医学教学课件脑血管疾病

脑血管疾病

（CerebrovascularDiseases)脑血管病（大纲）掌握脑血管基本解剖知识，掌握短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、脑出血和蛛网膜下腔出血诊断、鉴别诊断和治疗原则。了解急性脑血管病的病因及分类。脑血管疾病概念：是指在脑血管壁病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。包括脑动脉系统或静脉系统的破裂和闭塞。导致脑出血、蛛网膜下腔出血或脑梗死，造成急骤发展的脑局部血液循环和功能障碍。亦称急性脑血管意外或脑卒中（stroke）。流行病学国内：死亡原因第二位，亡人数占总死亡人数的36.35%，是中老年人最重要的死亡原因。每年新发病>2百万每年死亡>60万每年致残>70万幸存者超过2千万有残疾后遗症美国：第三位导致死亡的疾病每年新发病约75万每年死亡15万～20万每年残疾20万～25万幸存者4百余万有残疾后遗症经济负担500亿美元/年流行病学流行病学30%-35%的死亡率35%-40%的残疾25%-35%康复是最重要的成人残疾因素脑血管解剖脑动脉脑静脉硬脑膜静脉窦

脑的动脉

颈内动脉

internalcarotidartery

椎动脉大脑半球前3／5(额颞顶叶和基底节）和眼部大脑半球后2／5及部分间脑、脑干和小脑大脑前动脉anteriorcerebralartery

大脑中动脉

middlecerebralartery

脉络丛前动脉anteriorchoroideaartery

后交通动脉posteriorcommunicatingartery

椎-基底动脉vertebral--basilarartery

眼动脉eyeartery

脊髓前、后动脉

小脑下后动脉

基底动脉

小脑下前动脉

迷路动脉（内听动脉）

大脑后动脉posteriorcerebralartery

脑桥动脉

小脑上动脉

组成

详细内容...在此处列出技术要求或其他相关文档的存储位置或联系人正面观侧面观大脑前动脉大脑中动脉脑动脉的侧支循环颅内侧枝循环：

1.脑底动脉环（Willis动脉环），是由两侧大脑前动脉起始段、两侧颈内动脉末端、两侧大脑后动脉借前、后交通动脉连通而共同组成。此环使两侧颈内动脉系与椎-基底动脉系相交通；

2.大脑前、中、后动脉皮层支互相吻合。颅外侧枝循环：

1.颈内外动脉围绕眼、耳、鼻深浅分支的吻合；

2.大脑皮层支和颈外动脉的脑膜分支的吻合。大脑动脉环脑血液循环调节及病理生理脑血流量：大脑皮层>基底核>小脑皮层>白质脑对缺氧耐受性不同：脑干>小脑>大脑皮层、海马脑无能量储备脑血流量可自动调节

脑的正常血供和氧代谢脑血流（CBF）正常为55ml/100g·min，占全身血流量25%；脑的重量占体重的2%，但脑的耗氧量是全身耗氧量的20%；脑组织的代谢特别旺盛（脑的耗氧量为156umol/100g·min）。但是脑组织对缺血缺氧的耐受性特别差，CBF一旦发生障碍，很快就会出现神经功能异常；完全中断脑供血6秒钟，出现意识丧失。心脏停搏10秒钟，自发脑电活动消失，5分钟即开始产生永久性的脑神经细胞损害。缺血达到一定程度后，局部脑神经细胞发生缺血坏死，而周边半暗带区对缺血的耐受时间较长。CBF(cerebralbloodflow)CBF=脑灌注压(CPP)脑血管阻力(CVR)平均动脉压(MABP)-平均静脉压(MVBP)脑血管阻力(CVR)平均动脉压(MABP)-平均颅内压(MICP)脑血管阻力(CVR)==CVR=K·8Lr4Bayliss效应CBF正常情况下，当血压在一定范围内（平均动脉压60～160mmHg）波动时，脑血流有自动调节的能力，称为Bayliss效应当血压升高时、脑小动脉收缩以维持脑血流量恒定，若血压升高（平均动脉压为160mmHg）达到血管收缩最大限度时，这个血压临界值称为自动调节的上限，血压超过此值、脑血流量增加。当血压下降（平均动脉压60mmHg），血管扩张已达到最大限度时，这个血压临界值称为自动调节的下限，血压低于此值，脑血流量减少。慢性高血压患者，由于血管壁硬化，血管舒缩功能差，自动调节的上下限均高于正常，故较能耐受高血压，而不能耐受低血压，当血压比平均降低30%时，就可影响自动调节能力，使脑血流量减少。若血压急剧升高超过一定限度，脑血管扩张，脑血流量增加，可引起脑水肿。

脑血管疾病分类根据症状持续时间:1.短暂性脑缺血发作（TIA）

2.脑梗死（CI）根据发病急缓：

1.急性

2.慢性病理性质:1.缺血性（ischemic）

2.出血性（hemorrhage）脑血管病病因血管壁病变。心脏及血流动力学改变。血液成分及血液流变学改变。其他如空气、脂肪栓塞、外伤、血管痉挛。脑卒中危险因素的干预预防不能干预的因素：年龄、性别、种族、镰状细胞病、纤维肌性发育不良和遗传。能改变的因素:

1.环境因素：北方多；

2.个体不良生活方式：吸烟、饮酒、少运动、肥胖、饮食结构不合理；

3.高血压、糖尿病、心脏病、高胆醇血症、颈动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症、偏头痛史和口服避孕药等。（一）年龄：年龄每增加5岁，死亡率增加1倍。死亡患者年龄组分布首次发生卒中患者年龄卒分布脑血管疾病的危险因素（二）、性别：

脑血管疾病的危险因素死亡率：女：男=1：1.1发病率：女：男=1：1.1—1.8动脉粥样硬化血栓形成:病理过程阻塞脑梗死、心肌梗塞栓塞内膜损伤斑块形成斑块产生裂隙或完全破裂

血栓与粥样斑块融合稳定性斑块血小板粘附募集活化和聚集

脑组织缺血缺氧后的2个阶段

第一阶段“电衰竭”：CBF阈值为（18±2）ml/100g·min，此时脑自发电活动和诱发电位均消失，产生持续性意识丧失。动物实验表明，虽然脑组织血氧供应水平较低，但并没有达到致死的血氧水平。因此，若能在3~6h内获得再灌注，大部分神经元可获修复，脑损害是可逆的。第二阶段“膜泵衰竭”：脑细胞的生存取决于细胞内外离子平衡，而其离子平衡依靠正常膜泵功能维持，脑细胞内外离子平衡破坏，出现脑细胞水肿、坏死等一系列不可逆的损害，导致神经组织损伤坏死。

影像、CBF和脑组织改变关系正常电衰竭膜衰竭细胞死亡血流异常50-552520158

(ml·100mg·min)脑梗死急性脑缺血正常TIA/PENUMBRA正常影像学血流量脑组织

血栓形成或栓塞脑血流量ATPNai+Cai2+Cli-Ke+[Ca2+]i

激活脂酶、蛋白酶、核酸内切酶细胞损伤细胞毒性水肿炎症反应谷氨酸脂肪酸脂质过氧化急性脑梗死的病理生理

短暂性脑缺血发作

(transientischemicattackTIA)定义短暂性脑缺血发作是指历时短暂的脑局部供血障碍，导致供血区局限性神经功能缺失表现，可反复发作。多见于数分钟-1小时，发作不超24小时。1/3反复发作，1/3发展为脑梗死，1/3不再发作。我国TIA的年发病率平均31－64/10万；美国为37－107/10万。TIA的风险第一次TIA后3.7年内脑卒中发生率24.5％。TIA比正常人具有更高的卒中危险性：在第1个月内为4％－8％在第1年内为12％－31％

5年后达到24％－39％

病因及发病机制微栓塞学说脑血管痉挛血流动力学改变其他，我国TIA患者颅内外血管狭窄多见，年轻人有血管狭窄者更容易发生脑卒中。临床表现好发于中老年人，男>女，发病突然，迅速达高峰，持续时间短，恢复快，无后遗症，可反复发作，不表现为闪击样发作，常有动脉硬化基础。颈内动脉系统TIA。椎-基底动脉系统TIA。颈内动脉系统TIA特征性表现：眼动脉交叉瘫、Horner交叉瘫、失语。（Horner征：一侧瞳孔缩小，眼裂小，眼球内陷，同侧面部少汗）可能表现：对侧偏瘫、对侧偏身感觉障碍、对侧凝视麻痹、对侧同向性偏盲。

椎-基底动脉系统TIA特征性表现：跌倒发作，短暂性全面性遗忘，皮层盲。可能表现：眩晕，平衡失调，吞咽障碍，意识障碍，复视，交叉性感觉或运动障碍。辅助检查头颅CT,MRI正常或有和此次发病无关的梗塞灶。颈动脉彩超：可见血管狭窄、动脉硬化斑块。TCD微栓子检测。诊断病史诊断：发作性、临床表现与颈动脉系统或椎动脉系统供血区相对应、持续时间。防止扩大化，以下情况一般不是TIA：

1.不伴后循环障碍其他体征的意识丧失

2.强直性或阵挛性发作

3.多处持续进展症状

4.闪光暗点鉴别诊断单纯部分性癫痫：某一局部或一侧肢体的强直、阵挛性发作，或感觉异常发作，历时短暂，意识清楚。发作后患肢可有暂时性瘫痪，称Todd麻痹。梅尼埃病：该病是内耳膜迷路积水为特征的非炎症性疾病。以突发性眩晕、耳鸣、耳聋或眼球震颤为主要临床表现，眩晕有明显的发作期和间歇期。晕厥：是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。治疗原则：迅速终止发作和预防复发病因治疗：控制危险因素预防性药物治疗

1.抗凝治疗

2.溶栓降纤治疗

3.扩血管和扩溶治疗

4.抗血小板聚集

5.钙离子拮抗剂

6.中药治疗脑梗死

（cerebralinfarction，CI）脑梗死脑梗死（cerebralinfarction，CI），又称缺血性脑卒中(cerebralischemicstroke，CIS)，是指由于脑部血液供应障碍，缺血缺氧引起局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。包括脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死等病理超早期（1-6小时）：仅见部分血管内皮细胞、神经细胞肿胀。急性期（6-24小时）：缺血区脑组织苍白、轻度肿胀、神经细胞等呈明显缺血改变。坏死期（24-48小时）：大量神经细胞消失，中性粒细胞浸润，脑组织明显水肿。软化期（3天-3周）：病变区液化变软。恢复期（3-4周后）：液化坏死的脑组织被吞噬、清除，形成瘢痕、中风囊，可持续数月至2年。病生理脑组织对缺血、缺氧非常敏感，缺血超过5分钟后即出现脑梗死。梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带（ischemicpenumbra）组成，保护半暗带是急性脑梗死治疗成功的关键。再灌注损伤(reperfusiondamage)：如果脑血流的再通超过了再灌注时间窗（timewindow），则可加剧脑损伤。目前普遍把脑缺血的超早期治疗时间窗定为6小时之内。

分类按发病部位和性质分为：大面积脑梗死

通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干的完全性卒中。分水岭脑梗死（cerebralwatershedinfarction,CWSI）是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带的局部缺血。多由血液动力学障碍所致。症状较轻、恢复较快。腔隙性脑梗塞（lacunarinfarction）：系指发生在大脑深部、小脑、和脑干的小的脑梗死。多发性脑梗死(multipleinfarct)是指两个或两个以上不同的供血系统脑血管闭塞引起的梗死。多发梗死性痴呆（multipleinfarctdementia):系指因多发脑梗死而引起的智力减退。出血性脑梗死（hemorrhagicinfarct）是由于脑梗死供血区内动脉坏死后血液漏出继发出血。无症状性脑梗死（asymptomaticinfarction）：无临床表现。

脑血栓形成（CerebralthrombosisCT）

脑血栓形成（cerebralthrombosis，CT）是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支狭窄或闭塞，进而发生血栓形成，造成脑局部血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，而出现相应的神经系统症状和体征。

定义

病因及发病机制

动脉管腔狭窄：最常见的是动脉粥样硬化

血管痉挛：见于蛛网膜下腔出血

病因未明：可血液高凝状态有关

分类按临床演进可分为：完全性卒中(completestroke)：指发病后症状即较重较完全，常于数小时内（<6h）达高峰。进展性卒中(progressivestroke)：指发病后神经功能缺失症状在72小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。缓慢进展性卒中（chronicprogressivestroke）：发病后的症状和体征呈缓慢加重，酷似脑肿瘤的临床表现。可逆性缺血性神经功能缺失(reversibleischemicneurologicaldeficit，RIND)：指发病后神经功能缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复。临床表现

颈内动脉闭塞综合征：常在安静状态下发病；病灶侧单眼一过性黑蒙（因眼动脉缺血）；病灶侧Horner征（因颈上交感神经节后纤维受损）；对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血）；主侧半球受累可有失语症，亦可出现晕厥发作或痴呆。大脑中动脉闭塞综合症

①三偏症状，病灶对侧中枢性面舌瘫及偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲或象限盲②可有不同程度的意识障碍③主侧半球受累可有失语症，非主侧半球受累可出现体像障碍（自体感知不能）。

大脑前动脉闭塞综合症

①对侧中枢性偏瘫②尿潴留或尿急（旁中央小叶受损）③精神障碍如淡漠、反应迟钝、欣快、始动障碍和缄默等（额极与胼胝体受累），常有强握与吸吮反射（额叶病变）④主侧亦可出现失语。大脑后动脉闭塞综合症

可表现为对侧同向性偏盲或象限盲，而黄斑视力保存（黄斑回避现象）；偏瘫及偏身感觉障碍（较轻）；丘脑综合征（对侧感觉障碍，深感觉为主，以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和不自主运动，可有舞蹈、手足徐动症和震颤等锥体外系症状）；主侧半球病变可有失读症、命名性失语。小脑梗死由小脑上动脉、小脑后下动脉、小脑前下动脉等闭塞所致。常有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等。可有脑干受压及颅内压增高症状。

椎-基底动脉闭塞综合症

主干闭塞：常引起脑干广泛梗死；出现脑神经、锥体束及小脑症状；如眩晕、呕吐、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、肺水肿、消化道出血、昏迷、高热等，常因病情危重死亡。椎-基底动脉闭塞综合症

基底动脉尖综合征：基底动脉尖分出两对动脉即小脑上动脉和大脑后动脉，其分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。临床表现：①眼球运动及瞳孔异常②意识障碍③对侧偏盲或皮质盲④严重记忆障碍。椎-基底动脉闭塞综合症

中脑支闭塞出现Weber综合征（同侧动眼神经瘫痪，对侧中枢性偏瘫）

。脑桥支闭塞出现Millard-Gubler综合征（同侧外展、面神经麻痹，对侧肢体瘫痪）。小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合症

延髓背外侧（Wallenberg）综合征：

①眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）②交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损）③同侧Horner征（交感神经下行纤维受损）④吞咽困难和声音嘶哑（舌咽、迷走神经受损）⑤同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）。辅助检查

脑CT：多数脑梗死病例与发病后24小时内CT不显示密度变化，24~48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶。辅助检查MRI:脑梗死数小时内，病灶区即有MR信号改变，呈长T1、长T2信号（病灶在T1WI上为低信号，T2WI为高信号。）辅助检查

出血性脑梗塞(hemorrhagicinfarction)脑CT：在低密度梗塞灶中出现点、片状高密度出血灶。MRI表现：长T1，长T2信号病灶内有短T1、短T2信号。辅助检查血管造影

DSA和MRA可发现血管狭窄和闭塞的部位，可显示血管畸形。脑脊液检查通常CSF压力、常规及生化均正常，出血性脑梗死CSF可见红细胞。其他脑血管超声TCD可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。

诊断急性起病；迅速出现局限性神经功能缺失症状，并持续24小时以上；具有脑梗死的一般特点，神经症状和体征可以用某一血管综合征解释者；再经脑CT/MRI发现梗死灶，或排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等。鉴别诊断

1.

脑出血：有时脑梗死与小量脑出血，大面积脑梗死与脑出血的临床表现颇相似，应高度重视。CT/MRI可明确诊断。

脑梗死脑出血起病状态*安静或睡眠中活动中起病速度*十余小时或1~2天达到高峰数十分至数小时症状达到高峰全脑症状轻或无头痛、呕吐、嗜睡等颅压增高症状意识障碍轻或无较重脑CT脑实质内低密度病灶脑实质内高密度病灶脑脊液无色透明血性（洗肉水样）鉴别诊断2.脑栓塞：起病急骤，常有栓子来源，如风心病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎，特别是合并心房纤颤。

3.颅内占位病变：颅内肿瘤、脑脓肿可呈卒中样发病，脑CT/MRI不难鉴别。

治疗溶栓：在起病6小时内迅速恢复梗死区血流灌注，进行才可挽救缺血半暗带。尿激酶（UK）:25~100万u，加入0.9%生理盐水中静点，30分钟~2小时滴完，亦可采用DSA监视下介入动脉溶栓。

抗凝治疗：肝素、华法令，但应监测出凝血时间。降纤治疗：降解纤维蛋白原，增强纤溶活性，抑制血栓形成。如降纤酶、蚓激酶。抗血小板聚集：阿司匹林或波立维，可降低复发率和死亡率，但溶栓和抗凝时不同时合用，以免增加出血风险。扩血管和扩溶治疗：钙离子拮抗剂治疗：脱水降颅压：脑水肿高峰期为发病后48h~5d,可给予20%甘露醇250ml，q6~8h治疗,亦可用速尿及10%白蛋白治疗。脑保护治疗：超早期针对自由基损伤、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用等进行联合治疗。用钙离子通道阻滞剂、镁离子、自由基清除剂（VitC、VitE、甘露醇）和亚低温治疗。其他如ATP、胞二磷胆碱、r氨基丁酸可在亚急性期（病后2~4周）使用。手术治疗：大面积脑梗死和小脑梗死有脑疝者，可行开颅减压。护理和康复：保持呼吸道通畅，控制感染。对卧床病人防治肺栓塞，心电监护、控治血糖、保持水电解质平衡，康复治疗，降低致残率。预防性治疗：抗血小板聚集剂阿司匹林，有胃病及出血倾向者慎用。脑栓塞Cerebralembolism定义各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。栓子常见为：血栓、斑块、脂肪栓子、气栓、菌栓等病因脑血流量占心输出量20%，脑栓塞发病率占全身动脉栓塞50%，可反复发生，心源性：占60%-75%非心源性来源不明病理脑栓塞最常见于颈内动脉系统，特别是大脑中动脉。常为多灶性。出血性梗死发生率30%。所引起损伤常重于非栓塞脑梗死。临床表现青壮年多见，活动中突然发病，局限性神经缺失症状数秒至数分钟达高峰，是发病最急的脑卒中，多表现为完全性卒中。大部病人有提示栓子来源的原发疾病。4/5发生于Willis环前部，主要为大脑中动脉主干及分支，1/5为椎动脉系统。重症患者可有昏迷，癫痫等表现。辅助检查

头颅CTMRI可显示缺血性或出血性梗死表现，出现出血性更支持诊断。需定期复查。MRA可发现血管狭窄程度，栓塞血管部位。超声心动图，颈动脉彩超。诊断及鉴别诊断根据病史、临床表现及影像学结果，如有栓子来源，诊断一般不难。与CT、ICH注意鉴别。治疗控制脑水肿，如内科治疗效果不佳，可行去骨片减压。防止栓子再次脱落。部分心源性栓塞可用血管扩张药。其他栓塞根据栓子来源进一步处理。预后预后较差急性期病死率5%-15%存活病人多遗留严重并发症10%-20%病人10天内可二次栓塞。脑出血

（Intracerebralhemorrhage,ICH）定义脑出血是指原发性非外伤性脑实质出血。高血压是脑出血最常见原因，血压骤升引起动脉破裂出血称为高血压性脑出血。一次出血通常在30分钟内停止。致命性出血可直接引起死亡，20%-40%患者24小时内血肿可进一步增大，为活动性出血或早期再出血。病因及发病机制高血压、粥样硬化或动脉本身损害90%。内、外(抗凝剂)因素致凝血机制异常。先天性或获得性A瘤或血管畸形(AVM)。解剖因素。出血部位绝大多数高血压性脑出血发生在基底节及内囊区，占70%。桥脑、小脑出血、脑叶出血。可破入脑室。壳核出血破入侧脑室丘脑出血破入第三脑室及侧脑室临床表现1.55-65岁好发2.活动.激动.饮酒后起病多3.起病急进展快.数小时达高峰.多伴BP↑4.全脑症状(见于出血量较大者):颅高压征+意识障碍5.局灶症状:部位不同表现有异6.并发症:消化道出血.通气障碍及肺感染泌尿系感染等。主要的出血综合征底节区出血脑叶出血脑桥出血小脑出血脑室出血底节区出血:外侧型较轻:壳核出血三偏征及病侧凝视内侧型(重型)

意识障碍重.丘脑受压征,继而颞叶沟回疝→枕骨大孔疝脑叶出血:脑叶出血:颅高压.脑膜刺激征.局灶征临床表现多样，依出血部位不同表现不同，轻重程度差别很大。桥脑出血:轻:交叉瘫（病侧面.展周围性瘫和对侧肢体中枢性瘫）及病侧凝视重:四肢瘫.去脑强直.针尖样瞳孔.高热，呼吸改变→严重后遗(闭锁)或死亡小脑出血后枕部头痛.频繁呕吐眩晕.眼震.小脑性共济运动失调出血量大者(即重型):可突然昏迷去脑强直(桥脑受压枕骨大孔疝表现)。脑室出血原发性脑室出血继发性脑室出血继发性多见临床表现取决于脑室出血量：不同程度意识障碍。脑膜刺激征与SHA类似，严重者四肢瘫、去脑强直、生命征不稳直至死亡。辅助检查头颅CT：首选，发病后可马上显影。头颅MRI：急性期对半球及小脑出血不如CT，脑干则强于CT，病程4-5周后仍可区分出血梗塞。DSA腰穿其他诊断及鉴别诊断病史，临床表现，辅助检查均有特点无检查头颅CT条件注意与脑梗塞鉴别。有无外伤及全身其他疾病伴随。治疗一般治疗：绝对卧床，检测生命体征，保持呼吸道通畅，保持水电解质平衡，营养支持。控制脑水肿：甘露醇，速尿，甘油，白蛋白，地塞米松。控制血压、血糖，防止感染及应急性溃疡。治疗手术治疗：6-24小时内进行。适应症：

有颅内压升高及脑干受压表现，内科治疗无效。小脑半球出血量〉15ml，蚓部〉6ml.

半球出血〉40ml，或有动脉瘤等脑室出血有梗阻性脑积水者。

蛛网膜下腔出血Subarachnoidhemorrhage，SAH定义原发性蛛网膜下腔出血：脑底部或脑与脊髓表面血管破裂导致血液直接流入蛛网膜下腔。继发性蛛网膜下腔出血：脑实质、脑室出血、硬膜下血肿、外伤等破入蛛网膜下腔。病因及发病机制先天性动脉瘤：50%以上。脑血管畸形：多见于年轻人，90%位于小脑幕上。高血压动脉硬化性动脉瘤：脑底异常血管网（Moyamoya）其他及原因不明者。病理85%-90%动脉瘤位于前循环，多单发，10%-20%多发，多位与对侧相同血管位置，又称镜像动脉瘤。动脉瘤好发于Willis动脉环上。动脉瘤破裂频度：颈内动脉及分叉部>大脑前动脉及前交通动脉>大脑中动脉>椎基底动脉。蛛网膜下腔出血的病理生理蛛网膜下腔积血颅内高压脑受压水肿脑膜炎性反应脑血管痉挛脑缺血与梗塞脑积水与脊膜炎临床表现任何年龄均可发病，动脉瘤所致30-60岁多见，多有明显诱因，如激动、用力等。部分病人可有先驱症状。头痛、呕吐、脑膜刺激征。眼底可见视网膜出血及眼底水肿。血性脑脊液。常见并发症：再出血：可致命，1月内危险最大，2周内再发率占再发病例50%-80%，病死率45%。脑血管痉挛（cerebrovascularspasmCVS）早发性及迟发性，7-10天为高发期。脑积水辅助检查头颅CTCSF检查DSAMRI或MRATCD

鉴别诊断SAH脑出血发病年龄30-60岁50-65岁常见病因动脉瘤、血管畸形高血压及脑动脉粥样硬化诱因激动、用力激动、用力起病速度数分钟达高峰数十分钟至数小时达高峰血压多正常明显升高头痛剧烈常见昏迷短暂性持续性神经体征脑膜刺激征偏瘫及偏身感觉障碍头颅CT蛛网膜下腔高密度影脑实质内高密度灶脑脊液血性血性

鉴别诊断颅内感染瘤卒中或颅内转移瘤老年人症状体征不典型治疗原则：控制继续出血，防止迟发性脑血管痉挛，去除病因及防止复发。

治疗绝对卧床，避免刺激及用力降颅压治疗。防止再出血防止迟发性血管痉挛：钙拮抗剂脑脊液置换手术治疗：24-72小时效果较好。卒中的诊断步骤卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素卒中的诊断步骤卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素卒中-假卒中缺血性卒中-出血性卒中-静脉系统血栓卒中的诊断步骤卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血管损伤的判定评估卒中全身危险因素卒中机制卒中的严重程度病人因素缺血性脑损伤的严重程度脑低灌注的持续时间和严重程度判定血管闭塞的程度卒中的诊断步骤卒中的初步诊断急性卒中的病理生理学卒中的血