甲状腺炎的诊断与治疗

甲状腺炎内容甲状腺炎概览（outlineofthyroiditis）亚急性甲状腺炎（subacutethyroiditis）自身免疫性甲状腺炎（autoimmunethyroiditis）药物诱导的甲状腺炎（drug-inducedthyroiditis）甲状腺炎定义甲状腺炎是一类累及甲状腺的异质性疾病。由自身免疫、微生物感染、慢性硬化、药物、损伤等多种原因所致甲状腺滤泡结构破坏，其病因不同，组织学特征各异，临床表现及预后差异较大。可表现为甲状腺功能正常、一过性甲亢或甲减，少数病人发展为永久性甲减。

甲状腺炎分类病程及起病情况急性化脓性甲状腺炎（suppurative)

亚急性甲状腺炎(肉芽肿性)慢性甲状腺炎病因感染性（化脓性、亚急性）自身免疫性药物：lithium,interferonalfa,amiodarone,interleukin-2放射性甲状腺炎组织病理学：化脓性、肉芽肿性、淋巴细胞性、纤维性甲状腺炎（Riedel’s:）不同甲状腺炎的同义词桥本甲状腺炎:慢性淋巴细胞性、慢性自身免疫性,淋巴结样甲状腺肿（lymphadenoidgoiter）

痛性亚急性甲状腺炎:亚急性甲状腺炎,巨细胞甲状腺炎,deQuervain’s甲状腺炎、亚急性肉芽肿甲状腺炎、假性肉芽肿甲状腺炎（pseudogranulomatousthyroiditis）无痛性产后甲状腺炎:亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（subacutelymphocyticthyroiditis）、产后甲状腺炎（postpartumthyroiditis）

无痛性散发性甲状腺炎:寂静散发性、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎化脓性甲状腺炎:急性化脓性甲状腺炎、细菌性、微生物感染性甲状腺炎Riedel’sthyroiditis:木样甲状腺炎、纤维化甲状腺炎（fibrousthyroiditis）

NEnglJMed2003;348:2646-55.常用实验室检查血常规和血沉:亚急性（ESR）和化脓性甲状腺炎（WBC升高

）甲状腺功能：不同阶段表现为不同的甲状腺功能状态；一过性甲状腺功能异常的判断

抗体：抗微粒体抗体（TPO）:90%Hashimoto’sthyroiditis阳性，50%--80%silentthyroiditis阳性TRab:甲亢病因鉴别血清球蛋白水平：非特异性指标，但亚急性和silentthyroiditis升高;可用于观察亚急性甲状腺炎的病程和甲亢时可以区分silentthyroiditis还是医源性(Tg

低或缺如）

临床病程：亚甲炎、产后甲状腺炎和无痛性甲状腺炎影像和病理检查

24-hour摄碘率(RAIU)：鉴别Graves’disease和甲状腺炎

甲状腺活检甲状腺炎的治疗和随访病因：

化脓性甲状腺炎：静脉输注射抗菌素

对症：甲亢：对症（betablockers)亚甲炎：止痛、退热-甲减治疗：levothyroxine,25-50ug/dayinitially;6-8周监测TSH.（永久性甲减）随访：甲状腺功能状态的观察预后Hashimoto’s甲状腺炎:预后良好；大多数甲状腺功能保持正常，但是甲减的主要原因.亚急性甲状腺炎:约10%为永久性甲减.

无痛性甲状腺炎:6%为永久性甲减

化脓性甲状腺炎:大多完全康复

Riedel’sthyroiditis:甲状腺完全纤维化后发生甲减

亚急性甲状腺炎11subacutethyroiditis亚急性甲状腺炎-一般特征1最常见的甲状腺疼痛疾病甲状腺疾病的5%男:女=1：3-64０－50岁女性发病率最高2自限性（与病毒感染相关）3特征性的局部和全身表现4短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤5永久性甲状腺功能减退症5%-15%病因与病理1.病毒：柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒等感染已证明相关病毒抗体增加（10-20%一过性自身免疫抗体）2.遗传：多项报道显示HLA-B35阳性者易感性高3病理：巨细胞性肉芽肿轻、中度肿大滤泡破坏巨噬细胞包括巨细胞giantcell临床特征热--全身症状：（低烧-高热）常在病毒感染后1-3周发病;伴肌肉疼痛疲劳倦怠咽痛疼：甲状腺区特征性疼痛-剧痛

逐渐或突然发生加重因素:转颈吞咽动作放射部位:同侧耳咽喉下颌角颏枕胸背部等处触痛明显,少数声音嘶哑\吞咽困难肿：甲状腺肿大弥漫或不对称轻/中度肿大(伴或不伴结节)质地较硬,无震颤及血管杂音（即使甲亢）4甲状腺肿痛:常先累及一叶后,扩展到另一叶实验室检查红细胞沉降率（ESR）：早期增快，常＞50mm/1h

甲状腺功能与碘摄取率:T3、T4升高，碘摄取率降低的双向分离现象

甲状腺核素扫描（99mTc或123I）：无摄取或摄取低对诊断有帮助.其它*白细胞早期可增高*TgAb

TPOAb阴性或水平很低*血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高,与甲状腺破坏程度相一致,且恢复很慢甲状腺细针穿刺细胞学检查（FNAC）：不推荐诊断1急性起病发热等全身症状

2甲状腺疼痛肿大且质硬触痛明显

3ESR显著增快

4三期表现血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低双向分离可诊断本病治疗：早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的1非甾体抗炎剂:可抑制炎性介质释放减轻组织损伤；吲哚美辛75-150mg/日

2环氧酶-2抑制剂:如塞莱西布(Celecoxib)等3糖皮质激素:适用于病情较重者和/或NSAID无效者可迅速(24-48h内)缓解疼痛；改善甲状腺毒症症状不能预防持久甲减的发生初始泼尼松20-40mg/日维持1-2周；缓慢减少剂量，总疗程不少于6-8周

过快减量过早停药使病情反复糖皮质激素治疗后碘摄取率持续降低，提示炎症反应继续，应延长使用糖皮质激素停药或减量过程中反复者，仍可使用糖皮质激素治疗β-受体阻滞剂：适用于甲状腺毒症明显者不主张使用抗甲状腺药物治疗甲状腺激素替代用于明显功能减低者短期小量使用

(由于TSH降低不利于甲状腺细胞恢复)

永久性甲状腺功能减退需长期替代治疗自身免疫甲状腺炎

慢性淋巴细胞性甲状腺炎萎缩性甲状腺炎无痛性甲状腺炎产后甲状腺炎自身免疫甲状腺疾病定义Autoimmunethyroiddisease(AITD)通过细胞和体液介导的机制导致甲状腺腺体细胞损伤和/或功能异常的一组疾病细胞损伤机制：T淋巴细胞致敏和/或抗体与甲状腺细胞膜结合导致细胞破坏和炎症反应自身免疫性甲状腺疾病特点1、为器官特异性自身免疫病，可与胰岛素依赖性糖尿病、特发性Addison病等并发，也可与SLE、重症肌无力等非器官特异性自身免疫病伴发；2、自身免疫性甲状腺疾病之间可有相似的遗传和免疫学基础；3、一些AITD可同时出现或相互转化；4、虽可同时发生，但不同病种不完全相同自身免疫甲状腺病（AITD）的病因

70-80%遗传因素

vs20-30%环境因素TomerY:Annu.Rev.Pathol.Mech.Dis.2014.9:147–156AITD的环境危险因素碘与AITD直接作用于巨噬细胞、B和T淋巴细胞；增强髓过氧物酶活性，促进树状突细胞的成熟，增加循环T淋巴细胞的数量和刺激免疫球蛋白生产Tg碘化增强其免疫原性，增加Tg与TCR的结合力，导致特异性的T淋巴细胞激活通过氧自由基形成破坏甲状腺细胞。碘离子被TPO氧化，产生大量氧化的中间产物，这些分子再氧化细胞膜上的脂质和蛋白自身免疫----细胞免疫GD患者外周血中淋巴细胞绝对值及百分比增高，有淋巴结、胸腺和脾脏淋巴组织增生；甲状腺内T淋巴细胞的数量和功能异常T细胞亚群紊乱，Ts细胞（Tsuppresscell）功能缺陷，数量和/或功能不足，使机体不能有效的控制针对自身组织的免疫反应，造成甲状腺内淋巴细胞浸润，刺激B淋巴细胞产生抗体，导致自身免疫性疾病的发生。自身免疫----体液免疫TSH受体抗体（TRAb/TSHReceptorAntibody）甲状腺过氧化物酶抗体（thyroperoxidaseantibodies，TPOAb）甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulinantibodies，TgAb）AITD的发病机制产后甲状腺炎PostpartumThyroiditis，PPTPPT是自身免疫性甲状腺炎的一个类型；又称产后自身免疫性甲状腺症候群，潜在性自身免疫性甲状腺炎由于分娩而被激发。PPT作为自身免疫性疾病的证据PPT的发生与TPO相关PPT的组织学弥漫性淋巴细胞侵润和破坏伴滤泡溶解和破坏PPT患者血循环中存在激活的activatedTcellsPPT的发生与MHC分子的遗传学特性相关PPT可以导致永久性的自身免疫的甲状腺功能衰竭PPT患病率1.1-21.1%，碘充足地区患病率约7%；我国学者报告的PPT患病率是11.9%,产后妇女发病率7.5%(1.9~16.7%)概述EndocrineReviews,2001,22:605-630ChinJEndocrinolMetab,2005,21:99-102

发生机理--免疫反跳学说妊娠期各种激素及妊娠特异蛋白有抑制免疫应答的作用，同时来自胎儿的免疫抑制因子共同使作为同种异体移植物的妊娠维持下去。因而GD及桥本病人在妊娠时TPO抗体滴定度减低，分娩后由于这种免疫抑制机制的消失使免疫应答亢进产后甲状腺炎和TPO-Ab

JEndocrinolInvest.1996,19:59-70JEndocrinolInvest.2005,28:876-881JClinEndoMetabol2002;4042-4047.BestPractice&ResearchClinicalEndocrinology&Metabolism2004;18:303-316.PPT的临床表现：三个阶段

甲亢期：产后6周-6个月发生甲减期：持续2-4月恢复期：自身修复,20%永久甲减一过性甲亢和甲减：时间短、多症状轻约1/3无甲状腺肿。JEndocrinolInvest.2005,28:876-881EurJEndocrinol.2005,153(3):367-71.治疗和预后PPT多数病例呈现自限性过程甲亢症状严重者可以给予β受体阻断剂等对症治疗甲减期血清TSH＜10mIU/L时不需要甲状腺激素的替代治疗，可以自行恢复如果再次计划妊娠，定期监测甲功3-5年目前尚无足够证据在全部产后妇女中筛查PPT对已知TPOAb阳性的妇女，产后3～6个月要监测血清甲状腺激素和