织 基础病理 畜牧兽医证书考试考点全套

细胞组织基础病理畜牧兽医证书考试考点动物在生命活动的过程中会经常受到各种环境刺激因素的影响,机体可通过神经、体液和自身调节机能对刺激做出应答反应,从而适应环境条件的改变,保证细胞和组织的正常机能。但是,机体的这种调节能力是有限度的,当刺激的性质、种类、强度和持续的时间超越了一定的界限时,就可导致细胞和组织的损伤,甚至会引起细胞的死亡。细胞和组织的损伤,是指致病因素引起细胞与组织的物质代谢障碍、机能活动改变与形态结构异常。细胞和组织的损伤一般都有代谢、机能和形态结构3方面互相联系的变化。在不同疾病过程中,由于各种致病因素的损伤作用不同,所引起的细胞和组织的损伤程度也不尽相同,根据损伤程度的不同,细胞和组织的损伤可分为萎缩、变性和坏死3种类型。第一节萎缩一、萎缩的概念萎缩是指已经发育正常(成熟)的器官与组织,在各种致病因素的作用下发生:积缩小和功能减退的病理过程。器官或组织的萎缩是由于该器官或组织的实质细胞的体积缩小和数量减少所致,同时伴有功能降低。物质代谢障碍是萎缩发生的物质基础。二、病因和类型(一)生理性萎缩生理性萎缩是指在生理状态下,随着动物年龄的增长,动物体内的某些组织、器官由于其生理机能的自然减退而发生萎缩。生理性萎缩多与动物的年龄有关，又称为老年性萎缩。如成年动物的胸腺萎缩,老龄动物的性腺和乳腺萎缩,以及全身各器官或组织出现不同程度的萎缩等均属生理性萎缩。(二)病理性萎缩病理性萎缩是指在病理情况下,由于受到某些致病因素的作用引起器官或组织的萎缩。病理性萎缩根据其发生原因和波及范围不同分为全身性萎缩和局部性萎缩2种。1.全身性萎缩全身性萎缩指在某些致病因素的作用下,引起全身性物质代谢障碍,以致全身各组织、器官普遍发生萎缩。长期营养不良、慢性消化道疾病(如慢性肠炎)、严重的消耗性疾病(如恶性肿瘤、结核、寄生虫病)等均可引起营养物质的供应和吸收不足,或体内营养物质过度消耗而导致全身性萎缩。2.局部性萎缩局部性萎缩指在某些局部因素影响下发生的局部组织或器官的萎缩。根据不同的原因可分为以下5种。(1)废用性萎缩动物器官或组织因长期不活动,功能减弱所致的萎缩。如骨折或关节疾病,肢体长期不能运动,致使有关肌肉和关节软骨发生萎缩。(2)神经性萎缩神经系统损伤或炎症时,使其所支配的器官或组织失去神经调节作用而发生萎缩。如鸡马立克氏病时,周围神经干受淋巴样细胞增生的侵害，可使相应肢体肌肉萎缩并发生瘫痪;临床肌内注射药物时,针刺坐骨神经而发生损伤,可引起相应肢体发生萎缩。(3)压迫性萎缩器官或组织长期受压迫,可使局部的血液循环和物质代谢发生障碍,导致萎缩。如肿瘤、寄生虫等压迫相邻器官或组织,使其发生萎缩;尿液潴留于肾盂和肾盏内,压迫肾组织,使其发生萎缩。4)缺血性萎缩由于动脉阻塞,该动脉所支配的器官或组织血液供应不足，使其发生萎缩。如动脉硬化、栓塞等。(5)激素性萎缩、由于内分泌功能异常而引起相应器官的萎缩,如动物去势后性器官的萎缩。三、萎缩的病理变化(一)全身性萎缩全身性萎缩时,体内各器官或组织均出现不同程度的萎缩,各器官或组织的萎缩过程呈现出一定的规律,首先是脂肪萎缩最早且最显著,其次是全身肌肉萎缩(图5.1),再次是肝、肾、脾脏及淋巴结等实质器官萎缩,心脏和脑等重要生命器官萎缩发生较晚且较轻微。全身性萎缩时,由于机体全身物质代谢障碍,病畜常常表现为严重的衰竭,精神委顿,行动迟缓,进行性消瘦,被毛粗乱等临床表现。常见于低蛋白血症而引起的全身性水肿,显现全身恶病质状态,故称为恶病质性萎缩。眼观可见皮下、腹膜下、肠系膜和网膜脂肪大量消耗,甚至完全消失。心脏冠状沟和肾脏周围的脂肪组织变为灰白色或灰黄色半透明的胶冻状。全身骨骼肌萎缩变薄,色泽变淡。肝脏体积缩小,变薄,重量减轻,边缘薄锐,呈灰褐色。肾脏体积略缩小,切面皮质变薄,色泽加深。脾脏显著缩小,被膜皱缩增厚,切面含血量减少,红髓减少,白髓形象不清,脾小梁相对增多。心肌色泽稍淡。胃肠壁变薄。镜检可见脂肪细胞内脂肪滴分解消失,间隙内充满组织液。骨骼肌纤维变细,肌浆减少,胞核呈密集状态,肌纤维排列稀疏,其间有水肿液蓄积。肝小叶缩小,肝细胞胞浆内出现大量棕褐色的脂褐素颗粒(彩图5.1)。皮质肾小管上皮细胞萎缩变薄,有的发生脱落,胞浆也有脂褐素沉着,肾小管管腔扩大,间质有水肿液浸润。(二)局部性萎缩某一局部组织发生萎缩时,在出现局部萎缩病变的同时,还可见到引起萎缩的相应器官或组织出现代偿性肥大。四、结局和对机体的影响萎缩一般是可复性过程,当病因消除后,萎缩的器官或组织均可恢复其原有的形态和功能。但若病因持续存在或疾病继续发展时,可导致萎缩的细胞最后消失。萎缩对机体的影响随萎缩发生的部位、范围及严重程度不同而不同。萎缩器官的细胞体积缩小,数量减少,从而引起功能降低。全身性萎缩时,由于发生贫血、水肿和肝、脾、肾等重要器官发生萎缩和功能降低,则进一步加剧物质代谢障碍。若病因不断恶化,机体最后常常并发其他疾病而死亡。局部性萎缩时,决定于萎缩的部位和程度。若程度轻,一般可由组织周围的健康组织代偿而不产生明显的后果。若萎缩的部位出现在生命重要器官或萎缩程度加重时,则可能出现严重的后果,如羊脑部寄生多头蚴,则可产生严重的运动和感觉功能障碍。第二节变性变性是组织细胞的一种损伤性变化,是指组织细胞内由于代谢紊乱,在细胞或细胞间质内出现某些异常物质或正常物质数量显著增多或存在部位发生改变的病理过程。一、细胞肿胀细胞肿胀是较常见的轻度细胞变性,是细胞内水分增多,胞体增大,胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。细胞肿胀多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞,也可见于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。(一)病因和机理引起细胞肿胀的致病因素有感染、中毒和缺氧等。这些致病因索可直接损伤细胞膜,也可破坏线粒体内的氧化酶系统,使三羧酸循环和氧化磷酸化发生障碍。ATP生成减少,细胞膜上的钠泵机能障碍,导致细胞内Na*增多,进人细胞的水分增多,细胞发生肿胀,进而引起线粒体和内质网等细胞器大量吸收水分面肿胀、张,甚至形成囊泡。(二)病理变化发生细胞肿胀的器官眼观体积增大,被膜紧张,颜色浅淡,混浊无光泽,切面隆起,边缘外翻,质脆易碎。根据镜下病变特点可分为颗粒变性和水泡变性。1.颗粒变性颗粒变性是以变性的细胞体积肿大,胞浆内出现许多细微的蛋白颗粒为特征的一种变性,由于变性细胞的胞浆内出现大量的蛋白颗粒,变性的细胞体积增大，而使整个变性的器官体积肿胀,色泽混浊,失去原有光泽,故又称为混浊肿胀,简称“浊肿”。眼观颗粒变性常见于心、肝、肾和骨骼肌等器官或组织。器官体积肿大,重量增加,边缘钝圆,被膜紧张,切面隆突,边缘外翻,质脆易碎,色泽变淡,灰白色或灰黄色,器官或组织混浊无光泽,像被沸水烫过一样。镜检细胞体积肿大,胞浆模糊,胞浆内出现大量微细的淡红色颗粒,胞核有时染色变浅,隐约不明。心肌发生颗粒变性时,心肌纤维肿胀变粗,横纹消失,肌原纤维不清楚,胶原纤维之间出现微细的蛋白质颗粒。肝脏颗粒变性时,肝细胞肿胀,肝窦受压闭锁,肝细胞索紊乱。肾脏颗粒变性时,肾小管上皮细胞肿大,突入管腔,边缘不整齐,胞浆混浊,充满蛋白质颗粒,胞核有时清楚可见或隐约不明,肾小管管腔狭窄或闭锁(图5.2)。2.水泡变性水泡变性是以变性细胞内水分增多,在胞浆或胞核内出现大小不等的水泡,致使整个细胞呈现蜂窝状结构为特征的一种变性。眼观多见于皮肤和黏膜部位,最初仅见病变部位肿胀,随后形成肉眼可见的水泡,严重时水泡破溃,形成烂斑或结痂。镜检变性细胞的体积肿大,胞浆内含有大小不等、形态不规则的水泡,小水泡可融合成较大的水泡,致使细胞呈气球样肿胀,故又称为气球样变。严重时细胞破裂,水分集聚于皮肤表皮的角质层下,向表面隆起,形成肉眼可见的水泡。(三)结局和对机体的影响细胞肿胀是一种可复性病变,变性组织功能降低,当有病因消除后，细胞的结构和功能即可恢复正常,对机体影响不大。若病因持续存在,可使细胞损伤加剧,甚至可导致细胞坏死。二、脂肪变性脂肪是细胞的重要成分之一,多数以极微细的脂肪小滴散布在胞浆内,或与蛋白质结合为脂蛋白,细胞正常时不易看到。脂肪变性就是细胞胞浆内出现脂肪滴或脂肪滴增多的病理过程,简称脂变。(一)病因和机理1.脂蛋白合成障碍脂蛋白合成障碍常见于营养不良而导致合成脂蛋白所必需的磷脂或组成磷脂的物质(如胆碱、蛋氨酸等)缺乏;也可见于缺氧或中毒时破坏内质网结构或抑制酶的活性而使脂蛋白、磷脂和蛋白质合成发生障碍,此时肝脏不能及时将甘油三酯合成脂蛋白运输出去,致使脂蛋白在肝细胞内蓄积。2.中性脂肪合成过多中性脂肪合成过多常见于饥饿或某些疾病状态,机体动用体内储存的脂肪供能,脂肪分解形成大量的脂肪酸进人肝脏,使肝细胞内合成的甘油三酯剧增,超过了肝细胞将其氧化利用和合成脂蛋白的能力,以致脂肪沉积于肝细胞内形成服肪滴。3.结构脂肪破坏结构脂肪破坏常见于中毒、缺氧或急性传染病等情况下,细胞结构破坏，细以内结构脂蛋白崩解,脂肪析出形成脂肪滴。4.肝细胞内脂肪酸的氧化发生障碍肝细胞内脂肪酸的氧化发生障碍常见于缺氧致使肝细胞乳酸大量转化为脂脑酸,或见于因氧化障碍使脂肪酸利用下降,也可见于高脂饮食或营养不良时,体脂肪组织分解过多的脂肪酸进人肝脏,造成脂肪酸在肝细胞内蓄积。(二)病理变化眼观轻度脂肪变性时,器官没有明显变化,仅见色泽稍呈黄色。严重脂肪变性时,器官体积肿大,表明光滑,边缘钝圆,质地松软易碎,呈土黄色或黄褐色,切面隆突,结构模糊,触之有油腻感。虎斑心。若心脏发生脂变时,在心外膜下和心室乳头肌等处可见变性心肌呈灰黄色条纹或斑点状,与正常心肌的暗红色形成黄红相间的虎皮样斑纹,称为“虎斑心”。槟榔肝。若肝脏脂肪变性同时伴有淤血,则肝脏切面由淤血部分的暗红色与脂变部分的黄褐色相互交织,形成类似于槟榔切面的花纹,称为“槟榔肝”。镜检可见变性的细胞肿胀,胞浆内出现大小不等的圆球状脂肪滴(图5.3),随着病变发展,较小的脂肪滴相互融合成较大的脂肪滴,并将胞核挤于一侧。脂肪肝。脂肪变性在王肝小叶内的分布呈区域性,也可呈弥散性,如中毒时肝小叶周边细胞发生脂肪变性。缺氧时肝小叶中心细胞发生脂肪变性。若严重中毒或感染时,各肝小叶的肝细胞可普遍发生重度脂肪变性,使整个肝小叶的正常结构消失,与一般脂肪组织相似,称为“脂肪肝”。(三)结局和对机体的影响脂肪变性是一种可复性病变过程,在病因消除后,变性细胞的结构和功能通常可恢复正常。严重的脂肪变性可发展为坏死。发生脂肪变性的器官或组织功能降低。三、透明变性透明变性是指间质或细胞内出现一种均质红染、无结构、半透明的玻璃样物质,又称为玻璃样变。主要发生于血管壁和结缔组织等部位。(一)病因和机理1.血管壁的透明变性血管壁的透明变性常见于肾、脑、脾等的小动脉,发生透明变性的原因很多,最普通的是炎症病变,使血管壁通透性增强,血浆蛋白渗入血管中膜,形成半透明、均质红染的玻璃样物质。眼观变性的血管壁增厚,质地变硬,管腔狭窄甚至闭塞,管壁弹性减弱、脆性增加,易继发扩张、破裂和出血。镜检可见内皮细胞红染、均质无结构(彩图5.3)。2.结缔组织的透明变性结缔组织的透明变性常见于增生的纤维结缔组织,如瘢痕组织等。眼观变性组织呈半透明灰白色,质地致密坚韧,失去弹性。镜检可见结缔组织中纤维细胞明显减少,胶原纤维膨胀,缺乏弹性,并相互融合而形成均质红染的半透明状结构。3.细胞内透明变性细胞内透明变性是细胞胞浆内出现一种均质红染的玻璃圆滴,多发生于肾小球性肾炎时,肾小球细胞内可出现均质红染的玻璃圆滴,发生原因是由于肾小球通透性增强,大量血浆蛋白滤出,由近球小管上皮细胞吞噬,并在胞浆内形成玻璃样小体。眼观病变不明显。镜检可见变性细胞内出现均质红染的玻璃圆滴。(二)结局和对机体的影响轻度的透明变性可以恢复正常,若严重的透明变性,组织易发生钙盐沉着,引起组织硬化。小动脉发生透明变性时,管壁增厚,管腔缩小,甚至完全闭塞,导致局部组织缺血和坏死。结缔组织发生透明变性时,会使组织变硬,失去弹性,引起大同程度的机能障碍。四、淀粉样变性淀粉样变性是指在某些组织内出现淀粉样蛋白沉着物,常沉着于一些器官的网状结构、小血管壁和细胞之间。沉着物属于糖蛋白,具有淀粉样遇碘呈色反应(加碘溶液呈红褐色,再滴加稀硫酸便呈蓝色),故称为淀粉样沉着物。(一)病因和机理淀粉样变性发生的原因目前尚不十分清楚,在兽医临床中,多发生于长期伴有组织损伤的慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程中,如慢性化脓性炎症、结核病灶等。淀粉样变性是一种继发性病变,与大量抗原-抗体复合物产生,并在一定部位沉着有关。(二)病理变化淀粉样变性常见于脾脏、肝脏、肾脏和淋巴结等器官。眼观脾脏淀粉样变性时,脾脏体积肿大,质地变实,切面干燥;肾脏淀粉样变性时,肾脏体积肿大,色泽变黄,表面光滑,被膜易剥离,质地脆弱;肝脏淀粉样变性时,肝脏体积肿大,呈棕红色,质地脆弱,切面结构模糊,似橡皮样。镜检脾脏淀粉样变性时,淀粉样物质呈云朵状,淡红色,沉着部的淋巴细胞减少或消失;肾脏淀粉样变性时,淀粉样物质主要沉着在肾小球毛细血管基底膜上,在肾小球内出现粉红色的团块状物质,严重时肾小球完全被淀粉样物质取代;肝脏淀粉样变性时,淀粉样物质主要沉着在肝细胞索与窦状隙间的网状纤维上,严重时肝细胞受压萎缩消失,甚至整个肝小叶全部被淀粉样物质取代(图5.4)。(三)结局和对机体的影响轻度淀粉样变性,可被机体完全吸收而消散,对机体影响不大。严重淀粉样变性不易恢复,可直接压迫组织并引起血液循环障碍和物质代谢障碍,从而导致实质细胞萎缩、变性,甚至完全消失,造成器官严重机能障碍。五、黏液样变性黏液样变性是指结缔组织内出现类黏液样物质积聚的一种病理过程。类黏液是体内一种黏液物质,是由结缔组织细胞产生的一种蛋白质与黏多糖的复合物,正常情况下常见于关节囊、腱鞘的滑囊和胎儿脐带。(一)病因黏液样变性的发生原因一般认为与营养不良、缺氧、中毒及血液循环障碍有关,其发生机理目前尚不十分清楚。(二)病理变化眼观结缔组织黏液样变性时,病变部位失去原有的形态,变成透明、黏稠的黏液样结构。镜检可见病变组织疏松,原有结构消失,充以淡蓝色的胶状液体,其中散在一些星形、多角形的黏液细胞,这些细胞突起,相互连接。(三)结局和对机体的影响黏液样变性是可复性病理过程,当病因消除后黏液样变性可逐渐消退,如果长期存在,则可引起纤维组织增生,从而引起组织硬化。六、纤维素样变性纤维素样变性是指发生于间质胶原纤维及小血管壁的固有结构被破坏,变为界限不清、颗粒状、条索状或团块状的无结构物质的一种变性。HE染色呈红色，类似纤维素,故称为纤维素样变性。实质是组织坏死的一种表现,又称为纤维素样坏死。(一)病因纤维素样变性主要见于急性风湿病、变态反应性疾病,某些病毒感染，如牛的恶性卡他热、猪胶原病等引起的结节性动脉周围炎,即是典型的纤维素样变性。(二)病理变化在病变早期,结缔组织基质中呈阳性的黏多糖增多,以后纤维崩解为碎片,从而失去原来的组织结构而变为纤维素样物质,此外,病变部位还有免疫球蛋白流着,有时可见纤维蛋白增多。这种变化与抗原一抗体反应时形成的生物活性物质致使间质受损、胶原纤维崩解有关。同时,附近小血管也可受损,通透性增强，血劳蛋白渗出,并在组织凝血酶的作用下,使血浆纤维蛋白原转化为纤维蛋白。第三节坏死在活体内局部组织或细胞的病理性死亡称为坏死。坏死多由萎缩和变性发展而来,发生坏死的组织或细胞生命活动完全停止,因此,坏死是一种不可复性的变化。一、病因和机理引起细胞、组织坏死的原因很多,任何致病因素只要其损伤作用达到一定强度或持续相当的时间,能使细胞、组织物质代谢完全停止的,都能引起坏死。常见的原因有以下几类。1.缺氧局部缺氧多见于缺血,使细胞的有氧呼吸、氧化磷酸化和ATP合成发生严重障碍,导致细胞死亡。2.生物性因素各种病原微生物和寄生虫及其毒素能直接破坏细胞内酶系统、代谢过程和细胞膜结构,或通过变态反应引起组织、细胞的坏死。3.化学性因素强酸、强碱和各种毒物均可引起坏死。其作用机理多种多样,包括直接损伤细织细胞,使细胞蛋白质变性,破坏酶的活性等。4.物理性因素机械性、高温、低温、射线等致病因素均可直接损伤细胞引起坏死。机械力的直接作用可引起组织断裂和细胞破裂。高温可使细胞内蛋白质(包括酶)变性。低温能使细胞内水分结冰,破坏胞浆胶体结构和酶的活性。射线能破坏细胞的DNA或与DNA有关的酶系统,从而导致细胞死亡。5.某些抗原物质某些抗原物质是指能引起变态反应而导致组织、细胞坏死的各种抗原(包括外源性和内源性抗原)。如弥漫性肾小球肾炎是由外源性抗原引起的变态反应,此时抗原与抗体结合形成免疫复合物并沉积于肾小球,通过激活补体、吸引嗜中性粒组胞、释放其溶酶体酶,可导致基底膜破坏、细胞坏死和炎症反应。二、病理变化眼观组织坏死的早期外观往往与原组织相似,不易辨认。时间稍长可发现坏死组织失去正常光泽或变为苍白色,混浊;失去正常组织的弹性,捏起或切断后，组织回缩不良;没有正常的血液供应,故皮肤温度降低。切割坏死组织时,没有鲜血自血管中流出;失去正常感觉及运动功能等。在坏死发生2~3d后,坏死组织周围出现一条明显的分界性炎性反应带。有的坏死液化或形成坏疽。镜检细胞死亡的组织学特征变化表现为以下几点。1.细胞核的变化在光镜下是判断细胞坏死的主要标志。其形态变化包括核浓缩、核碎裂、核溶解3种形式。(1)核浓缩染色质浓缩和凝聚成团,嗜碱性染色加深,核膜皱缩,核体积缩小。(2)核碎裂核染色质崩解成小碎片,随核膜破裂而分散在胞浆中。(3)核溶解由于DNA酶的作用,DNA逐渐分解消失,胞核丧失了嗜碱性染色的特征,仅留下核影,最后核完全溶解消失(图5.5)。2.细胞浆的变化细胞浆内的微细结构破坏,细胞浆呈红染颗粒状;由于胞浆内嗜碱性的核蛋白体减少或丧失,胞浆对酸性染料伊红的着染加深;胞浆溶解液化;胞浆水分逐渐失而固缩为圆形小体,呈强嗜酸性深红色,形成所谓嗜酸性小体。3.间质的变化间质结缔组织基质解聚,胶原纤维肿胀、崩解或断裂,相互融合,失去原有的红维性结构,被伊红染成深红色,形成一片颗粒状或均质无结构的纤维素样物质,纤维素样坏死或纤维素样变。三、类型和特点根据引起坏死的原因、条件及坏死组织的性质和形态变化不同,坏死可分为以下几种。(一)凝固性坏死组织坏死后,组织蛋白由于受到凝固酶的作用而发生凝固,使坏死组织干燥、固缩,称为凝固性坏死。主要是以组织凝固为特征。肾脏和脾脏等器官的贫血性梗死是典型的凝固性坏死。1.干酪样坏死干酪样坏死主要见于结核杆菌感染,坏死组织彻底分解,并含有大量的脂类物质。眼观呈灰黄色,质地松软易碎,类似凝固的干酪。镜检组织固有轮廓全部崩解破坏,形成一团无结构的颗粒状物质。2.蜡样坏死蜡样坏死是肌肉组织发生的凝固性坏死,常见于白肌病、口蹄疫时的心肌和骨骼肌。(二)液化性坏死组织坏死后,组织蛋白在蛋白溶解酶的作用下,溶解液化称为液化性坏死。脑组织坏死常为液化性坏死,因脑组织蛋白含量少,坏死后不易凝固,且富含水分和磷脂,容易分解液化,又称为脑软化。由化脓菌或某些真菌感染引起的化脓性炎症也属于典型的液化性坏死。(三)坏疽组织坏死后,由于受到外界环境因素的影响和继发腐败菌感染,发生腐败分解,称为坏疽。腐败菌分解坏死组织后产生大量硫化氢与血红蛋白分解产生的铁结合,形成黑色硫化铁,所以眼观坏疽呈黑色或黑褐色。坏疽可分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽3种类型。1.干性坏疽干性坏疽多发生于动物体表,如四肢、耳廓和尾根等部位。皮肤直接暴露于体表,坏死后易感染腐败菌,继而发